解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高同型半胱氨酸诱导人成骨肉瘤MG63细胞损伤的机制
目的 探讨高同型半胱氨酸(HHcy)诱导人成骨肉瘤MG63细胞损伤的分子机制.方法 体外培养的人成骨肉瘤MG63细胞经不同浓度(0.001mol/L、0.003mol/L和0.005mol/L)的Hcy处理不同时间后,采用2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸盐(H2DCFDA)探针在荧光分光光度计下检测细胞内活性氧(ROS)变化水平;通过Hoechst 33342/碘化丙啶(PI)核双染法在荧光显微镜下观察计数凋亡和坏死细胞;采用Western blotting法检测促凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达变化.结果在高浓度的Hcy刺激下,以剂量和时间依赖的方式上调MG63细胞内 ROS 含量(P<0.05);同时,凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达明显增加,从而诱导MG63细胞的死亡.结论 高浓度Hcy可通过增加MG63细胞内ROS的含量,上调凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax的表达,导致MG63细胞的氧化损伤.
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新石器时代至近代成年男性下颌骨颏孔、下颌孔大小的变化
目的 探讨中国全新世人群颏孔、下颌孔尺寸的变异.方法 用游标卡尺对中国北方地区新石器时代(54例)、青铜铁器时代(186例)和近代(92例)共332例成年男性颏孔、下颌孔大小进行测量,然后用SPSS13.0软件进行数据分析.结果 近代颏孔、下颌孔较大,新时器时代、青铜器时代的颏孔下颌孔较小.结论 从新石器时代经过青铜铁器时代到近代,颏孔、下颌孔有增大的趋势.这种变化主要发生于青铜铁器时代至近代,与下颌骨变小的时段一致.
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Ⅱ型与Ⅴ型腓骨瓣修复跟骨缺失初期再造跟骨稳定性的比较
目的 比较Ⅱ型、Ⅴ型腓骨瓣重建跟骨缺损的临床效果.方法 建立Ⅴ型和Ⅱ型的简化模型,分别模拟采用Ⅱ型Ｖ型腓骨瓣重建跟骨缺损,以结构力学计算得到的位移作为评价足功能指标,进行理论分析进而比较两者的稳定性.结果 建立了Ⅱ型腓骨瓣与Ⅴ型腓骨瓣修复简化模型并得到分析后的理论数据.理论计算表明,Ⅱ型腓骨瓣的稳定性优于Ⅴ型.两种重建术式后,Ⅱ型、Ⅴ型腓骨瓣均修复成跟骨样形态.结论 从力学角度和临床效果考虑,跟骨缺损必须修复,比起Ⅴ型来,Ⅱ型腓骨瓣相对稳定性较好.
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蛋白磷酸酶-2A催化亚基C在小鼠不同器官中的分化表达与定位
目的 探讨蛋白磷酸酶-2A(PP-2A)的催化亚基 (PP-2Ac)在6只小白鼠不同器官中的表达模式与定位.方法 运用RT-PCR、免疫印迹法及免疫荧光技术等实验手段,分别从mRNA水平、蛋白和组织水平进行研究.结果在mRNA水平上,PP-2Ac在大脑中表达高,卵巢中表达次之,而肌肉、肾脏、脾脏、心脏、肝脏、肺及乳腺中表达相对较低,胃中表达低;在蛋白水平上,也是大脑中的表达高,卵巢、脾脏、心脏、肝脏和肺中表达水平相对较高,肌肉、肾脏、乳腺中表达相对较低,胃中表达低.免疫荧光结果显示,PP-2Ac的表达具有一定的组织特异性和细胞特异性.结论 PP-2A是哺乳动物体内重要的蛋白磷酸酶之一.
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复方瑞康欣可逆转吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核和伏核突触形态结构的可塑性
目的 观察复方瑞康欣(CR)对吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核和伏核突触形态结构可塑性的影响.方法 雄性SD大鼠84只,随机分为生理盐水对照组、吗啡戒断焦虑模型组、CR 高、中、低剂量组和丁螺环酮组.以剂量递增方式皮下注射吗啡,10 d后自然戒断,于戒断1～3 d CR灌胃治疗后行高架十字迷宫实验.采用透射电镜技术比较各组(6只)突触体视学和界面结构各参数.结果在300 mg/kg和200 mg/kg CR组,大鼠进入开放臂次数的百分比和在开放臂停留时间的百分比明显增加(P<0.01或P<0.05);海马、杏仁核突触的数密度和面密度显著降低(P<0.01),突触连接带平均面积增加(P<0.01或P<0.05),伏核突触数密度降低(P<0.01);海马突触后致密物厚度、突触活性区长度、间隙宽度和界面曲率降低(P<0.01或P<0.05).结论 CR能缓解吗啡依赖戒断所引起的焦虑,其细胞生物学机制可能是逆转吗啡戒断时海马、杏仁核和伏核突触形态结构的可塑性.
