解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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锰对大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA调控及支持细胞波形蛋白表达的影响
目的 探讨锰对大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA调控及支持细胞波形蛋白(vimentin)表达的影响.方法 将正常雄性SD大鼠48只,随机分为1个对照组和2个染锰组,给予各组大鼠腹腔注射生理盐水和15mg/kg、30mg/kg氯化锰.分别染锰4周和6周,随机处死各组大鼠8只.应用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL) 、原位杂交法和免疫组织化学链酶亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)法进行检测研究.结果 1. 与空白对照组比较,15mg/kg、30mg/kg染锰组生精细胞凋亡指数(AI)均升高(P<0.05, P<0.01),Caspase-3 mRNA阳性细胞率均显著升高(P<0.01),支持细胞波形蛋白(vimentin)阳性细胞率均显著降低(P<0.01).2. 染锰剂量相同,染锰6周组与染锰4周组比较,生精细胞AI与Caspase-3 mRNA阳性细胞率均显著升高(P<0.01),支持细胞vimentin阳性细胞率均显著降低(P<0.01).3. 染锰时间相同,30mg/kg MnCl2组与15mg/kg MnCl2组比较,生精细胞AI与Caspase-3 mRNA阳性细胞率均显著升高(P<0.01),支持细胞vimentin阳性细胞率均显著降低(P<0.01).4. 各组大鼠生精细胞AI和Caspase-3 mRNA阳性细胞率呈正相关(r=0.842, P<0.01),与支持细胞vimentin阳性细胞率呈负相关(r=-0.859, P<0.01),各组大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA阳性细胞率和支持细胞vimentin阳性细胞率呈负相关(r=-0.975, P<0.01). 结论染锰大鼠生精细胞Caspase-3 mRNA表达增加导致生精细胞凋亡增加;支持细胞vimentin表达下降;这可能是锰生殖毒性的重要分子机制之一.
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兔脑缺血再灌注磁共振弥散加权成像与水通道蛋白-4表达的相关性
目的 分析兔脑急性缺血组织磁共振弥散成像(DWI)的影像学表现及其与水通道蛋白-4(AQP-4)表达的关系,探讨DWI成像的病理生理基础. 方法 58只新西兰大白兔随机分为永久缺血组(A组)和再灌注组(B组),线栓法制作大脑中动脉缺血和缺血1h后再灌注模型.其中A组(A1～A6)分为缺血1h、3h、6h、12h、24h、48h组;B组(B1～B6)又分为再灌注0h、2h、5h、11h、23h和47h组.每组分别于各自时间点进行MRI弥散成像,分别测量表观弥散系数(ADC),并计算相对表观弥散系数(rADC)值.显微镜下观察并记录双侧大脑皮层和纹状体区AQP-4阳性细胞数.结果 缺血1h时DWI高信号区内平均ADC值95%可信区间上限为58.75×10-5 mm2/s.缺血组DWI高信号区面积随时间延长逐渐增大,rADC值呈先下降后上升的趋势.再灌注组rADC值于再灌注2h趋于正常化,DWI高信号区面积减小;5h rADC值低;以后rADC值逐渐升高,DWI高信号区面积逐渐扩大.缺血组AQP-4阳性细胞数6h内呈下降趋势,6h后缓慢上升,与rADC值的变化关系密切(r＝0.943,P=0.005);再灌注5h内AQP-4变化平稳,之后也出现上升趋势. 结论 AQP-4表达水平的高低受缺血程度和持续时间的影响,永久缺血组rADC值的变化趋势与AQP-4表达水平的高低有明显的相关性.
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碱性成纤维细胞生长因子和表皮生长因子联合诱导骨髓基质细胞分化形成神经球
目的 观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和表皮生长因子(EGF)联合诱导骨髓基质细胞(MSCs)能否分化形成神经球. 方法 采用全骨髓法培养MSCs,bFGF和EGF联合诱导MSCs,倒置显微镜下观察分化细胞的形态,免疫荧光法和免疫印迹法鉴定分化细胞.结果 bFGF和EGF联合应用,可有效地诱导MSCs形成神经球.此神经球能传代并分化成神经元样细胞.免疫荧光和免疫印迹法均证实神经球表达nestin蛋白,神经球分化的细胞表达神经元、胶质细胞和少突胶质细胞标志性蛋白. 结论 bFGF和EGF联合应用,可有效地诱导MSCs形成神经球.此神经球能自我更新并分化为神经元、胶质细胞和少突胶质细胞.
