解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二十二碳六烯酸对体外大鼠C6胶质瘤细胞的促凋亡作用
目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠C6胶质瘤细胞的促凋亡作用.方法 10、25、50、75和100 μmol/L DHA处理C6细胞24、48和72 h后检测细胞活力;100 μmol/L DHA处理C6细胞24 h后,应用TUNEL方法检测凋亡细胞,流式细胞术检测凋亡细胞的比例;应用免疫荧光和Western blotting方法检测剪切后含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)在凋亡细胞中的表达情况.结果 25、50、75和100 μmoL/L DHA处理C6细胞24、48和72 h后,抑制细胞活力;100 μmol/L DHA处理细胞24 h后,能够检测到TUNEL阳性的凋亡细胞;流式细胞术检测后发现,DHA能够明显上调凋亡细胞的比例;此外,细胞经100 μmol/L DHA处理后,免疫荧光能够检测到cleaved Caspase-3阳性细胞,Western blotting能够检测到cleaved Caspase-3阳性蛋白条带.结论 DHA具有促进大鼠C6胶质瘤细胞凋亡的作用.
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干预脑脂质结合蛋白表达对神经干细胞分化作用的影响
目的 探讨脑脂结合蛋白(BLBP)在大鼠海马神经干细胞(NSCs)向神经元分化中的作用.方法 构建BLBP过表达腺病毒和干扰慢病毒载体,并从大鼠胚胎海马组织中分离培养神经干细胞,采用Nestin免疫荧光鉴定NSCs;将体外培养的NSCs分为4组:腺病毒阴性对照组(Ad-NC组),BLBP过表达腺病毒组(Ad-BLBP组),慢病毒阴性对照组(LV-NC-RNAi组)和BLBP干扰慢病毒感染组(LV-BLBP-RNAi组).Real-time PCR和Western blotting检测各组细胞中BLBP表达;病毒感染4d后免疫荧光检测分化细胞中βⅢ微管蛋白(Tuj1)阳性神经元数量.结果 Ad-BLBP组较Ad-NC组NSCs分化为神经元的数量少,突起短而少;LV-BLBP-RNAi组较LV-NC-RNAi组NSCs分化为神经元的数量明显增多,突起多而长.结论 下调BLBP的表达能够促进体外培养的NSCs向神经元分化.
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不同昏迷量表和95％频谱边缘频率对急性昏迷患者近期死亡的预测价值
目的 评估不同昏迷量表和中央区95％频谱边缘频率(SEF)预测急性昏迷患者近期死亡的价值.方法 研究对象为2014年8月至2016年10月南通大学附属医院神经内科重症监护病房收治的52例急性昏迷患者.在患者发病72 h内进行格拉斯哥昏迷量表(GCS)、格拉斯哥匹兹堡昏迷量表(GCS-P)、全面无反应性量表(FOUR)评分,同时行脑电图(EEG)监测,记录中央区95％ SEF数据.随访1个月,患者分为生存组和死亡组,比较两组年龄、性别、既往史、GCS评分、GCS-P评分、FOUR评分和中央区95％ SEF,采用单因素和多因素Logistic回归分析影响近期死亡的相关因素.采用受试者工作特征(ROC)曲线比较GCS评分、GCS-P评分、FOUR评分和中央区95％ SEF对近期死亡的预测价值.采用McNemar x2检验对GCS评分、GCS-P评分、FOUR评分联合中央区95％SEF与单独使用上述评分在预测近期死亡的敏感性和特异性方面进行比较.结果 52例患者中,生存组39例,死亡组13例.与生存组相比,死亡组的GCS评分、GCS-P评分、FOUR评分以及中央区95％ SEF均明显降低(P＜0.05,P＜0.01,P＜O.01和P＜0.01).多因素Logistic回归分析显示,GCS评分、GCS-P评分、FOUR评分以及中央区95％ SEF均为近期死亡的独立预测因素.ROC曲线分析显示,GCS评分、GCS-P评分、FOUR评分以及中央区95％ SEF对近期死亡均具有中等预测价值.与单独用昏迷量表预测相比,联合GCS评分、GCS-P评分、FOUR评分和中央区95％ SEF预测在敏感性上差异无显著性(均P＞0.05),而特异性明显提高(均P＜0.05).结论 GCS评分、GCS-P评分、FOUR评分以及中央区95％ SEF均可用于急性昏迷患者近期死亡的预测,联合昏迷量表和中央区95％ SEF能更有效地预测急性昏迷患者的近期死亡.
