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资木瓜皂苷提取工艺优化及对大鼠佐剂性关节炎抗炎免疫机制研究
目的:研究资木瓜皂苷(SCS)提取工艺的优化及对大鼠佐剂性关节炎(AA)抗炎作用及免疫机制.方法:以SCS的提取总量为考察指标,采取正交试验法考察乙醇浓度、溶媒用量、提取时间、提取次数4个因素,每个因素设置三个水平.流式细胞术检测SCS对AA外周血CD4+、CD8+表达水平,MTT法检测SCS对AA外周T淋巴细胞增殖的影响.结果:SCS佳提取工艺为乙醇浓度70%,溶媒容量10倍,提取时间1 h,重复提取3次,提取得率为1.7%,对SCS得率有明显影响是提取次数及乙醇浓度;SCS能降低AA外周血CD4+表达水平,对CD8+表达水平无明显影响,对AA外周T淋巴细胞增殖有抑制作用.结论:佳提取条件为A2B1C2D3,SCS通过抑制T淋巴细胞增殖和降低CD8+表达水平而发挥抗炎免疫作用.
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通痹强脊胶囊主要药效学实验研究
目的观察通痹强脊胶囊对强直性脊柱炎的治疗效果. 方法以 Freund's 完全佐剂造成大鼠模型,用新鲜蛋清造成大鼠模型,用冰醋酸和热刺激造成小鼠疼痛,注射0.1ml/10g印度墨汁测定OD值,观察网状内皮系统碳粒廓清吞噬功能.结果通痹强脊胶囊能改善佐剂性关节炎模型大鼠致炎足和致炎对侧足周长,可减轻炎症反应,可抑制蛋清致大鼠足跖肿胀,对化学刺激引起的疼痛及热刺激引起的疼痛均具有一定的镇痛作用,可提高网状内皮细胞吞噬功能.结论通痹强脊胶囊对强直性脊柱炎的有较好的治疗作用.
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通络舒筋液治疗大鼠佐剂性关节炎的实验研究
采用佐剂性关节炎(AA)动物模型,研究通络舒筋液的抗炎作用及其机理.结果:通络舒筋液能明显降低(AA)大鼠的左右足趾肿胀率,降低大鼠炎症关节的血管通透性,抑制其血清白细胞介素-2(IL-2)含量,对大鼠耳部红斑、尾部结节发生率及严重程度有一定改善.结论:通络舒筋液对佐剂性关节炎大鼠病变有较好的治疗作用,其作用机理可能是降低炎症大鼠血管通透性及影响细胞因子的含量.
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痹痛定分散片对大鼠AA模型血清TGF-β1及滑膜组织病理形态学的影响
目的:通过观察痹痛定分散片对大鼠从模型血清TGF-β1含量及滑膜组织病理形态学的影响,从细胞因子角度以及组织病理形态学改变探讨其的作用机制.方法:60只SD大鼠,随机分为6组,以Freund's完全佐剂在每只鼠右后足跖皮内注射0.05ml致炎,复制佐剂性关节炎(AA)SD大鼠模型.造模后第0、3、6、18、24h各再次测定其右足垫厚度,以造模前后厚度之差值为肿胀程度;采血检测血清中TGF-β1含量,并取病理组织进行相应检测及积分评价.结果:各治疗组与模型组比较能明显改善足肿胀度;且能明显提高血清中TGF-β1含量,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组与模型组比较有较显著性差异(P＜0.01),Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组与正常组比较血清TGF-β1含量有较显著性差异(P＜0.01),各治疗组能有效减轻AA模型滑膜组织病理形态的改变.结论:痹痛定分散片能有效治疗AA炎症,明显改善AA大鼠滑膜组织病理形态学改变,改善关节局部以及整体状态,提高血清TGF-β1含量,有助于机体恢复免疫稳定状态,具有免疫调节效应.
