解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小鼠视网膜神经免疫系统的组织发生
目的 探讨小鼠视网膜神经免疫系统中小胶质细胞和血视网膜屏障(BRB)的发育过程,及视网膜神经免疫系统的组织发生.方法 选取不同年龄点的昆明小鼠各5 ～ 10只,应用免疫荧光染色、DiI散射标记、明胶墨汁灌注和透射电子显微镜技术,对视网膜上小胶质细胞和BRB的发育进行研究.结果 在孕10 d(E10)时,视网膜上就已经出现了小胶质细胞,并且均匀分布于整个视网膜,随着发育小胶质细胞的形态由阿米巴样变成分支状.出生后小胶质细胞数量不断增多,在出生5 d(P5)时达到大值,之后细胞数量有所下降,P30后趋于稳定.视网膜上血管的发生是在出生后由视乳头开始呈辐射状向四周扩散的,在P10左右浅层血管网覆盖整个视网膜,之后不断向下延伸形成深层血管网.随着年龄增长,血管体密度呈下降趋势.BRB在P30时发育成熟,主要由管腔光滑的内皮细胞、厚度均一的基底膜、薄层星形胶质细胞的终足和周细胞构成.结论 小胶质细胞随着发育变得更加成熟,数量变化呈抛物线状;P30时,BRB的各个组成部分已发育完善,各结构之间关系密切.视网膜神经免疫系统的重要组成部分——小胶质细胞和BRB,具有一定的抗感染能力,能够有效地抵抗病原菌的感染.
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MicroRNA-25在脑缺血/再灌注损伤诱导的细胞凋亡过程中的作用
目的 在体外培养的SH-SY5Y细胞和IMR-32细胞中,观察microRNA-25(miR-25)对缺血/再灌注(I/R)损伤诱导的细胞凋亡的作用及其可能机制.方法 在体外培养的人SH-SY5Y细胞和IMR-32细胞中,用氧葡萄糖剥夺/再恢复(OGDR)模拟脑缺血/再灌注损伤.合成miR-25过表达片段,并构建慢病毒载体质粒,用脂质体将载体质粒转导入细胞中.MTT法检测细胞活力、TUNEL法检测凋亡、RT-PCR、Real-time PCR和Western blotting分别检测目的基因mRNA和蛋白的表达情况.结果 与正常培养组相比,OGDR组中细胞内miR-25表达下调,细胞活力明显下降,凋亡明显增多,同时Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调(n=3,P＜0.05);而与OGDR组相比,过表达miR-25组内细胞活力明显升高,凋亡明显减少,同时Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达下降Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高(n=3,P＜O.05).结论 I/R损伤后miR-25表达上调可能通过Bax/Bcl-2-Caspase-3途径进而抑制I/R损伤诱导的凋亡,为I/R损伤的临床治疗提供潜在的治疗靶点.
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MicroRNA-613在人胶质瘤中的表达及其对增殖与转移的影响
目的 探讨microRNA-613(miR-613)在人胶质瘤中的表达及其对增殖与转移的影响.方法 采用Real-time PCR法对30例人胶质瘤患者瘤组织和30例非胶质瘤患者的脑组织的miR-613表达水平进行检测,并分析其与胶质瘤临床病理特征及预后的关系;采用LipofectamineTM2000将miR-613模拟物(miR-613 mimics)和无关序列对照(miR-613 con)转入U87细胞中,Real-time PCR检测两组细胞miR-613的表达水平,CCK8法检测细胞增殖变化,Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力的变化.结果 miR-613在胶质瘤组织中表达低于正常的脑组织(P＜0.05).胶质瘤组织miR-613的表达水平与病理分级成负相关,与生存时间成正相关(P＜0.05);与miR-613con比较,miR-613 mimics细胞增殖水平、侵袭与迁移能力显著降低(P＜0.05).结论 miR-613具有抑制胶质瘤细胞的生长、侵袭与迁移的作用,有望成为胶质瘤的潜在治疗靶点.