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亨廷顿蛋白相关蛋白1基因沉默对小鼠胰岛β细胞系NIT细胞凋亡的影响
目的 探讨沉默亨廷顿蛋白相关蛋白1(HAP1)基因表达对小鼠胰岛β细胞株-NIT细胞凋亡的影响.方法 化学合成针对小鼠HAP1基因的siRNA, 转染NIT细胞,观察干扰效果;通过膜联蛋白V/碘化丙啶(AnnexinⅤ/PI)染色和原位末端核苷酸标记法(TUNEL),检测沉默HAP1表达后NIT细胞的凋亡;通过AnnexinⅤ/PI染色检测沉默HAP1表达后,链脲佐菌素(STZ)所诱导的NIT细胞凋亡.结果 靶向HAP1的siRNA能有效抑制NIT细胞HAP1的表达;HAP1 siRNA实验组,NIT细胞凋亡数增多,凋亡率显著高于空白对照组(P <0.01);STZ可明显诱导NIT细胞的凋亡,沉默HAP1的表达能增加STZ所诱导的NIT细胞凋亡. 结论沉默HAP1的表达可以增加小鼠胰岛β细胞株NIT细胞的凋亡,同时也能促进凋亡诱导剂(STZ)所诱导的胰岛NIT细胞的凋亡.
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RGD刺激整联蛋白增加心肌细胞对大分子物质的摄取
目的 探讨刺激新生大鼠心肌细胞(NRCMs)整联蛋白增加某些大分子物质的摄取及其机制. 方法 以100～300mg/L 甘氨酸-精氨酸-甘氨酸-天冬酰胺-色氨酸序列(RGD)刺激NRCMs整联蛋白,同时加入不同浓度德克萨斯红标记的卵蛋白(OTR)、右旋糖苷(DTR),孵育8h、16h、24h,应用免疫荧光技术研究心肌细胞对OTR、DTR的摄取及Dysferlin面积.结果 RGD增加NRCMs对OTR、DTR的摄取(与对照组比较P<0.001,P<0.05),并与孵育时间呈正相关(P<0.001),OTR的摄取与其浓度呈正相关(P<0.001).RGD组Dysferlin面积为无RGD组的3倍.RGD刺激非搏动的心肌细胞,不增加OTR、DTR的摄取,亦不增加Dysferlin面积. 结论 RGD刺激增加NRCMs对OTR、DTR的摄取.Dysferlin参与RGD诱导的心肌细胞膜损伤的修复过程.RGD诱导的心肌细胞膜损伤与细胞的收缩活动相关.
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黄芪注射液对大鼠脑出血后神经的保护作用
目的 探讨黄芪对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元的保护作用. 方法 用Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,对各组大鼠进行神经功能评分,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax蛋白表达,透射电镜观察大鼠脑出血灶周围神经元的超微结构,并对神经突触进行定量分析.结果 与模型组比较,各治疗组Bcl-2的阳性表达均明显升高(P＜0.01);各治疗组Bax的阳性表达均明显降低(P＜0.01);Bcl-2/Bax蛋白比值增高.与术后0h、6h治疗组相比,术后24h治疗组Bcl-2和Bax的阳性表达有显著性差异(P＜0.05).术后0h治疗组与术后6h治疗组相比,Bcl-2阳性表达无显著性差异(P＞0.05).神经元超微结构观察,正常组神经元超微结构正常;模型组神经元超微结构严重破坏;各黄芪治疗组神经元超微结构与模型组相比明显好转.其中出血后0h、6h治疗组的神经元超微结构好于出血后24h治疗组.神经突触定量分析显示,与模型组相比,各治疗组神经突触的数量明显增多(P＜0.01);突触间隙明显变窄(P＜0.01);突触后致密区明显增厚(P＜0.01).术后24h治疗组与术后0h、6h治疗组相比,各定量参数均有显著性差异(P＜0.05). 结论 黄芪能保护大鼠脑出血灶周围的神经元,增强神经突触功能,减少神经元凋亡,并且早期用药效果较好.
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海洛因依赖对大鼠垂体促肾上腺皮质激素阳性细胞和血清皮质醇的影响
目的 探讨海洛因依赖对大鼠垂体远侧部促肾上腺皮质激素细胞表达促肾上腺皮质激素(ACTH)的影响以及血清皮质醇(COR)的改变,并探讨引起变化的可能机制. 方法 成年雄性SD大鼠55只,随机分为正常对照组、盐水对照组及海洛因依赖组.皮下注射海洛因,建立海洛因依赖大鼠模型,分别于模型建立的第10、17、24、31、38天取垂体组织.应用免疫组织化学SABC法、图像分析法及放射免疫方法进行研究.结果 与正常对照组和盐水对照组比较,海洛因依赖组大鼠垂体远侧部ACTH阳性细胞免疫反应明显减弱,与正常及盐水对照组比较有显著性差异;图像分析显示,海洛因依赖组ACTH阳性细胞的平均灰度值增高(P<0.05〉.放射免疫法测定结果显示,海洛因依赖组血清COR含量较正常对照组明显降低,经统计处理,差异有统计学意义(P<0.05). 结论在海洛因依赖期间,垂体远侧部ACTH阳性细胞表达减少,血清COR含量降低,提示在大鼠海洛因依赖期间,垂体-肾上腺轴功能受到抑制.