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X线辐射对仔鼠大脑颞叶皮层结构及乙酰胆碱酯酶活性、Bax蛋白和表皮生长因子表达的影响
目的 探讨X线辐射对仔鼠大脑颞叶皮层结构及大脑乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、颞叶Bax蛋白和表皮生长因子(EGF)表达的影响.方法 对160只仔鼠(出生6～7d)用不同吸收剂量(0Gy、1Gy、3Gy、5Gy、7Gy)X线进行全身辐射,分别在辐射后1d、5d、10d和20d,用比色法检测仔鼠大脑皮层AChE活性的变化,用免疫组织化学方法检测颞叶皮层中Bax蛋白和EGF的表达,光学显微镜下观察仔鼠大脑颞叶皮层结构的变化.结果 X线辐射影响仔鼠大脑的生长发育.X线辐射仔鼠后,1Gy组在5d～20d时颞叶Bax蛋白阳性细胞数低于对照组,EGF阳性细胞数高于对照组,差异不显著(P>0.05),AChE活性高于对照组,差异显著(P<0.05);3Gy组EGF阳性细胞数和AChE活性先降低后升高,Bax蛋白阳性细胞数先增多后减少,差异显著(P<0.05);5Gy、7Gy组Bax蛋白和EGF呈强阳性表达,阳性细胞数高于对照组,AChE活性低于对照组,差异极显著(P<0.01).辐射组仔鼠大脑颞叶皮层变薄、结构模糊,除1Gy组在1d时仔鼠大脑颞叶皮层第Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ层,在5d时第Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ层及在20d时第Ⅱ、Ⅴ层的细胞面密度值高于对照组以外,其他辐射组颞叶皮层细胞密度值均低于对照组.结论 X线辐射影响了仔鼠大脑颞叶皮层的组织结构,这可能与大脑中AChE酶活性的降低及Bax蛋白、EGF表达的变化有一定关系.
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转录因子Sp8在成年大鼠侧脑室下区新生神经元中的表达
目的 观察转录因子Sp8在成年大鼠侧脑室下区新生神经元中的表达.方法 4只成年大鼠经心脏灌注固定,利用免疫荧光标记法并结合激光共焦显微镜扫描技术,观察Sp8在大鼠侧脑室下区新生神经元中的表达.结果 成年大鼠整个侧脑室下区,从吻侧到尾侧都存在大量的新生神经元,这些新生神经元分布多呈链状;与尾侧相比,吻侧侧脑室下区有更多的新生神经元产生.整个侧脑室下区的背外侧区域产生的新生神经元数量多且分布密集;而且这些新生神经元中的绝大多数都表达转录因子Sp8.结论 Sp8在侧脑室下区具有广泛的表达,可能与新生神经元的产生及相关的调控过程关系密切.
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阿托伐他汀对哮喘大鼠过氧化物酶体增殖因子活化受体γ的作用及气道重塑的影响
目的 观察羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂阿托伐他汀对大鼠哮喘模型气道重建的影响.方法 将80只SD雄性大鼠随机分为4组:空白对照组、哮喘组、地塞米松组、阿托伐他汀组.以10g/L卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并长期吸入,激发制备慢性哮喘模型.用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)、NF-κβ、Ⅲ型胶原的表达,同时图像分析方法测量气道壁内周长、平滑肌面积.结果 1.阿托伐他汀组的大鼠肺内嗜酸性粒细胞、淋巴细胞降低,肺组织中PPAR-γ表达增加,NF-κβ阳性细胞数降低与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),与地塞米松组相比差异无统计学意义(P＞0.05);PPAR-γ在肺内表达量与NF-κβ的活化细胞数呈负相关(rs=-0.530,P<0.05).2.阿托伐他汀组支气管管壁面积(WAm)/Pi、平滑肌面积/Pi、N/Pi、Ⅲ型胶原的表达降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);与地塞米松组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论阿托伐他汀具有促进哮喘大鼠PPAR-γ的产生,抑制NF-κβ的活化,可延缓哮喘气道重建的进程,其抑制增生的作用与地塞米松类似.