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APPSWE Tg2576小鼠脑屏障结构
目的 探讨小鼠的血脑屏障(BBB)及血脑脊液屏障(BCSFB)的基本结构及其在阿尔茨海默病(AD)发生、发展过程中结构、功能及及其超微结构的改变.方法 实验用动物采用APPSWE Tg2576鼠,分为APPSWE转基因阳性鼠(模型组)和同窝生野生型小鼠(对照组),每组各20只.饲养16个月后进行全身灌流固定,开颅切取侧脑室室壁及其脉络丛组织.采用免疫荧光及透射电子显微镜技术观察BBB及BCSFB的超微结构,从而观察AD模型脑屏障的改变.结果 AD模型组与对照组相比较,血管密度明显降低;AD小鼠脑屏障正常结构受到损害,主要是脑血管内皮细胞(或脉络丛内皮细胞)之间的连接及其细胞器受损,脉络丛超微结构也出现明显变化,主要表现为细胞间隙增宽,细胞之间的黏附连接等连接结构也有部分碰坏,胞质内出现较多的囊泡状结构等.结论 和正常鼠相比,AD鼠脑屏障受到一定的损害,可能致使脑屏障的转运机制出现相应的改变并影响脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)的清除,脑屏障中存在的稳态机制,如其分泌物和受体介导的信号传导也可能出现改变,这些因素可能共同参与了AD的形成和进展.
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稳定表达α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体GluA1亚基单克隆细胞株的构建
目的 构建稳定表达α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体GluA1亚基的细胞株.方法 PCR扩增GluA1目的基因,并将其装载至慢病毒表达载体PLV.0-绿色荧光蛋白(GFP),采用4质粒系统转染HEK293T细胞包装慢病毒.嘌呤霉素抗性筛选细胞,挑选单克隆细胞株用Real-time PCR、Western blotting、免疫荧光和全细胞膜片钳鉴定GluA1的表达与功能.结果 菌落PCR鉴定扩增产物与GluA1分子量(2724 bp)一致,经测序插入慢病毒载体序列与GluA1序列一致;慢病毒感染并抗性筛选的HEK293T细胞经Real-time PCR、Western blotting和免疫荧光实验证明,GluA1在过表达GluA1组的HEK293T细胞正确表达,空载体组不表达.单克隆挑选的稳定细胞株免疫荧光染色显示,各细胞膜表面GluA1蛋白表达相对一致.单克隆细胞在电压钳模式下,细胞外液加10 mmol/L谷氨酸诱导,空载体组检测不到电信号,而过表达GluA1组可记录5～ 40 pA电信号.结论 成功构建了稳定表达AMPA受体GluA1亚基的HEK293T细胞株.
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小鼠神经母细胞瘤细胞中神经型钙黏蛋白超表达对突起形成及连环蛋白表达的影响
目的 探讨神经型钙黏蛋白(N-cadherin)调控连环蛋白(catenin)对小鼠神经母细胞瘤细胞(N2a)形态的影响.方法 构建鼠源的N-cadherin融合蛋白超表达载体,利用脂质体转染的方法将空载体pCAG-MCS-EGFP和超表达载体pCAG-N-Cad-EGFP分别转染至N2a细胞,作为对照组和实验组;细胞划痕和黏附实验检测N-cadherin超表达对N2a细胞迁移和黏附的影响,免疫荧光检测N-cadherin超表达对N2a细胞形态的影响,并结合Western blotting检测连环蛋白家族的表达情况.结果 与对照组相比,N-cadherin超表达促进细胞突起的形成,使得N2a细胞突起增多和伸长;N-cadherin超表达增强了黏附性而抑制了细胞的迁移能力;N-cadherin超表达使得细胞内连环蛋白家族中α-catenin、β-catenin和p120蛋白表达均显著上升(P＜0.05),而γ-catenin表达下降但差异不显著(P＞0.05);另外,N-cadherin超表达的细胞有明显的聚集现象.结论 N-cadherin超表达促进N2a细胞突起形成,增强细胞的黏附性从而抑制细胞的迁移能力,调控连环蛋白家族成员的表达并促使细胞聚集.