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仙泰胶囊对大鼠佐剂性关节炎血清IL-β、TNF-α的影响
目的:探讨仙泰胶囊对大鼠佐剂性关节炎(AA)血清IL-β、TNF-α水平的影响.方法:用Freunds完全佐剂右侧足后跖皮下注射制作大鼠RA模型,用仙泰胶囊灌胃21天后,股动脉取血,用放免法检测血清中IL-1β、TNF-α的含量.结果:与模型对照组比较,仙泰胶囊大、中、小剂量组血清IL-1β、TNF-α降低.结论:仙泰胶囊可能通过改善AA大鼠血清IL-1β、TNF-α异常分泌,减轻免疫因素对机体的损害,促进RA的恢复.
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加减补阳还五汤对佐剂性关节炎大鼠作用的实验研究
目的 研究加减补阳还五汤对大鼠佐剂性关节炎的影响,探讨加减补阳还五汤治疗类风湿性关节炎的作用机制.方法 建立大鼠足跖注射弗氏完全佐剂性关节炎模型,观察加减补阳还五汤对动物超敏反应性炎症血清中白细胞介素(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、循环免疫复合物(CIC)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.结果 加减补阳还五汤能降低模型动物的IL-1、TNF-α、CIC、MDA含量,提高SOD活性,均有显著性差异(P＜0.01).结论 加减补阳还五汤具有抗大鼠佐剂性、继发性关节炎作用,其机制与抑制自由基损伤和降低自身免疫的病理生理反应有关.
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藏药玛奴西汤颗粒对佐剂性关节炎大鼠血清肿瘤坏死因子-?、前列腺素E2的影响
目的：观察藏药经典验方玛奴西汤颗粒对大鼠佐剂性关节炎的作用及其对血清细胞因子前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)、TNF-a水平的影响。方法将60只大鼠按随机数字表法分为空白对照组，模型组，阿司匹林组，玛奴低、中、玛奴高剂量组，每组10只。除空白对照组外，其余各组大鼠采用弗氏完全佐剂建立佐剂性关节炎模型。于造模后第8天开始灌胃给药。低、中、高剂量组分别灌胃玛奴西汤颗粒溶液2.0、1.0、0.5 g/kg，阿司匹林组灌胃阿司匹林溶液0.27 g/kg；空白对照组及模型组灌胃等体积生理盐水，1次/d，连续20 d。观察给药后各组大鼠体重变化；采用玻璃容器排水法测量大鼠关节肿胀度；采用ELISA检测大鼠血清PGE2、TNF-a水平。结果与模型组比较，给药后6、12、18 d，阿司匹林组及高、中、低剂量组大鼠体重升高(P＜0.05或P＜0.01)；给药后6 d，阿司匹林组及高、中剂量组大鼠关节肿胀程度[(0.40±0.18)%、(0.50±0.25)%、(0.55±0.35)%比(0.85±0.15)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01)；阿司匹林组及高剂量组大鼠血清 PGE2[(0.32±0.23)pg/ml、(0.39±0.11)pg/ml 比(0.66±0.31)pg/ml]、TNF-a[(0.48±0.04)pg/ml、(0.50±0.15)pg/ml 比(0.72±0.24)pg/ml]含量较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01)。结论藏药玛奴西汤颗粒可改善佐剂性关节炎大鼠继发性关节炎的炎症反应，其机制与降低血清PGE2、TNF-a水平有关。
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姜黄素对佐剂性关节炎大鼠血清骨保护素和核因子κ B受体活化因子配体蛋白表达及骨密度的影响