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谷氨酸受体与γ-氨基丁酸A受体在APPswe转基因小鼠海马结构中的表达
目的 探讨谷氨酸受体和γ-氨基丁酸A(GABAA)受体在阿尔茨海默病(AD)发生、发展中的作用. 方法 利用免疫荧光技术标记正常及APPswe转基因小鼠P0至P360各年龄段海马CA3区N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单体1(NMDAR1)、GluR2/3和GABAARα1-6阳性细胞,并利用免疫印迹法对海马组织内NMDAR1和GABAARα1-6的活化片段进行半定量分析.结果 在模型组与对照组小鼠海马CA3区,NMDAR1、GluR2/3和GABAARα1-6在出生后P7时明显增加, P30达到高峰,以后逐渐下降至成年水平; 与同龄对照组相比,老龄(P360)模型鼠NMDAR1和GluR2/3阳性细胞密度明显减少(P<0.05),而GABAARα1-6阳性细胞密度变化不明显(P>0.05).免疫印迹法检测结果与免疫荧光技术统计结果吻合. 结论 NMDAR1和GluR2/3表达下降与AD相关的神经退行性疾病有关;而GABAARα1-6在AD发病中的作用尚不能确定.
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三七总皂苷对体外培养的大鼠海马神经干细胞增殖分化的作用
目的 探讨不同剂量三七总皂苷( PNS)对体外培养的新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)增殖和分化的影响.方法 无血清原代培养新生SD大鼠海马NSCs,利用巢蛋白(Nestin), 5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU) 和神经元、星形胶质细胞的特异性标记物β-Ⅲ型微管蛋白(Tuj-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP) 对培养的NSCs 进行鉴定.将培养的细胞分为对照组、PBS组和PNS组,PNS组包括0.1、0.2、0.4、0.8、1.0 g/L组,观察各组细胞克隆形成率、细胞增殖曲线和细胞分化比例.将培养的细胞分为对照组和0.4 g/L PNS组,利用流式细胞仪检测PNS对海马神经干细胞分化的影响.结果 海马神经干细胞呈神经球聚集生长,BrdU 染色阳性.加入血清后神经球周围有细胞呈放射状向四周生长,并带有突起.染色呈Tuj-1和GFAP阳性.与对照组相比,中低剂量组(0.1、0.2、0.4 g/L)对大鼠海马NSCs增殖能力无显著影响,而高剂量的三七总皂苷(0.8 g/L及1.0 g/L)干预组则明显抑制了NSCs的增殖,差异有统计学意义(P < 0. 05).在分化条件下,三七总皂苷0.4 g/L干预组显著提高NSCs向神经元分化的比例,差异有统计学意义( P < 0.05).结论三七总皂苷能够调节体外培养的大鼠海马 NSCs的增殖和分化水平,在合适的剂量下明显提高了神经元的分化比例.
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辽宁汉族指长及指长比特点
目的 探讨辽宁汉族指长比的特点. 方法 在知情同意情况下随机整群选取20～22岁健康辽宁汉族728人(男270,女458),排除手指有畸形、损伤和有内分泌及代谢病者,其母孕期间均未服用激素类药物,直接测量法测量其指长, SPSS14.0软件包对数据进行分析.结果 辽宁汉族指长均呈现:3D＞4D＞2D＞5D,女性2D>男性(P<0.001)、男性4D>女性(P<0.001);辽宁汉族指长比具有3D:5D＞4D:5D＞2D:5D＞3D:4D＞2D:4D＞2D:3D趋势;辽宁汉族指长比存在性别、侧别差异,以2D:4D较为明显;辽宁汉族指长比大于宁夏汉族、回族指长比,与其他国家群体之间也存在差异. 结论辽宁汉族指长比具有性别、侧别差异性,其中以2D:4D为显著;指长比可能还存在民族、地区及人种的差异.