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c-Jun氨基末端激酶介导的细胞凋亡和自噬参与调控磷酸三钙磨损颗粒诱导的小鼠颅骨假体周围骨细胞死亡
目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)介导的细胞凋亡和自噬是否参与调控磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导假体周围骨细胞死亡.方法 取雄性ICR小鼠36只,随机分为3组:正常对照组(control,n=12)、TCP磨损颗粒组(模型组,n=12)和SP6000125组(n=12).采用TCP磨损颗粒30 mg置于颅骨顶后缝合皮肤构建小鼠颅骨溶解模型,SP6000125组小鼠于术后第2天颅顶注射JNK通路特异性抑制剂SP600125(1.0 mg/kg),每3日1次.持续干预2周后处死小鼠取颅骨.Calcein-AM探针标记和HE染色观察各组假体周围骨细胞形态和活性变化;通过酶消化法获取假体周围骨细胞,应用流式细胞术检测假体周围骨细胞凋亡情况;Western blotting法检测假体周围骨细胞中Bcl-2、Bax、磷酸化JNK (p-JNK)、Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC-3)等蛋白的表达变化.结果 与control组比较,TCP组假体周围骨细胞活性明显降低,空骨陷窝比例显著增加,骨细胞凋亡明显(P＜0.05),JNK通路被活化,p-JNK蛋白表达明显上调(P＜0.05);自噬相关蛋白Beclin-1和LC-3表达显著上调,且LC-3Ⅰ向LC-3Ⅱ转换明显增加(P＜0.05);与TCP组比较,SP600125组假体周围骨细胞凋亡显著减少、自噬被明显抑制(P＜0.05).结论 JNK介导的细胞凋亡和自噬参与调控TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨细胞死亡,促进假体周围骨溶解.
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太行山猕猴掌面肤纹嵴线的走向
目的 探讨太行山猕猴掌面肤纹嵴线走向特征.方法 对52例(♀37例、♂ 15例)太行山猕猴(Macaca mulatta掌面肤纹的嵴线走向进行调查,建立太行山猕猴掌面肤纹嵴线走向模型,并与日本猕猴进行比较.结果 在种群水平上,太行山猕猴掌面指间Ⅱ区嵴线走向末端主要至2、5、6区,6区频率高;掌面指间Ⅲ区嵴线走向末端主要结束于6区,掌面小鱼际角1区域嵴线多呈现12/4/2走向;掌面肤纹嵴线走向侧别之间差异没有显著性(P＞0.05),为对称结构;雌雄性之间,掌面角1的嵴线走向差异具有显著性(P＜0.05),角7、角8嵴线走向性差不明显(P＞0.05);太行山猕猴和两组日本猕猴(Macaca fuscata)掌面肤纹嵴线走向相互之间种属差异明显(P＜0.01).结论 猕猴肤纹的嵴线走向特征可以作为研究种属差异的一个指标.
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大猩猩和现代人股骨颈截面形态对比分析
目的 探讨大猩猩和现代人股骨颈结构对不同行走方式的差异化适应.方法 使用CT扫描9例大猩猩和18例现代人股骨标本,选取股骨颈内5处截面,测量截面几何形态参数.结果 大猩猩和现代人股骨颈近端至远端截面内几何形态参数(如Ix/Iy 、Zx/Zy和标准化骨密质面积)多呈增长趋势,但现代人标准化极截面抵抗矩除外.大猩猩股骨颈各截面内标准化骨密质面积和极截面抵抗矩均明显低于现代人.结论 大猩猩和现代人股骨颈各截面内几何形态特征间的相似性可能与股骨颈作为悬臂梁结构相关,而差异性主要归因于不同行走方式所产生的载荷环境.现代人颈中部抗扭转强度和平均抗弯强度相对较低,可能是导致其股骨颈中部易发生骨折的原因之一.
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6～12岁双生子女童头影测量中H平面的环境和遗传作用分析
目的 探讨环境和遗传因素在混合牙列期对软组织H平面的影响,为确立牙齿的正确矫治计划提供理论依据.方法 测量6 ～12岁183对双生子女童的头颅侧位片,利用双生子法得出生长发育过程中环境和遗传因素对颅面软组织侧貌产生的影响.结果 H1软组织鼻根点、H2鼻顶点、H4鼻下点、H9下唇凹点、H10软组织颏下点均能够检测到受环境因素的影响,而H9下唇凹点受环境和遗传因素的双重影响.结论 上下唇部可以检测出受环境因素的影响,下唇凹点受到环境和遗传因素的共同影响.