目的：观察姜黄素对佐剂性关节炎( adjuvant arthritis,AA)大鼠血清骨保护素( osteo-protegerin,OPG)、核因子κB 受体活化因子配体( receptor activator for nuclear factor-κ B ligand, RANKL)表达以及骨密度的影响,探讨姜黄素防止类风湿关节炎( rhuematoid arthritis,RA)骨破坏的作用机制。方法取SD大鼠30只,随机分为模型组、姜黄素组及正常组,第28天腹主动脉取血,采用ELISA法来检测血清中RANKL、OPG蛋白的表达,取血后处死大鼠,剥离大鼠右侧胫骨,行骨密度检查。结果(1)与正常组比较,造模组即模型组与姜黄素组大鼠血清RANKL均显著升高( P<0．01),血清OPG显著降低(P<0．01),RANKL/OPG比值显著升高(P<0．01)；(2)与模型组比较,治疗组即姜黄素组血清RANKL显著降低( P<0．01),血清OPG均显著升高( P<0．01), RANKL/OPG比值均显著降低(P<0．01)；(3)3组大鼠胫骨整体骨密度无显著性差异(P>0．05),姜黄素组大鼠兴趣区骨密度值显著高于模型组(P<0．01)。结论姜黄素对AA大鼠具有良好的治疗作用,能够通过调节血清RANKL及OPG的表达,来调节OPG/RANKL通路,从而提高AA大鼠骨密度,抑制其骨丢失。
关键词： 姜黄素 佐剂性关节炎 骨密度 骨保护素 核因子κB受体活化因子配体 -
探讨新风胶囊改善佐剂型关节炎大鼠心功能机制及其与氧化应激的关系
目的：观察佐剂性关节炎（adjuvant arthritis ，AA）大鼠心肺功能的变化及新风胶囊（XFC）对其影响，探讨可能的作用机制。方法按随机数字表将32只大鼠随机分为正常对照（NC）组，模型对照（MC）组，新风胶囊（XFC）组，来氟米特对照（LEF）组，每组8只。弗氏完全佐剂致炎后灌胃给药。NC及MC组予生理盐水，XFC组予新风胶囊混悬液，LEF组予来氟米特。观察各组大鼠体质量，足跖肿胀度、关节炎指数；PowerLab 8/30系统检测大鼠心功能；ELISA法测定大鼠血清SOD、MDA、ROS、T-AOC水平。结果（1）与NC组相比，MC组及给药组给药前大鼠足跖肿胀度和关节炎指数显著升高（P＜0.01），体质量显著下降（P＜0.05）。（2）与NC组比较，MC组大鼠心率（HR），心脏指数（HI），左室收缩期压（LVSP），左室舒张期压（LVEDP）显著升高（P＜0.05），左室内压上升下降大速率（dp/dtmax）显著下降（P＜0.05）。与MC组相比，LEF组HR ，dp/dtmax显著升高（P＜0.05），LVEDP显著降低（P＜0.05，P＜0.01）；XFC组 HR ，HI ，LVSP ，LVEDP显著降低（P＜0.05，P＜0.01），dp/dtmax 显著升高（P＜0.05）。（3）与NC组比较，MC组MDA、TAC、ROS、SOD含量均升高；XFC组、LEF组SOD下降，而TAC、ROS、MDA升高。与MC组比较，XFC组、LEF组MDA、T-AOC、ROS、SOD均下降，XFC组降低较明显，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论新风胶囊不仅能改善AA大鼠足跖肿胀度、关节炎指数，还能改善其心功能，机制可能与提高心肌细胞抗氧化能力、减轻氧化应激损伤，抑制异常免疫炎症反应，保护心肌细胞有关。
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转化理念指导下的芍药甘草汤抗炎止痛实验研究
目的:揭示芍药与甘草的配伍机理,评价芍药、甘草以及芍甘1:1组对佐剂性关节炎的疗效和药效学特征.方法:采用完全佛氏佐剂复制大鼠关节炎模型,分别给予芍药、甘草以及芍药甘草汤灌胃治疗,观察并分析大鼠的行为学、足温、痛阈以及关节肿胀度的变化.结果:大鼠注射完全佛氏佐剂后,体重明显减轻,足温升高,痛阈降低,关节肿胀明显;各给药组对上述指标均有不同程度的逆转作用,尤以芍甘1:1组为明显.结论:芍药、甘草以及芍药甘草汤对大鼠佐剂性关节炎均有明显的治疗作用,且以芍药和甘草配伍组效果佳.