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帕金森病大鼠黑质小胶质细胞及星形胶质细胞的变化
目的 探讨帕金森病(PD)发病中黑质小胶质细胞和星形胶质细胞的变化.方法 采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴胺(6-OHDA)注入大鼠右侧黑质和内侧前脑束内,制备大鼠PD模型.将制模成功的16只PD大鼠随机分为2周和8周模型组,另6只正常大鼠作为对照组.观察各组大鼠黑质致密带内多巴胺(DA)能神经元、OX-42(小胶质细胞的特异性标志物)及神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP, 星形胶质细胞的特异性标志物)阳性细胞的分布和形态变化.结果 2周和8周模型组损毁侧黑质致密部DA能神经元较健侧显著减少(P<0.01),损毁侧OX-42阳性细胞的数量较健侧明显增加(P<0.01),形态呈"阿米巴状".损毁侧GFAP阳性细胞数量较健侧明显增加(P<0.01),突起变短,染色加深.2周模型组和8周模型组DA能神经元及两种胶质细胞的变化情况相似.结论 PD大鼠模型中存在着小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,且两种胶质细胞的活化程度在PD发病过程中的不同时间无明显差别.
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成人鼻腔嗅区黏膜细胞的分离培养与免疫学特点
目的 探讨成人鼻腔嗅区黏膜细胞的分离培养方法及嗅鞘细胞(OECs)的免疫学特点. 方法 通过手术取成人嗅区黏膜7例,将其消化为单个细胞后采用差速贴壁法除去成纤维细胞.倒置显微镜下行形态学观察,并利用p75、S100、GFAP抗体对嗅鞘细胞进行免疫荧光化学染色,共焦显微镜下进行各种抗体阳性率的统计.结果 共焦显微镜下可见嗅黏膜细胞中S100和p75阳性细胞多见,GFAP阳性细胞在嗅黏膜细胞中较少见.一般在同一细胞上可见S100和p75共同表达,而GFAP与S100、p75未见有共同表达现象;p75阳性细胞胞体大小和形态也大不相同.经统计S100和p75阳性细胞的平均百分率为(35.0±8.3)%. 结论成功进行了成人鼻腔嗅区黏膜细胞的分离培养.
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大鼠大脑白质、皮质毛细血管的体视学定量研究
目的 观察大鼠大脑白质、皮质内毛细血管总长度、总体积、总表面积和平均直径. 方法 选5只7月龄Long-Evans大鼠.运用免疫组织化学技术及相应的体视学方法,计算白质、皮质内毛细血管的长度密度、体积密度﹑表面积密度和毛细血管的总长度、总体积﹑总表面积、平均直径.结果 大鼠白质由于组织处理引起的白质体积皱缩率为0.51±0.09.白质毛细血管的总长度、总体积、总表面积、平均直径依次为(30.9±6.2)m、(0.8±0.09)mm3、(5.3±0.74)cm2、(5.5±1.1)μm.皮质由于组织处理引起的体积皱缩率为0.57±0.08.皮质毛细血管的总长度、总体积、总表面积、平均直径的近似值依次为(364.8±68.0)m、(7.0±1.6)mm3、(51.6±11.7)cm2、(4.5±0.40)μm. 结论本研究方法为以后同类型的研究提供了较为理想的方法学借鉴.本研究结果为将来的研究提供了大鼠大脑白质和皮质毛细血管参数的基本数值.
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低剂量棉酚与甾体激素联合应用对大鼠睾丸Cdc25A、cyclinB1及雄激素受体蛋白表达的影响
目的 探讨低剂量棉酚与甾体激素联合应用(棉甾联合用药)对大鼠睾丸Cdc25A、cyclinB1及雄激素受体(AR)蛋白表达的影响. 方法 采用大鼠喂服棉酚12.5mg/(kg·d)+激素[去氧孕烯125μg/(kg·d)+炔雌醇25μg/(kg·d)+十一酸睾丸酮100mg/(kg.d) ]联合用药的方式,与单独喂服相同剂量的棉酚或激素的大鼠及喂服甲基纤维素溶剂的大鼠相对照,通过免疫组织化学染色和免疫印迹法,观察Cdc25A、CyclinB1及AR蛋白表达的变化.结果 各时间点(6周、8周和10周)激素组和棉甾联合用药组Cdc25A在顶体和间质中的表达较对照组减弱,均有显著性差异(P＜0.05).用药6周和8周时,棉酚组、激素组和棉甾联合用药组Cdc25A在精母细胞中表达较对照组增强(P＜0.05);用药10周后,只有激素组显著下降(P＜0.05).各时间点激素组和棉甾联合用药组中CyclinB1在间质细胞中的表达量明显降低(P<0.05),但在圆形精子细胞中的表达量无明显改变.各时间点激素组和棉甾联合用药组间质细胞的AR阳性出现在细胞核,而对照组定位于细胞质.Western blotting结果显示,各用药组大鼠睾丸组织中Cdc25A的表达量与免疫组织化学染色结果的变化趋势基本一致.CyclinB1的含量在各组中无明显差异. 结论棉甾联合用药影响Cdc25A、cyclin B1和AR蛋白在生精细胞和Leydig细胞中的表达,进而影响减数分裂和圆形精子的变态过程;甾体激素的重要作用是抑制间质细胞的功能发挥.