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咪达唑仑对凝聚态Aβ25～35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化和凋亡蛋白的影响
目的 探讨咪达唑仑对凝聚态Aβ25～35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化的影响及凋亡相关蛋白表达的变化.方法 将培养的PC12细胞随机分为4组:对照组(C组);10μmol/L Aβ25～35(A组);20μmol/L咪达唑仑(M组);咪达唑仑和Aβ25～35(MA组),作用时间均为6小时.四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞活力;用免疫印迹法和免疫细胞化学染色,观察咪达唑仑对Aβ25～35诱导的PC12细胞不同磷酸化位点Tau蛋白的表达、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)的表达和PC12细胞形态的变化.结果 咪达唑仑作用于凝聚态Aβ25～35诱导的PC12可使凋亡相关蛋白Bax表达增高,Bcl-2表达降低.Tau蛋白Ser396、Ser404位点磷酸化水平显著增高(P<0.05).结论 咪达唑仑可增强凝聚态Aβ25～35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白的过度磷酸化和细胞凋亡蛋白表达的增加.
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小型猪经脉区皮肤微血管的三维重建
目的 利用小型猪后肢膀胱经经脉线区皮肤连续组织切片,通过三维重建软件构筑后肢膀胱经经脉线区微血管三维图像.方法 3月龄中国农业大学Ⅲ系小型猪,经络定位仪定位后肢膀胱经.在第3腰椎与荐骨之间取1.2cm×0.5cm×0.5cm中间标有经脉线的皮肤.在取材皮肤的经脉线正下方真皮网状层与皮下组织交界处(距离表皮层约1mm),用刀片开一"V"型凹槽作为定位标记,制作经脉线皮肤垂直切面连续切片 (厚10μm),每隔1张取1张,共取500张,进行微血管免疫组织化学显色.以定位标记为参照,采集二维图像,使用Neuro软件进行三维重建.结果 构筑出的经脉线区微血管的图像具有立体感,可任意剖割并从不同方向显示其内部微血管构筑情况.结论 利用小型猪经脉线区皮肤免疫组织化学微血管显色的连续组织切片,结合计算机三维重建技术,能够进行经脉线区皮内微血管的三维构筑,并可从任意角度观察.
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大鼠小肠壁连续切片的三维重建
目的 在肠壁、微绒毛及肠腺3个观察水平对大鼠小肠进行三维重建,观察其内部各结构的三维形态学特征及空间位置关系.方法 正常SD大鼠1只,取小肠制作石蜡包埋标本,经连续切片、HE染色后,进行数字化图像采集;经图像拼接、预处理、配准、分割及三维重建等步骤后,观察各结构空间相互位置关系,并进行形态学指标测量.结果三维重建图像能够直观、立体地显示肠壁及肠壁内各结构(如动脉、静脉、淋巴管、微绒毛、肠腺等)的三维形态及相互空间位置关系.根据重建结果测量得到多项形态学指标,如微绒毛密度、平均高度,肠腺密度、体积.结论小肠黏膜下层与微绒毛内部存在丰富的血管网及淋巴管网,其排列方式与小肠的吸收及免疫功能密切相关.
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5-氟尿嘧啶诱导人肺腺癌A549细胞自噬
目的 探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)是否诱导人肺腺癌A549细胞发生自噬.方法 吖啶橙(AO)荧光染色和透射电镜观察自噬泡的变化;细胞免疫化学法测定LC3-Ⅱ的表达;流式细胞术及吖啶橙染色结合激光扫描共焦显微镜检测细胞凋亡;DNA电泳检测凋亡梯形条带的产生.结果 吖啶橙荧光染色和透射电镜观察结果显示,5-氟尿嘧啶处理细胞后,细胞质中均出现明显的自噬泡;细胞免疫化学法的结果显示,5-氟尿嘧啶处理细胞后,细胞质中LC3-Ⅱ的表达明显升高,且3-甲基腺嘌呤(3-MA)能明显抑制LC3-Ⅱ的升高;流式细胞术、吖啶橙染色和DNA ladder结果表明,5-氟尿嘧啶处理细胞后,细胞未发生凋亡.结论 低浓度(5μmol/L)的5-氟尿嘧啶能诱导A549细胞发生自噬而非凋亡,自噬特异性抑制剂3-MA能明显抑制细胞自噬的发生.