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新生大鼠心肌成纤维细胞的内皮细胞分化潜能
目的 探讨心肌成纤维细胞(CFs)向内皮细胞分化以及成血管潜能.方法 新鲜左心室组织,体外分离、培养、纯化CFs,利用内皮细胞诱导液对第3代CFs诱导培养,连续诱导培养28 d后,换用内皮细胞培养基(ECM),并消化传代扩增至第3代.观察诱导细胞生长情况和形态变化,利用免疫细胞化学法、流式细胞术和血管形成分析实验对诱导后细胞的内皮细胞标志物的表达和功能特性进行评价.结果 新生大鼠第3代CFs,呈三角形、梭形和多边形,增殖速度迅速;波形蛋白(vimentin)、盘状结构受体2(DDR2)均呈阳性表达.诱导第3天细胞开始汇合,21 d部分细胞形成串珠样连接,28 d出现细胞汇集成环状样形状;免疫组织化学标记vWF和CD31呈阳性表达;细胞免疫荧光标记vWF、CD34、CD105均呈阳性表达;流式细胞术检测诱导后细胞表面标志物CD31表达率为50.5％,对照组CD31表达率为5.82％.结论 血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)体外定向诱导CFs可使其向血管内皮细胞分化,并表现其功能特征.
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MiR-382促进大鼠正常肝细胞BRL-3A增殖
目的 探讨miR-382对大鼠正常肝细胞BRL-3A增殖和凋亡的影响.方法 BRL-3A细胞瞬时转染miR-382的模拟物和抑制物48 h,MTT法测定细胞活性;流式细胞术检测细胞周期;Real-time PCR检测细胞增殖和凋亡相关基因的表达情况.结果 在大鼠BRL-3A细胞中,转染模拟物可以显著增加miR-382的表达,转染抑制物可以显著降低miR-382的表达(P＜0.01).MTT检测表明,miR-382过表达后,BRL-3A细胞活性明显提高;流式细胞术检测表明,miR-382过表达组S期的细胞数明显增加,而miR-382干涉组S期的细胞数明显减少;用Real-timePCR检测细胞增殖/凋亡相关基因mRNA表达水平表明,miR-382过表达后,BRL-3A细胞增殖相关基因增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2和Ccnd1的mRNA表达水平上调,细胞凋亡相关基因Caspase-3和Bax的mRNA表达水平下调,而miR-382干涉组与上述结果相反.结论 miR-382通过促进细胞增殖相关基因表达,抑制细胞凋亡相关基因表达而促进大鼠正常肝细胞BRL-3A增殖.
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异甘草素对低氧诱导的大鼠肺动脉结构重建的影响
目的 观察异甘草素对缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠模型的肺动脉压力的变化,右心室肥厚程度及肺血管结构重建的影响,探讨异甘草素对HPH的抑制作用及其可能机制.方法 雄性SD大鼠30只随机分为对照组、HPH组、异甘草素组,每组各10只.HPH组和异甘草素组大鼠置于缺氧箱中建立大鼠HPH模型.异甘草素组中,每只大鼠腹腔注射异甘草素剂量为10 mg/(kg·d),从缺氧前1周开始给药直到缺氧结束.对照组和HPH组大鼠腹腔注射等体积0.5％ DMSO.测定各组大鼠平均右心室压力(RVSP);称重法测得各组大鼠右心室游离壁(RV)及左心室加室间隔(LV+S)质量,以及RV/(LV+S);HE染色观察肺动脉病理形态改变,计算血管厚度百分比(WT％)及面积百分比(WA％);ELISA法检测各组大鼠血清及肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量.Real-time PCR检测各组大鼠肺组织中的NADPH氧化酶4(NOX4) mRNA的表达.结果 HPH组大鼠RVSP、RV/LV+S、WT％,以及WA％明显高于对照组大鼠(P＜0.01),然而异甘草素组大鼠RVSP、RV/LV+S、WT％,以及WA％均明显低于HPH组大鼠(P＜0.01).HPH组大鼠肺组织及血清中的SOD含量较对照组明显降低,而MDA含量则明显增高(P＜0.01).异甘草素组大鼠肺组织及血清中的SOD含量较HPH组大鼠明显增高,而MDA含量则明显降低(P＜0.01).Real-time PCR结果显示,异甘草素有效抑制了低氧诱导的大鼠肺组织中NOX4 mRNA的高表达(P＜0.01).结论 异甘草素抑制由低氧诱导的HPH大鼠肺动脉压力升高、右心室肥厚,以及肺动脉管壁的增厚,可能与异甘草素抑制HPH大鼠体内的氧化损伤有关.