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持久饥饿对涡虫转氨酶、磷酸酶、蛋白水解酶和增殖细胞核抗原的影响
目的 探讨持久饥饿对涡虫转氨酶、磷酸酶、蛋白水解酶和增殖细胞核抗原(PCNA)的影响. 方法 采用全自动生化分析仪测定转氨酶的活性变化,用复性电泳技术分析磷酸酶和蛋白水解酶的变化,用半定量RT-PCR技术分析PCNA mRNA的表达变化.结果 饥饿过程中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的活性显著升高,是对照水平的10倍以上,恢复喂食后逐渐降低到正常水平;碱性磷酸酶(ALP)的活性在饥饿过程中明显减弱,而酸性磷酸酶(ACP)活性却显著增强;受饥饿影响,140kD和40kD蛋白水解酶的活性均明显增加;然而饥饿过程中PCNA的表达没有明显变化,说明饥饿对该基因的影响很小. 结论持久饥饿对涡虫的生理和生化代谢有重要影响,酶活性的变化反应了涡虫适应持久饥饿的能量代谢变化.
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何首乌饮对衰老大鼠睾丸组织细胞Rb/p53信号转导通路的影响
目的 通过检测Rb、p16、p53、p19、p21在衰老大鼠睾丸组织中的表达,探讨何首乌饮抗大鼠睾丸组织衰老的机制. 方法 选用8周龄SD雄性大鼠84只,随机分为正常组、模型组、何首乌饮高、中、低剂量组、何首乌丸剂组、自然恢复组,每组12只,采用D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型.采用免疫组织化学、Western blotting和RT-PCR法检测磷酸化Rb蛋白(pRb)、p16、p53、p19、p21在大鼠睾丸组织的表达差异.结果 模型组大鼠睾丸组织Rb、p53、p16、p19、p21表达明显增加,pRb表达明显减少(P<0.05);何首乌饮、何首乌丸组能显著提高pRb的表达,降低Rb、p53、p16、p19、p21表达(P<0.05),何首乌饮高剂量组调节作用大于其他各组(P<0.05). 结论何首乌饮通过调节睾丸组织Rb/p53信号转导通路相关基因和蛋白表达起到延缓衰老的作用.
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成年小鼠海马结构的三维重建
目的 利用三维重建工具软件对小鼠大脑、海马结构进行三维重建,并对重建的图像进行观察和测量. 方法 获取小鼠大脑连续冷冻Nissl染色切片,进行图像预处理后,构建三维重建数据集.利用PhotoshopCS3软件对小鼠大脑冠状切片海马结构的不同区域填充不同的颜色.然后,利用3D-DOCTOR 4.0软件分别对上述连续切片图像进行配准、分割和三维重建,并对重建的脑及海马结构进行观察.结果 利用小鼠脑连续冷冻Nissl染色切片图像可以对小鼠海马结构进行三维重建,并能立体观察海马下托、CA1、CA2、CA3、CA4区和齿状回等结构. 结论利用小鼠脑的连续冷冻Nissl染色切片可以对小鼠脑及海马结构进行三维重建.
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T1期非小细胞肺癌中14-3-3ζ与上皮型钙黏素的表达及临床意义
目的 观察14-3-3ζ和上皮型钙黏素(E-cadherin)在T1 期非小细胞肺癌 (NSCLC) 中的表达,探讨两者与NSCLC发展、侵袭和转移的关系. 方法 采用免疫组织化学和免疫印迹法(Western blotting)检测110例NSCLC及正常肺组织中14-3-3ζ和E-cadherin 蛋白的表达.结果 与正常肺组织相比,14-3-3ζ 在NSCLC 中的表达显著增强,且表达与肺癌的分化程度和淋巴结转移显著相关,并与患者的性别、年龄和病理学分型无关.与正常肺组织相比,E-cadherin 在NSCLC中的表达减弱,且其表达也与肺癌的分化程度和淋巴结转移明显相关,而与性别、年龄和肺癌病理学分型无关. 结论 14-3-3ζ 高表达可能促进了NSCLC的发展与转移,14-3-3ζ和E-cadherin 与T1期NSCLC发展、侵袭和转移密切相关.