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佐剂性关节炎大鼠蛋白质代谢和调节性T细胞的变化及相关性分析
目的 观察佐剂关节炎(AA)大鼠血前白蛋白(PA)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、白/球(A/G)、载脂蛋白Al(Apo-Al)、载脂蛋白B(Apo-B)及APOA1/B的变化并进行相关性分析.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,模型组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(CFA)0.1 mL致炎48 d后处死两组大鼠,检测上述指标和调节性T细胞(Treg)、肝Foxp3蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠肝Foxp3呈弱阳性表达;PA、A/G、Apo-Al、Apo-Al/B下降,且Foxp3蛋白表达降低,CD+4CD+25T细胞降低;PA、ALB、A/G、Apo-Al、Apo-Al/B与大鼠足跖肿胀度、关节炎指数呈负相关;ALB、A/G、Apo-Al、Apo-Al/B与Foxp3蛋白表达指数、CD+4CD+25T等呈明显正相关;GLO与Foxp3蛋白表达指数、CD+4CD+25T呈负相关.结论 AA大鼠蛋白质代谢变化与足跖肿胀度、关节炎指数及Treg有密切相关性,其变化与致炎后慢性炎症反应持续发展引起免疫应激致体内调节T细胞功能降低有关.
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黄芪糖蛋白对佐剂性关节炎大鼠T细胞增殖与活化的影响
目的：探讨黄芪糖蛋白对佐剂性关节炎大鼠T细胞增殖与活化的影响。方法大鼠分组建模，一周后给药治疗，三周后取材，采用MTT法、流式细胞术和ELISA法分别检测各组大鼠脾T细胞增殖、外周血T细胞亚群与外周血细胞因子IL-2的水平。结果 MTT实验结果显示黄芪糖蛋白可显著抑制佐剂性关节炎大鼠脾T细胞的增殖（ P<0.01）。流式检测结果显示黄芪糖蛋白可显著降低佐剂性关节炎大鼠外周血中 CD3+CD28+、CD3+CD278+细胞的比例（P<0.05、P<0.01）。ELISA分析结果显示黄芪糖蛋白可显著降低佐剂性关节炎大鼠外周血IL-2的水平（ P<0.01）。结论黄芪糖蛋白可有效抑制佐剂性关节炎大鼠脾T细胞的增殖与活化，在体内主要通过有效抑制T细胞的活化及其功能，对机体的细胞免疫功能起到抑制的作用。
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健脾化湿通络法对佐剂性关节炎大鼠HPA轴功能的影响
目的 观察佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠血清ACTH、CORT水平及下丘脑CRHmRNA、大脑皮质GRmRNA的表达,研究AA大鼠HPA轴的功能变化及中药干预机制.方法 将84只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、MTX组(甲氨蝶呤组)、TPT组(雷公藤多苷片组)、XFC低、中、高剂量组(新风胶囊低、中、高剂量组),每组12只.除正常对照组外,向每只大鼠右足跖皮内注射FCA 0.1 mL致炎,复制佐剂性关节炎大鼠模型,致炎后第19天开始分组处理30 d.采用ELISA法检测各组大鼠血清ACTH、CORT水平,RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑CRHmRNA、大脑皮质GRmRNA的表达.结果 AA大鼠血清ACTH、CORT、大脑皮质GRmRNA表达显著升高(P＜0.01),下丘脑中CRHmRNA表达显著降低(P＜0.01);XFC治疗组能显著降低血清ACTH、CORT水平(P＜0.01),下调大脑皮质GRmRNA表达(P＜0.01),上调下丘脑CRHmRNA表达(P＜0.01).结论 AA大鼠存在CRH分泌调节受损或下丘脑水平生物合成不足,健脾化湿通络方药通过降低血清ACTH及CORT水平,下调大脑皮质GRmRNA表达,上调下丘脑CRHmRNA表达,改善AA大鼠HPA轴功能紊乱,起到抗炎抗免疫的作用.