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鬼针草总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及机制
目的 探讨鬼针草总黄酮(TFB)对大鼠佐剂性关节炎(AA)关节肿胀指数、炎症因子水平、toll样受体4(TLR4)信号转导通路及病理评分的影响.方法 选取50只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、TFB(40mg/kg、80 mg/kg、160 mg/kg)组,每组各10只.比较各组大鼠关节肿胀指数;采用放射免疫法检测血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;Western blotting检测巨噬细胞中TLR4、核因子κB(NF-κB)的表达水平;HE染色进行大鼠关节病理评分.结果 模型组关节肿胀指数、炎症因子水平、TLR4及NF-κB表达均明显高于空白组,不同剂量的TFB组(40 mg/kg、80 mg/kg、160 mg/kg)关节肿胀指数、炎症因子水平、TLR4、NF-κB表达及病理评分均显著低于模型组(P＜0.05),且TFB剂量越大,所有指标表达水平越低(P＜0.05).结论 TFB对AA大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与降低关节肿胀指数及炎症因子水平、抑制TLR4和NF-κB表达、阻碍血管翳形成有关.
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Smad2/3与Smad7在大鼠化疗性卵巢早衰卵泡中的表达和意义
目的 探讨顺铂对大鼠卵巢结构和功能损伤的影响及其可能的分子机制.方法 3月龄SD雌性大鼠随机分为对照组(C组,5只)和化疗组(H组,5只).H组给予每只大鼠腹腔注射顺铂2 mg/(kg.d),C组给予腹腔注射等体积生理盐水,连续注射7d后检测大鼠卵巢指数(卵巢湿重/体重);酶联免疫吸附法检测血清雌二醇(E2)和促卵泡刺激素(FSH)水平;苏木素-伊红染色观察卵泡发育并计数各级卵泡;免疫组织化学和Real-time PCR法检测各组Smad2、磷酸化Smad2(p-Smad2)、Smad3、磷酸化Smad3(p-Smad3)、Smad4和Smad7的蛋白和mRNA表达.结果 与C组相比,H组大鼠卵巢体积减小,生长卵泡数明显减少(P＜0.05),大鼠卵巢指数下降(P＜0.05),血清中E2水平降低和FSH水平上升(P＜0.05).免疫组织化学和Real-time PCR结果显示,Smad2(p-Smad2)、Smad3(p-Smad3)、Smad4和Smad7蛋白在卵巢各级卵泡均有表达,H组Smad2蛋白和mRNA表达增加(P＜0.05),Smad2磷酸化水平(p-Smad2)表达增高(P＜0.05);Smad3、Smad4和Smad7蛋白和mRNA表达减少(P＜0.05),p-Smad3表达降低(P＜0.05).结论 顺铂诱导大鼠卵泡损伤并促进卵巢早衰,引起卵泡细胞内Smad2表达增加,Smad3、Smad7表达降低,Smad细胞内信号通路参与了化疗性卵巢损伤的过程.
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鼠胚呼吸内胚层相关第二生心区发育中的上皮-间充质转化
目的 探讨上皮-间充质转化与鼠胚呼吸内胚层相关第二生心区发育的关系.方法 用免疫印迹法检测转化生长因子β2(TGF-β2)和转化生长因子β3(TGF-133)在胚龄9～14 d小鼠胚胎心脏的表达情况.另用叉头框蛋白A2(Foxa2)、胰岛因子1(ISL-1)、层黏连蛋白(LN)及上皮型钙黏蛋白(E-cad)抗体,对35例胚龄10 ～ 12 d小鼠胚胎心连续石蜡切片进行免疫组织化学或免疫荧光染色.结果 TGF-β2和TGF-β3蛋白于胚龄10 ～ 12 d在小鼠胚胎心脏均有表达.在上述呼吸内胚层相关第二生心区发育的时间点,均可见ISL-1阳性呼吸内胚层与周围ISL-1阳性第二生心区间充质分界不清或混为一体的现象,同时伴有相应部位基底膜的断续状或者模糊不清状改变;尤其在胚龄11d和12d,部分呼吸内胚层或其实心细胞索细胞失去Foxa2表达,呈较强ISL-1表达,同时伴有基底膜的断裂或者缺失,E-cad表达减弱,细胞间隙出现,甚至从内胚层脱离,失去上皮细胞的顶-底极性.结论 TGF-β信号调节的上皮-间充质转化参与鼠胚呼吸内胚层相关第二生心区发育形成.