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睫状神经营养因子调节受损视神经胶质细胞去分化相关基因的表达
目的 探讨睫状神经营养因子(CNTF)对受损视神经胶质细胞去分化的作用及机制.方法 将65只SD大鼠随机分为对照组、损伤组和CNTF组,制备视神经损伤及损伤后添加CNTF的动物模型.术后7、14 d取术侧视神经损伤远侧段,分别用基因芯片检测其基因表达谱,实时荧光定量PCR、免疫组织化学、HE染色等方法检测相关基因、蛋白表达和细胞数量的变化.结果 术后7 d,与损伤组相比,CNTF组筛选出608条表达上调和417条表达下调的差异基因,包括染色质构型、转录调节、神经干细胞、神经分化和发育、增殖凋亡、离子通道、受体、信号转导等相关基因.实时荧光定量PCR结果验证了基因芯片结果的可靠性.CNTF组视神经损伤远侧段细胞数量增多,远侧段Nestin、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)和近侧段神经丝(NF)阳性物质增多.结论外源性CNTF通过调节受损视神经大胶质细胞的去分化相关基因及蛋白的表达,促进了胶质细胞的去分化和轴突再生.
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三种免疫抑制药对分化的巨噬细胞表型和功能的影响
目的 探讨3种免疫抑制药(雷帕霉素、环孢霉素A和紫杉醇)在骨髓前体细胞分化过程中对分化的巨噬细胞表型和功能的影响.方法 取60只C57BL/6小鼠颈椎脱臼致死,无菌操作制备骨髓前体细胞,在细胞培养体系中分别加入雷帕霉素(100μmol/L)、环孢霉素A(1mg/L)和紫杉醇(20μg/L)和巨噬细胞集落刺激因子,通过混合淋巴细胞反应和流式细胞仪分析分化的巨噬细胞表型和功能.结果 雷帕霉素处理组分化的巨噬细胞表面分子CD80和CD54表达明显降低;环孢霉素A处理组巨噬细胞表面分子CD80、CD40和I-Ad表达显著降低,而CD86表达明显增加;紫杉醇处理组巨噬细胞表面分子CD80、CD86和CD14表达显著增加,而I-Ad表达明显降低.雷帕霉素、环孢霉素A处理组分化的巨噬细胞吞噬鸡红细胞能力和抗原递呈能力明显降低,而紫杉醇处理组的巨噬细胞吞噬功能和分泌IL-12能力明显强于对照组,但免疫原性降低.结论 3种免疫抑制药可能影响体外分化的巨噬细胞表型和功能.
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高渗刺激诱导大鼠视上核与孤束核内神经元-星形胶质细胞复合体反应
目的 探讨大鼠接受高渗刺激后,视上核和孤束核内神经元-星形胶质细胞复合体(N-ASC)反应.方法 成年雄性SD大鼠50只,随机分为光镜组(n=40)和电镜组(n=10).采用多重免疫荧光标记法,在光镜下观察高渗刺激(9%氯化钠,5.5ml/kg尾静脉注射)后15、45、90和180 min,视上核内胶质纤维酸性蛋白(GFAP,标记星形胶质细胞)、催产素(OXT,标记视上核神经元)、Fos(标记神经元胞核)和孤束核内GFAP、酪胺酸羟化酶(TH,标记神经元)、Fos表达的时程变化.采用双重免疫电镜法,观察高渗刺激后视上核N-ASC内星形胶质细胞(用Cx43标记)与神经元(用Cx32标记)之间接触处的超微结构.结果光镜下在视上核和孤束核可分别观察到3种N-ASC,即:由 GFAP阳性星形胶质细胞与 OXT(或TH)阳性神经元形成的N-ASC;由GFAP阳性星形胶质细胞与Fos阳性神经元形成的N-ASC;由GFAP阳性星形胶质细胞与Fos和OXT(或TH)双阳性神经元形成的N-ASC.高渗刺激后 N-ASC的数量明显增加.抗Cx43和抗Cx32的双重免疫电镜显示,高渗刺激后Cx43阳性星形胶质细胞突起(即Cx43半通道)以及Cx32和Cx43形成的异型缝隙连接(HGJ)的数量明显增加.结论视上核和孤束核内的N-ASC参与渗透压调节反应.