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广西少数民族成年女性骨密度的差异及年龄变化特点
目的 探讨广西毛南族、仫佬族、瑶族和苗族成年女性骨密度和骨质疏松症患病率(POP)的差异及年龄变化规律.方法 随机抽取广西毛南族、仫佬族、瑶族、苗族成年女性860例,通过定量超声骨密度仪测定其右侧跟骨的骨密度.结果 毛南族、仫佬族和苗族女性间的骨质指数(BQI)、T值和POP差异无统计学意义,而瑶族女性与以上3个民族女性间的差异显著(P＜0.05);随年龄增长,瑶族和毛南族的骨密度在35～ 45岁年龄段达到峰值后急剧下降,仫佬族和苗族在45岁之前,骨密度变化趋势平缓,在45岁后急剧下降;在45～ 55岁年龄段,瑶族女性的BQI和T值显著大于毛南族、仫佬族和苗族女性(P＜0.05);在45 ～ 55岁年龄段,瑶族女性的POP显著低于毛南族、仫佬族和苗族女性,而其他3个民族女性间的POP差异无统计学意义.结论 广西成年女性的骨密度和骨质疏松症患病率各民族间的差异存在显著的统计学意义,瑶族女性的骨质状况较好.
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下颌角肥大整形术相关解剖
目的 精细解剖下颌角周围软组织结构及下颌神经管,为下颌角肥大整形术提供解剖学参考.方法 20例大体标本,观察及测量面动静脉、面神经下颌缘支及咬肌区的血管和神经.据下颌骨表面骨性标志定位5条径线,测量该5条径线上下颌神经管在下颌骨中的位置.计算各软组织结构和下颌神经管的安全范围.结果 面动脉距下颌角点为23.18 ～36.28 mm,距咬肌前缘为-9.51 ～9.27 mm.面静脉距离下颌角点为17.79 ～ 32.03mm.面神经下颌缘支贴近下颌角部及下颌骨下缘走行,距离下颌角点为-8.57～10.70 mm,而咬肌前缘下颌缘支距下颌骨下缘为-8.83～11.06 mm.咬肌的血供主要有面动脉咬肌支、颈外动脉咬肌支、上颌动脉咬肌支及面横动脉咬肌支这四大来源.咬肌神经多与咬肌动脉伴行进入咬肌.下颌神经管在5个截面中距离下颌骨外侧点分别大于10.50 mm、14.72 mm、15.60 mm、8.53 mm、6.74 mm.结论 在剥离下颌角区软组织时,注意对咬肌前缘面动脉、面神经下颌缘支及下颌角点附近面神经下颌缘支的保护.去除咬肌的佳层次为咬肌深层中份厚点及中下份.而在截骨或劈骨时,根据下颌神经管的安全范围,可在下颌骨颊侧骨板快速画出一条指导性的安全线.
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联体皮瓣的静脉引流位置对动脉血流导向功能的影响
目的 探讨联体皮瓣的静脉引流位置对动脉血流导向功能的影响.方法 将72只SD大鼠随机分为4组:正常组不做任何处理;对照组仅保留右侧肋间后动、静脉;实验组1仅保留右侧肋间后动脉+左侧肋间后静脉;实验组2仅保留右侧肋间后动脉+左侧髂腰静脉.测量血管体之间距离.术后7d,统计皮瓣存活率以及明胶氧化铅血管造影观察皮瓣区血管形态;choke 1区取材,HE染色,分析动脉管径扩大倍数;尾静脉采血,检测乳酸含量.结果 血管体Ⅰ离Ⅱ近,离Ⅲ远,差异有统计学意义(P＜0.05).术后7d,对照组皮瓣存活率为(86.5±4.3)％,实验组1和实验组2皮瓣存活率均为100％;血管造影显示,在血管体Ⅲ与Ⅳ区域,对照组血管增生比较少,而实验组1比较明显,实验组2明显;与正常组相比,实验组2动脉管径扩大明显,其次为实验组1,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组乳酸含量高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 静脉引流位置的改变可造成动脉灌流与静脉引流效果的改变,进而改变皮瓣区域生理性血管网,提高存活率.