关键词： 健脾化湿通络法 新风胶囊 佐剂性关节炎 下丘脑-垂体-肾上腺轴 作用机制 -
通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子的调节
目的:观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清白细胞介素-1(IL-1β)、IL-4、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法:将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、空白模型组和通络止痛胶囊高、中、低剂量治疗组(简称高剂量组、中剂量组、低剂量组),每组10只,用EHSA法测定从大鼠外周血细胞因子IL-1β、IL-4和放射免疫法测定TNF-α的表达情况.结果:与正常对照组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF-α显著升高(P＜0.01),IL-4显著降低(P＜0.01);通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、INF-α水平显著低于空白模型组,尤以高剂量组显著(P＜0.01),IL-4水平显著高于空白模型组,尤以高剂量组显著(P＜0.01).结论:通络止痛胶囊可能通过对细胞因子网络的调节,降低促炎性的细胞因子IL-1β和TNF-α水平,上调抗炎性的细胞因子IL-4水平,抑制细胞因子的促炎效应,增加抗炎效应,从而减轻滑膜炎症.
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补肾活血方对大鼠佐剂性关节炎疗效的实验研究
目的 观察补肾活血方对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 将48只大鼠,按体重随机分为补肾活血方高剂量组(高剂量组)、补肾活血方中剂量组(中剂量组)、补肾活血方低剂量组(低剂量组),雷公藤组,模型组,正常对照组,每组8只.除正常对照组外,各组用完全弗氏佐剂造模,造模后各治疗组给补肾活血方水溶液灌胃,雷公藤组用雷公藤多苷片水溶液灌胃,正常对照组用蒸馏水灌胃.观测关节炎指数(AI)、足跖肿胀厚度、体重(W)的改变,测定血清免疫球蛋白(IgG、IgM)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)的含量.结果 与模型组比较,补肾活血方各治疗组抑制左、右足跖肿胀和AI升高,TNF-α、IgG、IgM、IL-1的含量明显下降(P＜0.01,P＜0.05).结论 补肾活血方有治疗大鼠佐剂性、继发性关节炎的作用,其机制可能与抑制自身免疫的病理性反应有关.
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风湿祛痛胶囊对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及机制
目的:研究风湿祛痛胶囊对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用及其可能机制.方法:Wistar大鼠72只,雄性,体重180 ～ 220 g,按体重随机分为以下6组:正常组,AA模型组,风湿祛痛胶囊低、中、高剂量(0.25、0.5、1.0 g/kg)组,万通筋骨片阳性药(0.3 g/kg)组.除正常组外,各组大鼠于右后足跖皮下注射0.1 mL弗氏完全佐剂(FCA)制备AA模型.致炎后第2天开始给药,每天灌胃给药1次,连续21 d.测定致炎前及致炎后第2、5、8、12、15、18、21、23 d各大鼠致炎足及对侧足的足跖容积;测定大鼠腹腔巨噬细胞(PMp)吞噬功能;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)的含量;测定关节渗出液中前列腺素E2(PGE2)的含量;测定血液流变学变化情况.结果:风湿祛痛胶囊能够显著抑制大鼠原发及继发性足跖肿胀,对巨噬细胞吞噬功能、红细胞压积及血沉有明显的抑制作用,能够显著增强血清中SOD活性,降低血清中MDA、NO、TNF-α、IL-1β及IL-6的含量;明显降低关节渗出液中PGE2的含量.结论:风湿祛痛胶囊对大鼠佐剂性关节炎有显著的改善作用,其机制可能与抑制巨噬细胞吞噬功能、增强机体清除自由基的能力、降低血清中的炎性反应因子水平及改善血液流变学有关.