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细胞凝集态在钙结节形成过程中的显微结构观察
目的 观察兔骨髓基质细胞来源的细胞凝集态在体外钙结节形成过程的形态变化.方法 通过全骨髓培养方法分离培养兔骨髓基质细胞,并在培养瓶中进行扩增,使用成骨诱导液作为培养基;再通过四环素标记、碱性磷酸酶染色、茜素红染色、扫描电镜及透射电镜方法,研究细胞凝集态在钙结节形成过程中的形态变化.结果荧光显微镜下观察可见,四环素标记的钙结节发出金黄色荧光;光镜下见结节中的细胞凝集态与周边铺壁细胞相比呈碱性磷酸酶及茜素红的强阳性反应;扫描电镜下见结节中的凝集态细胞均呈球状生长并分泌基质;透射电镜下见细胞中基质小泡丰富.结论骨髓来源的基质细胞在体外形成的钙结节需要三维空间状态下细胞的高度凝集.
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小鼠脑皮质p-Akt、p53在缺血再灌后处理脑保护机制中的作用
目的 观察p-Akt、p53在小鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)及缺血后处理(IPO)后在脑皮质区的表达规律,探讨p-Akt、p53与IPO保护作用的关系.方法 采用线栓法制备大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血模型,将272只小鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌(I/R)组、PI-3K/Akt抑制剂LY294002(LY)组和缺血后处理(IPO)组.I/R组、LY组与IPO组均实施缺血90min之后再灌注,IPO组在持续再灌前采取再灌15s、缺血15s、再灌15s的循环,共3个循环.于再灌后30min、1h、3h、6h、24h、48h分别取材,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积;免疫组织化学法观察p-Akt,p53蛋白的表达及分布;免疫印迹法检测皮质区p-Akt和p53蛋白表达量.结果 Sham组、I/R组和IPO组的非缺血脑半球皮质p-Akt有微量表达.与Sham组相比,I/R组再灌后30min缺血区皮质p-Akt增加,1h达高峰,6h逐渐降低,24h降至Sham组水平并持续;p53再灌后6h增加,24h达高峰,48h回落.各相应时间点IPO组较I/R组p-Akt增高(P＜0.05),p53降低(P＜0.05).LY组p-Akt低于I/R组(P＜0.05),p53高于I/R组(P＜0.05).顶叶脑组织的免疫印迹分析结果与免疫组织化学结果规律一致.结论缺血后处理对缺血再灌注性脑损伤有保护作用,其机制与降低p53表达及增强p-Akt表达有关.
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大鼠创伤性脑损伤中内皮性脂酶表达变化
目的 探讨内皮性脂酶(EL)在创伤性脑损伤(TBI)后的表达变化及定位情况.方法 应用健康成年SD大鼠40只,成功制备TBI模型31只.通过Western blotting检测脑损伤后EL表达的时相变化,免疫荧光化学方法检测EL在脑组织中的细胞定位.结果 Western blotting显示,大鼠脑损伤后,EL表达逐步增高,伤后3d升至高点,之后逐渐下降,于损伤后2周时降至低水平;免疫荧光双标记结果显示EL与神经元的标记物NeuN共定位.与凋亡相关的蛋白Caspase-3和Bcl-2在TBI后表达发生变化,并且细胞凋亡趋势与EL表达变化趋势基本一致.结论大鼠TBI后,EL表达增加,推测EL可能参与脑损伤后神经再生及神经元凋亡过程.
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小鼠肾集合管发育中主细胞的形态学变化及水通道蛋白-2和-3的表达
目的 观察小鼠肾集合管发育过程中主细胞的形态学变化及水通道蛋白(AQP)-2、-3的表达,探讨AQP-2、-3与小鼠肾集合管主细胞发育的关系及作用.方法 应用透射电镜、免疫组织化学、免疫印迹技术并结合体视学方法,观察并检测胚龄16、18 d 胎鼠及生后1、3、7、14、21 d仔鼠肾集合管发育过程中主细胞的形态学变化及AQP-2、-3的表达.结果小鼠胚龄18 d可见发育早期的主细胞.生后7~21d,主细胞形态结构发育基本完善.AQP-2于胚龄18 d表达于集合管主细胞游离面细胞膜和胞质内,生后1d其阳性表达逐渐增加,于生后21d达到高峰.AQP-3于胚龄16 d表达在主细胞的侧基底膜,生后1d达到较高水平.结论 AQP-2与AQP-3在肾发生发育中对水通透性的调节可能发挥了重要的作用,AQP-2的作用发生在出生后,AQP-3的作用主要发生在胚胎时期.