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小鼠肾远曲小管三维可视化研究
目的 肾远曲小管(DCT)是肾单位后一段小管,其与相邻小管的分界及走行的毗邻关系是理解肾形态发生中集合管与肾单位连接方式,以及该段小管参与水盐代谢调节机制的重要结构基础.本实验在肾组织连续切片基础上,采用微细结构三维可视化技术,建立小鼠肾远曲小管的空间走行.方法 C57/BL/6 J小鼠灌流固定后取肾,垂直于肾长轴切取组织块,树脂812包埋,从肾被膜到肾外髓外带获得2.5 μm厚连续切片720张,获取数字化显微镜图像并通过计算机程序进行配准,追踪来自3只小鼠共90个肾单位远曲小管,观察其空间走行并测量其长度.结果 肾远曲小管起始于远端小管致密斑后40 ～180μm处,上皮由矮柱状或立方陡然变为高柱状,细胞核靠近腔面,走行在皮质迷路其自身的肾小球周围,区域相对独立,末端向被膜方向逐渐移行为连接小管;此处上皮再次变矮,细胞核排列不局限在近腔面.浅层皮质肾单位的远曲小管在回旋返折高处接触肾被膜1次.远曲小管长度为500 ～900 μm.结论 远曲小管较短且盘曲走行,较少与其他小管交错,所以区域较小而独立,可能有助于该节段的吸收功能受激素的精准调节.
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枕下乙状窦后锁孔经岩裂-桥脑裂入路的显微解剖学
目的 通过对枕下乙状窦后锁孔经岩裂-桥脑裂入路的各段结构进行显微解剖学研究,为临床应用提供解剖学资料.方法 对15具30侧正常成人湿头颅标本进行解剖.模拟手术状态下该入路操作,将尸头侧卧位固定在头架上,乳突后横(纵)切口,开2.5 ～3.0 cm骨窗,切开硬脑膜,测量分开岩裂-桥脑裂前后时手术野显露范围变化,以及三叉、面听、舌咽神经入脑干处暴露情况;光学显微镜下解剖岩裂和小脑桥脑裂上、下支;对岩裂、桥脑裂上、下支、岩静脉、小脑动脉、三叉、面听、舌咽神经入脑干处等相关研究对象进行测量、摄片.结果 该入路可显露的解剖结构上至天幕前侧缘,下到枕骨大孔颈静脉结节,内侧到桥脑和中脑的侧方.可显露桥小脑角区包括岩静脉、小脑上中下3个神经血管复合体.岩裂-桥脑裂分离前后距离差异具有统计学意义.结论 该入路是对经典乙状窦后入路的补充和扩大,具有切口小,脑损伤小,充分利用小脑的自然间隙,不牵拉或少牵拉小脑的情况下增加了操作空间的特点,其在微血管减压治疗颅神经疾病及桥小脑角区占位性病变的切除方面有重要临床意义.
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男性单侧腹直肌罕见缺失变异1例
目的 报道1例罕见的右侧腹直肌完全缺失并不伴有其他器官系统变异尸体的腹部解剖过程,腹壁肌群及其供血情况.方法 解剖并观察尸体腹壁肌、血供、神经支配,对比两侧腹直肌发育和形态差异.结果 该尸体右侧腹直肌缺失,腹直肌鞘完好,腹壁上动脉和腹壁下动脉仍在腹直肌鞘内走行并相吻合,肋间神经及肋下神经(T7 ～T12)由鞘内穿出达皮下.左侧腹直肌发育正常并有代偿性增生.男尸腹壁未见疤痕和手术切痕,腹内器官无缺失,腹膜除肝区外无黏连.结论 该尸体右侧腹直肌缺失可能是胚胎发育第6周之前出现异常所导致.目前腹直肌肌皮瓣常用于多项外科重建手术,全面了解腹直肌的相关变异,对于扩展重建手术的应用范围和作好术前准备,确保手术成功均具有指导意义.
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颈椎曲度改变的眩晕患者危险因素分析
目的 分析合并颈椎生理曲度改变的中青年眩晕患者的相关危险因素.方法 收集2016年6月～2017年3月在新乡医学院第三附属医院神经内科住院的中青年眩晕患者病历,共78例,其中男性32例,女性46例.根据是否有颈椎生理曲度改变分为颈椎生理曲度正常组(n=22)和颈椎生理曲度异常组(n=56),比较两组的既往病史、实验室检查,对结果进行统计学分析.结果 空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、同型半胱氨酸(HCY)、吸烟史及职业组间差异有显著性(P＜0.05);性别、年龄在两组之间差异无显著性(P＞0.05).结论 合并颈椎生理曲度改变的中青年眩晕患者中FBG、HbA1c、HCY、吸烟史、糖尿病及职业是常见的危险因素.