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桑寄生总黄酮对大鼠佐剂关节炎模型的影响
目的:观察桑寄生总黄酮(TFHT)对佐剂性关节炎大鼠的药理作用.方法:雄性SD大鼠,测量1次/7 d足趾肿胀度及进行1次关节评分.第22天给药后将大鼠处死,取左后足踝关节(除正常给药组大鼠外)做病理切片观察;酶联免疫吸附测定法测定血清中TNF-α、IL-10、IL-6的含量.结果:TFHT高、中剂量组能够明显改善佐剂性关节炎组大鼠足趾肿胀程度及大鼠全身症状;降低免疫器官系数;降低血清中IL-6、TNF-α的含量,升高IL-10的含量;病理切片显示踝关节软骨破坏明显减轻,渗出物及血管翳生成减少或无;提示桑寄生总黄酮具有显著的祛风湿和逆转骨关节破坏的作用.结论:桑寄生总黄酮具有明显的祛风湿作用,其作用机制与降低血清中IL-6、TNF-α的含量,升高IL-10的含量有关.
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督脉腧穴电针对佐剂性关节炎大鼠IL-2影响的实验观察
目的:观察督脉腧穴电针对大鼠炎症和免疫功能的影响.方法:制作大鼠佐剂性关节炎模型,观察电针"大椎"、"命门"对关节炎症局部,下丘脑、脾脏、肾上腺、血清白细胞介素-2(IL-2)的影响.结果:电针组大鼠的局部炎症肿胀明显好转,且IL-2在下丘脑、脾脏、血清中的含量或活性均有改变,其中在下丘脑表现为降低,在脾脏、血清中表现为升高(P<0.01).结论:电针"大椎"或"命门"能在神经、免疫、内分泌各不同水平影响IL-2的含量,以发挥其抗炎免疫的调节作用.同时也说明针刺督脉腧穴可以通过IL-2等共同介质对神经内分泌免疫网络进行免疫调节.
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反复电针对佐剂性关节炎大鼠伏隔核-尾状核区大麻素CB1受体与多巴胺Dl受体基因表达的影响
目的:研究在电针镇痛中大麻素CB1受体与多巴胺D1受体之间的相互关系.方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、电针+拮杭剂组、激动剂组.对照组大鼠左侧踝关节腔内注射生理盐水((0.05 mL),其余各组左侧踝关节腔内注射完全弗氏佐剂(0.05 mL)造模.电针"足三里""昆仑"30 min,隔日治疗1次,共4次.检浏各组大鼠缩爪反应潜伏期(PWL)的变化,并应用实时荧光定量PCR检测脑内伏膈核一尾状核区CB 1受体和D1受体mRNA表达情况.结果:(1)造模后,模型组与对照组比较,PWL显著降低(P<0.01).电针治疗后PWL延长,电针+拮抗剂组的镇痛效果显著弱于电针组(P<0.01);激动剂组与电针组镇痛效果差异无统计学意义(P>0.05).(2)模型组与对照组比较,大鼠脑内伏膈核一尾状核区CB1受体mRNA表达水平无显著变化.电针+拮抗剂组较电针组和激动剂组在大鼠脑内伏肠核一尾状核区CB1受体mRNA表达水平显著降低.(3)相同部位的D1受体与CB1受体的mRNA 表达变化趋势一致.结论:CB1受体对D1受体的作用可能参与了电针镇痛.
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电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部δ阿片受体mRNA表达的影响
目的:从阿片受体角度观察电针(EA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠产生镇痛的外周机制.方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、EA组和单针组.于实验第1天在模型组、EA组大鼠右后足垫部向踝关节方向注入弗氏(Freund's)完全佐剂0.1 mL造模.以"悬钟""昆仑"为EA穴位,刺激参数为2～4 V,20～100 Hz,每天1次,每次20 min,连续6 d.以原位杂交等为检测方法,在EA治疗后观测大鼠痛阈、炎症局部δ阿片受体(DOR)mRNA的表达.结果:①EA可明显提高炎症痛大鼠的痛阈,EA组与模型组比较有显著性差异(P＜0.01),而与正常组无显著性差异(P＞0.05);②EA组炎症局部DOR mRNA的表达明显高于模型组(P＜0.01).结论:EA对AA大鼠有明显镇痛效应,且镇痛效应的产生与大鼠炎症局部的DOR mRNA表达增强有关.
关键词： 佐剂性关节炎 电针 δ阿片受体(DOR) 基因表达