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WE43镁合金在大鼠体内的降解规律及其元素分布
目的 研究能够与骨形成建立良好动态重建平衡关系的降解性镁合金,探讨WE43镁合金作为骨科固定材料的可行性. 方法 在18只SD大鼠股骨内分别植入WE43镁合金棒(9只)及Mg-Mn合金棒(9只),术后不同时间处死动物,取肝、肾行病理分析;体视镜及扫描电镜下观察移植物/新骨界面区,并计算降解率;电子探针全扫描分析合金元素分布状态.结果 两种镁合金均发生不同程度降解,WE43比Mg-Mn合金具有更好的新骨诱导性和耐腐蚀性能,两种材料降解均未对大鼠肝、肾造成不良影响.实验组WE43中的稀土元素可在大鼠股骨体周围形成少量存留,并对骨生成起促进作用,两种合金中的镁元素及Mg-Mn合金中的锰元素在大鼠股骨体周围均不形成存留. 结论 WE43镁合金比Mg-Mn合金的降解速率慢,更适合与新骨重建形成良好平衡关系,是一种可降解性内固定材料.
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大鼠肾标本连续切片的三维重建及形态学测量
目的 综合运用目前较成熟的技术,建立一个易施行的、可对大组织标本连续切片整体图像进行三维重建及形态学测量的方法. 方法 对正常大鼠肾的石蜡包埋标本进行全序列连续切片,HE染色后对切片图像进行数字化采集,经过拼接、配准步骤,建立切片整体图像的数字化数据集,对其内部的血管系统及肾盂进行分割及三维重建,并对重建结果进行形态学测量.结果 切片的整体图像清晰,数字化图像数据集配准准确,三维重建结果再现了各种结构的立体特征及其在原组织块内的位置,在三维空间内,可进行无阻挡的自由观察,并且测量出了脉管系统的多项三维形态学指标,包括组织体积构成百分比、动脉长度及分支角度等. 结论采用这种方法取得了较为满意的重建结果,可为其他组织连续切片的三维重建研究提供借鉴.
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小鼠胚胎心脏发育期T型钙离子通道的表达
目的 检测哺乳动物心脏中T型钙离子通道α1亚基在小鼠胚胎心脏发育过程中表达部位和时间的分布特征. 方法 对小鼠胚胎心脏发育关键时期(E9.5至胚胎E18.5共9d)的胚胎进行连续切片,用RT-PCR和免疫组织化学的方法对α1G和α1H蛋白进行阳性检测.结果 α1H从胚胎期10.5d左右开始表达并一直延续到发育晚期(E18.5),而α1G则从E11.5d延续到E18.5;免疫组织化学的结果显示,T型钙离子通道主要在心肌层以及左右传导束支稳定表达,而在心内膜垫以及心室肌小梁的心内膜内皮和间充质细胞中不表达. 结论 T型钙离子通道对于心肌细胞以及心脏传导组织的形成起到了一定的作用.
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天花粉蛋白对小鼠卵母细胞第1次减数分裂的影响
目的 研究天花粉蛋白(TCS)对小鼠卵母细胞第1次减数分裂的影响. 方法 性成熟昆明雌鼠,注射孕马血清促性腺激素10IU后48h,从卵巢中获取未成熟卵母细胞共480枚,在含不同浓度TCS的培养液中,分组进行体外培养,解剖镜下观察并统计其生发泡破裂(GVBD)率和第一极体(PB1)排出率;免疫荧光染色、激光扫描共焦显微镜分析系统观察各组卵母细胞第1次减数分裂过程中纺锤体形成及染色体排列状况.结果 TCS浓度≤15mg/L时,卵母细胞GVBD率、PB1排出率及到达第1次减数分裂中期(MⅠ)的卵母细胞百分率无明显变化;TCS浓度为30mg/L和60mg/L时,到达MⅠ期的卵母细胞百分率降低(P＜0.05),纺锤体形成和染色体排列出现异常,PB1排出率低于对照组(P＜0.05);TCS浓度达到120mg/L时,MⅠ期卵母细胞的百分率显著下降(P＜0.01),GVBD率下降(P＜0.05),浓度为240mg/L时明显下降(P＜0.01). 结论 TCS干扰第1次减数分裂重启及纺锤体形成和染色体排列,阻滞小鼠卵母细胞第1次减数分裂,且这种阻滞作用呈浓度依赖性.
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当归补血汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注后大脑皮质神经元的保护作用
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后当归补血汤对大脑皮质神经元的保护作用. 方法 雄性SD大鼠48只随机分为假手术组、大脑中动脉阻塞再灌注组、生理盐水对照组、当归补血汤治疗组.治疗组术前连续6d灌胃,每日2次(早、晚各1次),术后4h再灌胃2次,每次2.5ml,次日取材.观察各组大鼠神经行为学缺陷;脑梗死体积和梗死率变化;血脑屏障通透性变化;大脑皮质神经元的形态和数量;大脑皮质神经元p53和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况以及大脑皮质凋亡神经元的形态和数量.结果 与缺血再灌注组、生理盐水对照组比较,当归补血汤治疗组2,3,5-氯化三苯四氮唑(TTC)染色显示大脑皮质梗死区体积减少(P＜0.05);荧光显微镜观察脑组织中伊文斯蓝的含量减少(P＜0.05),Nissl染色显示大脑皮质神经元数量增加(P＜0.05);免疫组织化学方法显示大脑皮质神经元Caspase-3、p53的阳性细胞数减少(P＜0.05);TUNEL染色法显示大脑皮质神经元凋亡细胞减少(P＜0.05). 结论当归补血汤治疗组能减少大脑皮质神经元的死亡,这与其减少大脑皮质神经元Caspase-3、p53的表达,并通过减少细胞凋亡起保护作用有关.