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4株乳腺癌细胞中内皮素受体B基因的甲基化状态及对MCF-7细胞增殖的影响
目的 探讨内皮素受体B(EDNRB)基因在4株乳腺癌细胞中的表达、甲基化状态以及恢复EDNRB表达对MCF-7细胞增殖的影响.方法 采用甲基化特异性PCR(MS-PCR)和亚硫酸盐测序法(BSP)分析4株乳腺癌细胞中EDNRB的甲基化状态;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测EDNRB mRNA的表达水平;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和集落形成实验检测EDNRB表达恢复对MCF-7细胞增殖的影响.结果 EDNRB在乳腺癌细胞MCF-7和ZR-75-1中表达缺失,并呈高甲基化状态;而在EDNRB表达高的MDA-MB-231细胞中其启动子呈低甲基化,表明乳腺癌细胞中EDNRB基因启动子甲基化状态与其表达成负相关.5-氮杂胞苷(5-Aza-CR)能够反转EDNRB基因的表达,EDNRB表达恢复后MCF-7细胞的增殖受到抑制.结论 EDNRB基因启动子区CpG岛频繁甲基化可能在乳腺癌发生发展中发挥重要作用,EDNRB有望成为乳腺癌早期诊断的新的分子标志物.
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不良心理应激对人卵巢癌荷瘤裸鼠皮下移植瘤生长及表皮生长因子受体、磷酸化蛋白激酶B、血管内皮生长因子蛋白表达的影响
目的 通过观察不良心理应激人卵巢癌荷瘤裸鼠皮下移植瘤的体积、重量和瘤体组织中表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况的差异,探讨其对卵巢癌生长的影响及可能的分子机制.方法 购置4～6周龄的雌性BALB/c裸鼠,称重,随机分两组,每组12只.A组:荷瘤组皮下移植人卵巢癌组织瘤块,不给予应激;B组:荷瘤+应激组皮下移植人卵巢癌组织瘤块,给予应激.定期测量皮下移植瘤的体积,结束应激实验后的第2天,处死全部组别(A组、B组)裸鼠,剥离肿瘤予以称重,利用免疫组织化学及Western blotting方法对A、B两组皮下移植瘤组织中的EGFR、p-Akt、VEGF蛋白表达情况进行检测.结果 荷瘤+应激组皮下移植瘤体积及其重量显著高于荷瘤组(P＜0.01);免疫组织化学实验提示,荷瘤+应激组中皮下移植瘤组织中的EGFR、p-Akt、VEGF蛋白表达水平高于荷瘤组(P＜0.05);Wester blotting提示,荷瘤+应激组皮下移植瘤组织中EGFR、p-Akt、VEGF蛋白表达水平显著高于荷瘤组(P＜0.01).结论 不良心理应激可能通过EGFR及其介导的下游PI3K/Akt信号通路来促进卵巢癌的发生、发展.
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MicroRNA-145通过丝裂原活化蛋白激酶和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶通路调控肺癌A549细胞系转移及侵袭
目的 探讨microRNA-145(miR-145)对非小细胞肺癌A549细胞转移、侵袭及对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/AKT)通路的作用.方法 将非小细胞肺癌A549细胞分成miR-145模拟物(mimics)组和negative-mimics组(miR-NC)以及antago miR-145组(抑制剂组)和antago miR control组(antago-NC),采用Transwell迁移实验及基质胶侵袭实验等检测miR-145对人非小细胞肺癌A549迁移、侵袭能力的影响;Western blotting方法分析miR-145对MAPK和PI3 K/AKT通路的影响.此外,采用细胞外调节蛋白激酶(ERK)及AKT的通路抑制剂分别作用于A549细胞系,检测A549细胞迁移、侵袭能力的改变.结果 miR-145 mimics组穿过细胞数(90.67 ±10.33)明显少于miR-NC组(175.33±23.67),miR-145 mimics组穿过基质胶的细胞数(153.33±22.33)少于miR-NC组(77.33±13.67),P＜0.05;antago-NC组通过小室的细胞数量以及穿过基质胶的细胞数量明显少于antago miR-145组(P＜0.05),结果说明,miR-145具有抑制非小细胞肺癌A549细胞迁移、侵袭的能力;miR-145 mimics转染可分别抑制A549细胞中90％、78％以及73％的ERK1/2、AKT的ser-473位点和thr-308位点的磷酸化,antago miR-145转染可促进A549细胞中ERK1/2、AKT的ser-473位点和thr-308位点的磷酸化,增加115％、125％以及129％,而当抑制MAPK通路及PI3 K/AKT通路的激活后,A549细胞的转移及侵袭能力下降.结论 miR-145通过MAPK和PI3 K/AKT通路调控肺癌A549细胞转移及侵袭.