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成年牦牛汗腺和皮脂腺的组织学特征
目的 探讨青海健康成年牦牛汗腺和皮脂腺的组织学特征.方法 从10头健康成年牦牛背部、肋部和腹部皮肤取样,运用HE、过碘酸-雪夫(PAS)和阿利新蓝-过碘酸-雪夫(AB-PAS)染色法,对汗腺和皮脂腺组织学结构进行观察与分析.结果 青海成年牦牛背部、肋部和腹部皮肤的汗腺为单管状腺,属于顶浆分泌型腺体,其分泌物为中性和酸性混合液,腺细胞胞质中含有糖原.皮脂腺呈葡萄状、多叶且分支的泡状腺,属于全浆分泌型腺体,其分泌物为中性黏液,腺细胞胞质中含有少量糖原.汗腺的密度、直径、长度和体积从背部到腹部呈递减趋势,但距离皮肤表面的深度呈递增趋势,且部位间差异显著(P＜0.05).皮脂腺的密度、导管部直径和长度、分泌部直径和长度及距离皮肤表面的深度从背部到腹部呈递减趋势,且部位间差异显著(P＜0.05).结论 青海成年牦牛背部、肋部和腹部皮肤的汗腺和皮脂腺形态学结构相似,但其密度、大小和深度差异显著,且从背部到腹部存在渐变趋势.与其他牛类相比,牦牛汗腺和皮脂腺的密度高,但前者的分泌功能不发达而后者发达,这可能与其为了适应高原高寒环境有关.
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着丝粒蛋白A在大鼠心脏的表达及增龄变化
目的 探讨着丝粒蛋白A(CENP-A)在大鼠心脏中的表达部位及增龄变化.方法 取新生1d、1周龄、2周龄、3周龄、4周龄、3月龄、6月龄大鼠各10只,采用免疫组织化学、免疫荧光、Western blotting、Real-timePCR技术,观察心脏不同部位CENP-A的分布和增龄变化;利用图像分析系统对CENP-A进行定量分析,并对不同年龄组心脏CENP-A含量进行对比.结果 大鼠心脏中CENP-A的表达主要分布在血管壁、心外膜及外膜下组织.随着年龄增长血管壁中CENP-A表达基本稳定,心外膜及外膜下组织中CENP-A表达逐渐减少,新生1d表达多,3月龄、6月龄明显减少.血管壁中CENP-A主要是在平滑肌细胞表达,且各年龄段表达基本不变.在靠近心外膜的组织中也有少量心肌细胞表达,且随增龄变化而减少.结论 大鼠心脏CENP-A的表达随增龄变化逐渐减少,血管壁CENP-A的表达稳定不变.
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青海省妊娠高血压综合征患者瘦素基因启动子区G-2548 A单核苷酸的多态性
目的 探讨青海省妊娠高血压综合征(PIH)与瘦素基因启动子区单核苷酸多态性的关系.方法 选择青海省PIH患者130例,正常妊娠对照组135例,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCRRFLP)方法,分析PIH患者和对照组瘦素基因G-2548 A多态性分型并测序验证.结果 PIH组基因型频率GG型、GA型和AA型分别为53.1％、40％和6.9％,对照组分别为60％、34.1％和5.9％.PIH组和对照组瘦素基因G-2548 A位点等位基因A和G频率分布具有差异性(P＜0.05),妊娠高血压综合征组G等位基因频率高于对照组(x2=4.21,P＜0.05,OR=0.66,95％ CI=0.45 ～0.99).结论 青海省瘦素基因G2548位点G/A基因多态性与其妊娠高血压的易感性有关.G等位基因可能为妊娠高血压综合征的易感基因,A等位基因可能为妊娠高血压综合征的保护基因.