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人大脑岛叶的影像解剖
目的 研究岛叶区域的影像解剖,为熟悉掌握岛叶解剖特点提供参考.方法 选择健康汉族成人志愿者200例(400侧),按年龄分为5组,每组40例,每组内男女各20例.对每位志愿者用1.5T MRI扫描仪进行扫描,应用Aquariusws软件手动勾画出各个解剖值,软件自动测算出其解剖参数值.结果 左、右侧前环岛沟测量均值(24.1±3.4)mm、(25.4±4.3)mm;左、右侧下环岛沟测量均值(44.5±3.5)mm、(45.0±3.2)mm;左、右侧上环岛沟测量均值(62.4±7.3)mm、(63.1±7.2)mm;左、右侧岛中央沟测量均值(29.9±3.3)mm、(30.9±3.3)mm;左、右侧岛前点到额极的距离为(37.4±3.1)mm、(38.0±3.0)mm;左、右侧岛后点到枕极的距离为(68.4±4.4)mm、(67.8±4.7)mm;左、右侧岛顶到大脑表面的距离为(16.9±2.3)mm、(16.6±2.4)mm;左、右侧岛顶到壳核中点的距离为(15.9±1.8)mm、(16.2±1.8)mm;左、右侧中央沟到左、右侧壳核中点的距离为(9.4±1.7)mm、(9.6±1.4)mm.结论高分辨率MRI能提供较为精确的岛叶图像和测量数据,本研究提供了中国汉族正常成人岛叶的参考值范围.
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脑内炎症对黑质多巴胺能神经元的选择性损伤作用
目的 探讨脑内炎症反应对中脑黑质多巴胺能神经元的选择性变性作用.方法 健康SD雄性大鼠10只,随机分为实验组和对照组,实验组行脂多糖(LPS)右侧脑室定位注射,对照组注射生理盐水.注射后48周用免疫组织化学或组织化学法观察黑质多巴胺能、中缝核5-羟色胺能及基底核胆碱能3种不同类型神经元的变性及上述不同脑区小胶质细胞的激活情况.结果 免疫组织化学染色显示,LPS组在黑质、海马、纹状体、中缝核部位均可见到OX6阳性小胶质细胞,说明不同脑区均出现炎症反应.不同类型神经元染色结果显示,LPS组黑质多巴胺能神经元胞体变小、染色变浅、突起减少甚至消失,神经元数量比对照组减少40.1%(P<0.01);5-羟色胺能神经元及胆碱能神经元形态及数量均无明显改变.结论脑室注射LPS导致的脑内炎症反应可选择性引起黑质多巴胺能神经元变性损伤.
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神经内镜下扩大经鼻蝶入路至鞍上区和第三脑室的解剖
目的 探讨内镜扩大经鼻蝶入路至鞍上区和第三脑室的解剖特点,寻找手术入路中各阶段的解剖标志点,并探讨从鞍上区进入第三脑室的不同方法.方法 4具福尔马林固定的和1具新鲜成人头颅标本,采用内镜扩大经鼻蝶入路暴露鞍上区,0°和30°镜头观察视交叉下间隙和视交叉上间隙,然后分别通过视交叉下间隙及视交叉上间隙进入第三脑室,观察第三脑室内结构,解剖过程中测量相应结构.结果 鼻腔阶段的解剖标志点是后鼻孔和蝶窦开口,蝶窦阶段的解剖标志点是视神经隆起、内侧和外侧视神经颈内动脉隐窝、颈内动脉隆起、鞍底、鞍结节、蝶骨平台、斜坡凹陷,硬膜内阶段的解剖标志点是终板和灰结节.5具标本中蝶窦内骨性分隔数量范围是1～4个,其中4具标本各有2个骨性分隔延伸至颈内动脉隆起.左侧后鼻孔到同侧蝶窦开口间距是(12.1±2.3)mm,范围是9.9～15.0 mm;右侧后鼻孔到同侧蝶窦开口间距是(13.3±2.6)mm,范围是9.6～16.8mm;内侧视神经颈内动脉隐窝间距为(9.5±3.0)mm,范围是5.5～13.8mm;外侧视神经颈内动脉隐窝间距为(14.8±3.7)mm,范围是9.2～19.2mm;颈内动脉隆起间距是(16.0±3.1)mm,范围是11.3～18.8mm.视交叉下间隙和上间隙内各解剖结构显露充分.经视交叉下间隙打开灰结节可观察到第三脑室顶、后壁、底各结构,经视交叉上间隙开放终板同样可观察到第三脑室内相应结构.经终板观察第三脑室底更佳,而经灰结节观察第三脑室顶更佳,30°镜头能补充0°镜头的观察视野.结论 内镜扩大经鼻蝶入路可以暴露鞍上区,并分别通过视交叉下方和上方间隙进入第三脑室,显露第三脑室内所有结构,是切除鞍上和第三脑室区域病变的安全方法.各阶段解剖标志点可以引导解剖入路方向、提供安全操作范围,必须正确地寻找和识别.