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表没食子儿茶素-3-没食子酸酯抑制小鼠皮肤外伤愈合组织基质金属蛋白酶1的表达
目的 探讨50 mg/L表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对小鼠皮肤外伤愈合组织基质金属蛋白酶1(MMP-1) mRNA表达及MMP-1水平的影响. 方法 将57只小鼠随机分为对照组(含无损伤组和损伤对照组)、50 mg/L EGCG处理组和辅料组,除无损伤组为3只外,其余各组均为18只,然后分别于损伤后6、12、24、72、120、168 h取损伤愈合皮肤.利用RT-PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)检测皮肤外伤愈合期间损伤愈合组织MMP-1 mRNA表达水平和MMP-1含量.结果 检测结果表明,50 mg/L EGCG 能在皮肤外伤愈合晚期(72 h后)抑制损伤愈合组织MMP-1 mRNA表达,降低MMP-1含量. 结论 EGCG对皮肤外伤愈合、晚期愈合组织MMP-1 mRNA表达和MMP-1生成具有抑制作用,提示50 mg/L的EGCG能促进皮肤外伤愈合.
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东北虎幼体血清酶含量的测定与分析
目的 测定东北虎幼体血液中8种血清酶含量,为东北虎的生长发育、繁殖及疾病诊治等积累数据,并为虎类亚种间遗传和进化关系等的研究提供参考. 方法 用HITCH 7600-20型全自动生化分析仪对13只东北虎幼体进行8种血清酶含量的测定.结果 东北虎幼体血清中8种酶含量分别为:谷草转氨酶(AST)(29.31±5.88)IU/L,乳酸脱氢酶(LDH)(267.08±76.40)IU/L,羟丁酸脱氢酶(α-HBDH) (149.38±54.07)IU/L,谷酰转肽酶(GGT)(2.92±1.94)IU/L,肌酸激酶(CK)(284.77±132.02)IU/L,淀粉酶(AMY)(2 149.85±357.03)IU/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)(390.62±145.70)IU/L,乳酸脱氢酶同工酶(LDI)(11.11±7.08)IU/L. 结论东北虎幼体雌雄个体间所测8种血清酶含量无显著差异,与同科动物猎豹、金钱豹比较在AST、LDH等酶类存在差异.
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人胚胎干细胞在血清和无血清培养体系中的特性比较
目的 探讨血清培养体系和无血清培养体系对人胚胎干细胞(hES cells)生长特性的影响. 方法 将人胚胎干细胞株BG02接种在丝裂霉素C处理灭活的小鼠胚胎成纤维细胞饲养层上,分别在含血清hES完全培养基或无血清培养基中连续培养25～30代.在不同培养体系下比较人胚胎干细胞形态、集落贴壁率;运用BrdU掺入法检测人胚胎干细胞增殖,用细胞计数法计算细胞倍增时间;采用免疫荧光染色检测人胚胎干细胞特异性分子标志的表达;用流式细胞仪检测人胚胎干细胞Oct-4,Nanog阳性的比例;RT-PCR检测成纤维细胞生长因子(FGFs)家族基因的表达.结果 在两种培养体系的BG02细胞都具有人胚胎干细胞的形态特征.在含血清培养体系下,BG02细胞集落贴壁率和表达OCT-4,Nanog的阳性细胞明显高于无血清培养体系(P<0.05).无血清培养体系中,BG02细胞生长速度明显高于含血清培养体系,细胞倍增时间分别为(33.8±4.3) h、(45.9±5.7) h,(P<0.05).无血清培养体系的BG02细胞高表达FGF2、FGFR2、FGFR4. 结论两种不同培养体系中人胚胎干细胞的体外培养特性存在一定的差异,可能与BG02细胞FGFs家族基因激活有关.