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基于土家族成人头面部测量指标的身高估测分析
目的 根据中国南方1901例土家族(男性858例,女性1043例)成人7项头面部骨性指标(头大长、头大宽、面宽、下颌角间宽、容貌面高、形态面高、头水平围)进行身高的推测.方法 本研究采用倍增因数、线性回归、多元回归及多元逐步回归,对土家族成年人中身高与7项头面部测量指标之间的关系进行探讨并对几种估测方法进行可靠性比较.结果 相关分析结果显示,土家族成人中,7项头面部测量指标均与身高有显著相关性.4种身高估测方法中,线性回归为可靠.4种身高估测方法中,预估可靠性依次为线性回归,多元回归,多元逐步回归及倍增因数.结论 头面部测量指标能够用于身高的估测.在本研究中,头水平围与身高相关性大,因此,根据头水平围建立的身高估测方程为准确.
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中国全新世女性下颌骨测量性状的时代变化
目的 通过对全新世215例成年女性下颌骨的测量项目的对比分析,探讨女性下颌骨测量性状的微观演化问题.方法 对23个下颌骨测量性状进行测量,并运用SPSS 18.0统计学软件对各时代测量性状数据进行均值计算和不同时代间差异的显著性检验.结果 从新石器时代经过青铜铁器时代到现代,下颌骨趋向于缩小.在不同的时代阶段,下颌骨各个性状的表现特点和变化幅度亦不相同.下颌体厚度的变化主要发生在新石器-青铜铁器时代,下颌骨大体尺寸的缩小、下颌体高的减小主要发生在青铜铁器-现代.下颌骨的时代变化首先体现在下颌体厚度上,然后才是下颌骨的大体尺寸和下颌体高.结论 全新世女性下颌骨仍在进化,女性下颌骨的演化特点和趋势与男性下颌骨相似.
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下颌骨若干测量性状的时代间比较
目的 分析全新世人群下颌骨若干测量性状及性别差异率的时代间变化.方法 以中国考古遗址520例下颌骨为研究材料,用SPSS18.0软件进行同一时代内男女测量性状的比较,不同时代间测量性状、测量指数的比较(独立样本t检验),并计算了性别差异率、测量指数时代变化率.结果 不同时代男性颏孔、下颌孔横径的比较中,现代人群大,而女性颏孔、下颌孔不同时代间差异不显著.相比新石器时代与青铜铁器时代,颏孔、下颌孔横径的性别差异率在现代人群中大.截面周长比指数、颏孔垂直位置指数在不同时代间的大小关系都为:新石器＞青铜铁器＞现代.结论 相比新石器时代与青铜铁器时代,下颌骨大多测量性状在现代人群中的性别差异率大.新石器时代以来,下颌第一磨牙(M1)处的下颌体粗壮程度相对下颌第一前磨牙(P3)处而言在降低,颏孔垂直位置在持续上升.
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中国羌族身体体成分特点
目的 采集我国四川茂县羌族成人人体组成学数据,揭示羌族成人身体成分特点.方法 随机抽取羌族成人602名,采用生物电阻抗法对受试者进行体成分的测量,所得数据经SPSS 17.0统计学软件处理.结果 羌族的各项指标性别间差异具有极显著统计学意义(P＜0.01).羌族成人脂肪相关指标与年龄相关性明显,体脂率、内脏脂肪等级随年龄的增长逐渐增大,肌肉量随年龄的增长先增大后减小.58.6％的男性和63.7％的女性处于超重或肥胖,31.8％的男性和43.6％的女性处于中心型肥胖,这可能会导致肥胖相关疾病发病率较高.结论 羌族成人的身体脂肪偏多,肌肉和骨骼较发达,这可能与茂县气温较低有关.