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pEGFP-N2-BMP2转染诱导P19细胞分化为心肌样细胞
目的 探讨真核表达质粒pEGFP-N2-BMP2转染P19细胞后能否诱导其分化为心肌样细胞.方法 实验分转染组和对照组,转染组以真核表达质粒pEGFP-N2-BMP2转染P19细胞并使骨形态发生蛋白2(BMP2)基因稳定表达,然后结合细胞聚集培养,对照组为培养的P19细胞.两组细胞聚集培养4d,形成聚集体后贴壁培养,于贴壁培养的4d、8d、12d、16d,免疫细胞化学和Western blotting方法检测心肌标志物心肌肌钙蛋白T (cTnT)和心肌肌动蛋白α;半定量RT-PCR检测心脏早期转录因子GATA-4和NKx2.5基因的表达.结果 转染组心肌肌钙蛋白T和心肌肌动蛋白α两种蛋白形成聚集体贴壁4d时无表达,8d、12d、16d出现表达,其表达随时间延长逐渐增强.取材各时间点之间有显著差异(P＜0.01).在转染诱导后4d时GATA-4、NKx2.5两个基因即出现弱的表达,随着时间延长,8d、12d、16d两个基因的表达逐渐增强.取材各时间点之间有显著差异(P＜0.01).对照组未发现心肌肌钙蛋白T和心肌肌动蛋白α两种蛋白的表达,亦未发现GATA-4、NKx2.5两个基因的表达.结论稳定表达BMP2基因的P19细胞可以分化为心肌样细胞,BMP2可能通过调控转录因子GATA-4、NKx2.5进而影响心肌肌钙蛋白T和心肌肌动蛋白α的表达.
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Napsin A基因转染干预A549细胞的上皮-间质转化
目的 探讨Napsin A基因转染至A549细胞对其上皮-间质转化(EMT)的作用和机制.方法 采用慢病毒载体质粒PLJM1构建重组质粒PLJM1-Napsin A,将Napsin A基因转染至A549细胞染色体中并鉴定.用转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激A549细胞构建体外EMT模型,倒置显微镜下动态观察细胞形态学的变化,观察Napsin A基因转染对A549细胞在体外EMT模型中细胞EMT和表达黏着斑激酶(FAK)的影响.结果重组质粒PLJM1-Napsin A测序结果与设计序列完全符合,转Napsin A基因A549细胞表达Napsin A蛋白显著高于非转基因细胞组(P＜0.01).细胞经TGF-β1刺激后形态上演变为间质细胞,E钙蛋白的mRNA和蛋白表达水平明显下调(P＜0.01),相反Ⅰ型胶原则显著上调(P＜0.01),提示体外构建EMT模型获得成功.转Napsin A基因A549细胞在TGF-β1干预后,其细胞形态间质改变、E钙蛋白和Ⅰ型胶原的表达量也发生相似变化趋势,但变化幅度显著变小(其中E钙蛋白:P＜0.01,Ⅰ型胶原:P＜0.05).体外EMT模型中,细胞FAK蛋白表达量增多(P＜0.01),但转基因细胞上调趋势明显小于未转基因细胞(P＜0.01).结论转染Napsin A基因至A549细胞可以部分阻滞细胞EMT进程,其作用机制可能与抑制整合素信号转导通路有关.