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乳腺癌HER2与TOP2A的表达及其相关性
目的 探讨乳腺癌患者HER2与TOP2A基因及蛋白的表达情况及其表达的相关性. 方法 采用免疫组织化学方法与荧光原位杂交(FISH)方法,检测58例乳腺癌中HER2及TOP2A的基因及蛋白表达情况,并分析其相关性.结果 58例乳腺癌患者,HER2评分:0分11例(11/58,19.0%),1+19例(19/58,32.8%),2+13例(13/58,22.4%),3+15例(15/58,25.8%);TopoⅡα评分:0分28例(28/58,48.3%),1+22例(22/58,37.9%),2+8例(8/58,13.8%).HER2基因扩增19例(19/58,32.8%),HER2基因无扩增39例(39/58,67.2%);TOP2A基因扩增11例(11/58,19.0%),TOP2A基因无扩增47例(47/58,81.0%).免疫组织化学方法检测HER2与FISH检测HER2的结果明显相关,其相关系数rs=0.80(P<0.05);免疫组织化学方法检测TopoⅡα与FISH检测TOP2A结果相关,其相关系数rs=0.50(P<0.05);FISH检测HER2与TOP2A的结果明显相关,相关系数rs=0.69(P<0.05). 结论 HER2和TOP2A在乳腺癌中的扩增具有高度一致性,TOP2A的扩增及表达可能依赖于HER2的扩增及表达.
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外源精脒和精胺可诱导大鼠早期再生肝抗酶的表达
目的 探讨精脒和精胺对大鼠早期再生肝抗酶(AZ)表达的影响,及在肝再生中的作用. 方法 外源多胺(溶于0.9% NaCl)皮下注射雄性SD大鼠(180～200g),进行部分肝切除(PH)诱导.采用RT-PCR和Western blotting方法进行PH后大鼠再生肝中AZ基因转录量和蛋白表达量的分析.结果 对照组完整肝脏(PH后0h)中,AZ基因转录量、蛋白表达量较低,PH后均快速升高,3h达到峰值,5h出现明显下降,7h再次升高并达到峰值,之后缓慢下降.外源多胺处理后,两种剂量精脒(0.03mg/kg和 0.15mg/kg)和精胺(0.06mg/kg 和6mg/kg)处理组AZ mRNA及蛋白表达水平变化趋势与对照组相似,但低剂量处理组远远低于相应时间点高剂量处理组.精胺的作用效果更明显,作用时间更持久. 结论外源多胺对大鼠早期再生肝AZ mRNA及蛋白表达具有剂量依赖性促进作用,而精胺的作用较强,精脒较弱.
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体外诱导成骨细胞在降解性镁合金表面的附着与增殖
目的 观察诱导后的成骨细胞在Mg-Mn-Zn表面附着与增殖情况. 方法 分离培养兔骨髓基质干细胞(BMSCs),将其诱导分化为成骨细胞后,以1×108/L的细胞浓度种植在Mg-Mn-Zn及对照组纯钛表面,联合培养1、3、5d后,分别用扫描电镜、激光扫描共焦显微镜观察两种金属表面的细胞形态学变化及生长情况.结果 BMSCs以球状体方式进行克隆生长,经诱导后的细胞表达成骨细胞特性,在与镁合金复合培养后, 细胞发生黏附并增殖连接成片. 结论诱导后的成骨细胞在Mg-Mn-Zn表面有较好的分裂增殖能力,提示镁合金有较好的骨诱导生成作用.
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睡眠剥夺后大鼠皮质、海马和杏仁核微管相关蛋白-2及神经丝蛋白的表达变化
目的 探讨睡眠剥夺后大鼠皮质、海马和杏仁核微管相关蛋白-2(MAP-2)及神经丝蛋白(NF-200)表达的变化. 方法 采用改良小平台水环境法制作大鼠睡眠剥夺模型,大鼠随机分为睡眠剥夺组(SD组)、环境对照组(TC组)和空白对照组(CC组).SD组包括睡眠剥夺6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d共7个时点,每个时间点5只大鼠,CC组5只.免疫组织化学法观察MAP-2和NF-200阳性表达.结果 睡眠剥夺5d和7d时,皮质、CA1、CA2、CA3、齿状回和杏仁核MAP-2和NF-200阳性表达减少(P＜0.05,P＜0.01). 结论睡眠剥夺可导致脑组织MAP-2和NF-200表达减少.
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神经细胞尼氏体和神经纤维髓鞘的双重组合染色方法
目的 获得较好显示神经元尼氏体和髓鞘微细结构的方法. 方法 选用煌焦油紫、甲苯胺蓝、硫堇和橙黄G、磷钨酸双重组合染色法(BTT-OP法),对8只新西兰大白兔脊髓和脊神经节进行染色.结果 兔脊髓和脊神经节的神经元尼氏体呈蓝色,细胞核呈黄色,轴索呈蓝色,髓鞘呈浅黄色,神经膜和结缔组织纤维呈蓝色,背景呈淡黄色. 结论 BTT-OP法所建立的双重组合染色法,使结构对比清晰、色彩鲜艳、在光镜下能清晰显示神经元的结构特征.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