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利用神经入肌点定位肩胛下肌痉挛的阻滞靶点
目的 准确定位肩胛下肌神经入肌点(NEP)的体表位置和穿刺深度,为实现肩胛下肌痉挛乙醇或苯酚注射的化学神经溶解术提供指导.方法 20具中国成年人尸体,仰卧.紧贴皮肤连接颈静脉切迹下点与肩峰尖和颈静脉切迹下点与剑胸结合处的曲线分别为NEP的横向参考线(H线)和纵向参考线(L线).解剖暴露肩胛下肌各神经肌支的NEP,涂抹硫酸钡,螺旋计算机断层扫描(CT)与三维重建.Syngo系统下确定NEP在体表的投影点(P),P通过NEP投射至背部皮肤上的P'点;经P的垂线与H线、经P的水平线与L线的交点分别记为PH和PL,测量PH和PL在H和L线上的百分位置及NEP的深度.结果 肩胛下肌上神经支和下神经支的PH分别位于H线的(46.89±2.73)％和(42.56±2.59)％处,PL分别位于L线的(7.58±2.88)％和(17.42 ±3.31)％处;NEP深度分别位于PP'线的(16.32±2.52)％和(29.93±2.89)％处.结论 上述结果可为提高肩胛下肌痉挛化学神经溶解术的疗效和效率提供指导.
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MicroRNA-539靶向调控E2F转录因子3抑制肝癌的发生与发展
目的 探讨肝癌组织中microRNA-539(miR-539)表达水平及其抑制肝癌细胞增殖的作用机制.方法 收集90例肝癌患者术后肝癌组织及癌旁组织标本,用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测组织中miR-539表达量.在PCL/PRF5、Huh7和QGY-7701肝癌细胞中转染miR-539模拟物(mimics),用Real-time PCR检测miR-539表达量.用MTT法检测miR-539对肝癌细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测miR-539对肝癌细胞凋亡的影响;用免疫印迹法检测miR-539对肝癌细胞中E2F转录因子3(E2F3)蛋白表达的影响.结果 肝癌组织中miR-539表达量显著低于癌旁组织(P＜0.05);miR-539表达量与肝癌患者性别、年龄及肝癌组织分化程度无关(P＞0.05);与肿瘤直径和淋巴结转移相关(P＜0.05).转染miR-539 mimics组肝癌细胞中miR-539表达量显著高于空白组和miR-539 NC组(P＜0.05).在QGY-7701细胞中,过表达miR-539能显著抑制细胞增殖(P＜0.05),降低E2F3蛋白的表达(P＜0.05),对细胞凋亡无明显作用(P＞0.05).结论 miR-539是肝癌发生中的抑癌因子,可能是通过靶向下调E2F3蛋白水平达到抑制癌细胞的增殖.
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TRIM28siRNA通过活化E2F转录因子1增加非小细胞肺癌PAa细胞对依托泊苷的敏感性
目的 探讨siRNA沉默TRIM28(tripartite motif containing 28)增强非小细胞肺癌(NSCLC) PAa细胞对依托泊苷的敏感性和可能的机制.方法 应用RNA干扰技术沉默TRIM28基因在PAa细胞中的表达;TRIM28siRNA单独或联合依托泊苷处理PAa细胞后,应用MTT法和集落形成实验检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting方法检测各组细胞中E2F转录因子1(E2F1)的表达水平.结果 在PAa中沉默了TRIM28的表达;TRIM28siRNA联合依托泊苷显著抑制PAa细胞的增殖和集落形成,明显诱导细胞凋亡;联合处理的PAa细胞中E2F1 mRNA和蛋白水平的表达明显增加,同时抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少.结论 TRIM28siRNA联合化疗药物依托泊苷对抑制NSCLC细胞生长有明显效果.
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喜树碱诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡及其机制
目的 测定不同浓度的喜树碱(CPT)对宫颈癌HeLa细胞促凋亡作用的影响,并探讨其促凋亡的机制.方法 人宫颈癌细胞系HeLa细胞,加入不同浓度的CPT(100 nmol/L ～ 10 μmol/L),继续培养24 h.MTT方法检测细胞增殖,并通过倒置显微镜观察细胞形态学变化,细胞核染色法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率.Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、eleave-Caspase-3、细胞色素C(Cyt-C),聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的表达.结果 MTT实验及细胞形态学结果显示,CPT对HeLa细胞的生长有明显抑制作用,并可导致细胞形态改变,且具有剂量依赖性,其IC50为2.45 μmol/L;细胞凋亡检测表明,不同浓度的CPT可导致凋亡小体出现,并可使早期凋亡比例增加.Western blotting法检测结果显示,不同浓度CPT可使HeLa细胞Bcl-2蛋白表达降低,而Bax、cleaved-Caspase-3蛋白表达,胞质Cyt-C,89 kD 5-磷酸核糖-1-焦磷酸(PRPP)蛋白表达增加且呈剂量依赖性.结论 CPT可以诱导HeLa细胞凋亡,其作用机制可能为激活线粒体依赖途径,并活化作用底物PARP而实现.