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何首乌饮对过度训练大鼠睾丸组织3β-羟基类固醇脱氢酶的影响
目的 探讨何首乌饮对过度训练大鼠睾丸组织3β羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为5组,A组为安静对照组;B组为安静何首乌饮组;C组为自然恢复组;D组为何首乌饮治疗组;E组为何首乌饮预防组,每组6只.C组、D和E组大鼠复制力竭运动动物模型,其中的E组每天训练前给何首乌饮20g/(kg·d)(含生药9.6kg/L)灌胃作为预防.模型成功后D组给何首乌饮20g/(kg·d)(含生药9.6kg/L)灌胃治疗60d.放射免疫法检测各组血清睾酮浓度,分别采用RT-PCR、Western blotting和免疫组织化学法检测各组睾酮合成催化酶3β-HSD的表达变化.结果 3β-HSD蛋白的阳性信号为间质细胞的胞质表达棕黄色颗粒.3β-HSD在组织、蛋白和mRNA的表达变化:B组明显高于A组(P＜0.05),E组和D组高于C组(P＜0.05),E组和D组之间无显著性差异.结论何首乌饮可以增强睾酮合成限速酶3β-HSD的表达.
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靛红衍生物IF203通过线粒体途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡
目的 探讨靛红衍生物IF203诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及线粒体凋亡途径.方法 体外培养HepG2细胞,应用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;采用酸性磷酸酶法(APA)、流式细胞术(FCM)和免疫印迹法(Western blotting),检测IF203对HepG2细胞生长、细胞凋亡率、线粒体膜电位、Caspase-9、Caspase-3、细胞色素C表达的影响.结果 不同浓度IF203作用24h和48h时可抑制HepG2细胞生长; 光镜下观察10mg/L IF203作用24h 时HepG2细胞变圆、固缩;IF203诱导HepG2细胞凋亡率增加; IF203可以引起HepG2细胞线粒体平均荧光强度显著降低;凋亡相关基因蛋白Caspase-9表达下调,Caspase-3表达下调,细胞色素C表达上调.结论 IF203抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,通过干预线粒体途径诱导HepG2细胞发生凋亡.
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血管内皮生长因子、Eph受体酪氨酸激酶A2、基质金属蛋白酶-2和-9在卵巢癌血管生成拟态中的作用
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、Eph受体酪氨酸激酶A2 (EphA2)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9在卵巢癌血管生成拟态中的作用.方法 收集临床和预后资料完整的卵巢癌组织标本84例,切片经明确诊断后进行CD31和过碘酸-雪夫 (PAS) 双重染色,证实肿瘤组织中存在血管生成拟态,行VEGF、EphA2、MMP-2和MMP-9 免疫组织化学染色,根据染色指数统计免疫组织化学染色结果.结果 有血管生成拟态组(36/84)和无血管生成拟态组卵巢癌组织(48/84)的VEGF、EphA2、MMP-9表达差异有统计学意义,有血管生成拟态组的卵巢癌细胞VEGF、EphA2、MMP-9表达明显高于无血管生成拟态组.但有血管生成拟态组和无血管生成拟态组患者的MMP-2表达差异无统计学意义.结论 在卵巢癌中血管生成拟态和内皮依赖性血管并存,VEGF、EphA2和MMP-9等参与了卵巢癌血管生成拟态的形成.检测VEGF、EphA2和MMP-9可作为预测卵巢癌预后的间接指标.
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辽宁农村汉族成人的Heath-Carter法体型分析
目的 探讨辽宁农村汉族成人的体型特点.方法用Heath-Carter体型法对978名(男488名,女490名)辽宁农村汉族成人进行体型分析.结果探讨辽宁农村汉族成人男性平均体型值为4.5-4.7-1.4,属内胚层-中胚层均衡体型,女性平均体型值为6.0-4.3-0.9,属偏中胚层的内胚层体型.辽宁农村汉族成人体型的性别差异:女性的内因子值占优势,而中、外因子值男性大于女性,男性较女性外因子高、内因子低,因此男性的身体相对瘦高,身材相对修长,女性的皮下脂肪更发达,体态丰满.辽宁农村汉族成人体型与其他群体的比较:辽宁农村汉族男性体型与鄂温克族、回族、墨西哥和美国爱斯基摩人的差异非常显著,与美国东北和中西部人群相接近,女性与回族和墨西哥人的差异非常显著,与印度和蒙古族相接近.结论辽宁农村汉族成人皮下脂肪较厚,骨骼、肌肉系统较发达,身体线性度中等.女性皮下脂肪发达,体态丰满.男性骨骼和肌肉发育良好,体型稍显修长.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