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沉默DLL3基因增强白血病K562/ADM细胞对阿霉素的敏感性
目的 探讨沉默Delta-like ligand 3(DLL3)基因对白血病K562/ADM细胞对阿霉素(ADM)耐药性的影响及其分子机制.方法 将干扰人DLL3基因表达的shRNA质粒和无义对照质粒转染K562/ADM细胞,采用RT-PCR法检测DLL3的mRNA表达水平,采用CCK-8法检测ADM对K562和K562/ADM细胞的毒性作用,采用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞内ADM浓度,采用Western blotting方法检测DLL3、谷胱甘肽S转移酶-π(GST-π)和P-糖蛋白(P-gp)的蛋白表达水平.结果 K562/ADM细胞DLL3的mRNA和蛋白表达水平均显著高于其亲代K562细胞(P＜0.05);ADM对K562和K562/ADM细胞的IC50分别为1.08 mg/L和34.93 mg/L;沉默DLL3基因后,K562/ADM细胞的耐药倍数下降至13.12,反转倍数为2.47;尽管抑制DLL3基因表达未对K562/ADM细胞凋亡产生影响,但可下调P-gp和GST-π的蛋白表达水平(P＜0.05),增加K562/ADM细胞内ADM的蓄积量(P＜0.05),从而增强ADM诱导的K562/ADM细胞凋亡(P＜0.05).结论 沉默DLL3基因可反转K562/ADM细胞对ADM的耐药性,这可能与下调P-gp和GST-π蛋白水平、从而减少K562/ADM细胞内阿霉素蓄积量有关.
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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白在脑生理和病理中的作用
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)常被用于研究免疫抑制剂药物雷帕霉素的功能和作用机制.作为丝氨酸/苏氨酸激酶,mTOR有两种功能明显不同的复合体——mTORC1和mTORC2,控制诸如蛋白质合成,能量代谢,细胞大小,脂质代谢,自噬,线粒体功能和溶酶体形成等细胞的基本功能.此外,mTOR控制的信号通路还参与调节神经系统的许多生理功能,包括神经系统的发育,突触可塑性,记忆储存和认知功能.因此,mTOR信号通路失调可能与许多神经和精神疾病的发生有关.前期研究表明,抑制mTORC1对癫痫、认知障碍和脑部肿瘤等疾病的治疗有利,而直接或间接刺激mTORC1一方面可促进脑细胞轴突再生和骨髓鞘形成,另一方面该通路可成为治疗抑郁症的靶点之一.
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rDNA在细胞发育中的转录及调控
细胞的生长发育受核糖体DNA(rDNA)和蛋白质基因的协同调控,细胞总RNA的85％是rDNA的转录产物.rDNA的转录改变会导致核糖体生物合成应激,影响细胞的生长、增殖和分化,导致疾病的发生.理解rDNA的转录调控有利于阐明细胞发育的机制,找到治疗疾病的新的作用靶点.我们综述了rDNA的结构及转录调控方式,阐述了rDNA在于细胞领域和疾病发生治疗中的作用,为rDNA的研究提供理论依据.
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中国解剖学会“于泽杯”首届全国医学生人体解剖绘图大赛
医学绘图在医学学科自身发展,以及医学教研、交流和科普等方面一直发挥着重要作用.人体解剖学是古老的学科,早在16世纪艺术家达芬奇和米开朗基罗等根据尸体解剖绘制了大量人体解剖草图,极大地推动了早期解剖学的进步,这些解剖草图至今仍广泛流传.如今,在解剖学教材和解剖学图谱中绘有数以万计的细致精美的人体结构图或精简明了的解剖图.解剖绘图对医学生亦尤为重要,通过绘制解剖图,医学生锻炼了细致观察、缜密思考和精准表达的能力.通过这次举办解剖学绘图大赛,大大提高了学生们自主学习和积极创新的能力,同时将解剖学习和医学生综合素质培养延伸到课余生活,既丰富了课外生活,又寓教于乐,同时解剖学绘图大赛也激发了学生们的潜能,可谓“不拘一格降人才”.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
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| 1998 | 01 02 03 04 |