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高尔基体磷蛋白3在结直肠癌组织中表达及其对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响
目的 分析高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)在结直肠癌组织中的表达情况,及其对结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法 收集术前未经放、化疗治疗,经手术切除患者的结直肠癌组织及其相应的癌旁组织(40例);采用免疫组织化学法检测组织中GOLPH3的表达,分析GOLPH3与结直肠癌临床病理特征的关系;构建稳定沉默GOLPH3的结直肠癌细胞株,并设立阴性对照组和空白对照组,Western blotting法检测3组细胞中GOLPH3蛋白的表达,MTT法检测3组细胞的增殖活性,Transwell实验分别检测3组细胞的侵袭和迁移能力.结果 GOLPH3在癌组织中主要为阳性表达,且阳性表达率(65.0％)显著高于癌旁组织(35.0％)(P＜0.05);GOLPH3在TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、浸润深度≥2 cm、中低分化及有淋巴结转移的癌组织中的阳性表达率明显高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、浸润深度＜2 cm、高分化及无淋巴结转移的癌组织(P＜0.05).与阴性对照组和空白对照组比,基因沉默组GOLPH3蛋白表达量、细胞增殖活性、侵袭能力及迁移能力均明显降低(P＜0.05).结论 GOLPH3在结直肠癌组织中高表达,其表达与肿瘤分期、侵袭深度、分化程度及淋巴结转移有关,抑制GOLPH3基因表达可下调GOLPH3蛋白表达,抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭和迁移.
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小胶质细胞在蛛网膜下腔出血后脑损伤中作用机制的研究进展
小胶质细胞是位于中枢的单核巨噬细胞系统成员,对维持中枢神经系统的稳态有重要意义.蛛网膜下腔出血(SAH)是脑卒中的一种亚型,其发生后会造成72 h内早期脑损伤,以及SAH后3～15 d迟发性脑损伤.以往认为,血管痉挛在SAH后脑损伤中发挥重要作用,但脑损伤中的炎症反应近年逐渐受到重视,其中小胶质细胞可在SAH后早期和延迟相脑损伤的炎症反应中向不同方向极化,既可发挥促炎作用,也可产生神经保护作用.我们综述近几年小胶质细胞在SAH后脑损伤中发挥的作用及相关治疗靶点的研究进展及相关热点,为临床处理该类疾病提供潜在治疗靶点.
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Nogo-A及其受体在阿尔茨海默病中的作用
Nogo-A是一种重要的髓鞘相关生长抑制因子,在成体动物中枢神经系统损伤再生中发挥了关键的抑制作用.近年来许多研究表明,Nogo-A及其受体NgR可以影响淀粉样蛋白Aβ的代谢,其下游的ROCK激酶可以影响Aβ、tau蛋白的水平以及血脑屏障的通透性,这些均提示Nogo-A及其受体与阿尔茨海默病(AD)的发病机制有着密切的联系.此外,近的研究还发现了Nogo-A的另外两种受体PirB和S1PR2,可能为Nogo-A在神经系统疾病中的作用提供新的研究方向.我们将着重阐释Nogo-A及其受体的基本结构和功能的新发现,以及其在AD中的作用等方面的新研究进展.
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神经免疫系统对学习、记忆的影响
神经系统和免疫系统是维持机体内平衡的两个主要控制系统,具有双向调节作用.神经系统通过神经、内分泌途径,释放各种细胞因子、递质及神经肽调节机体的免疫反应过程;而免疫系统产生的免疫调节物或神经活性物质又可以调节神经系统的功能.神经-免疫系统的交互作用对促进神经系统正常功能的维持和发育具有重要作用.我们就大脑内部的免疫细胞即小胶质细胞、炎症细胞因子即白细胞介素(IL)-1β (IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子、Toll样受体以及外周免疫系统在学习记忆以及调节突触传递、神经发生等功能方面的研究进行综述.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
