首页 > 文献资料
-
大鼠长期脾虚和热证造模的胃黏膜主细胞超微结构观察
目的 模拟慢性病证是动物实验的主要难点.本实验观察比较大鼠长期(26周)脾虚和热证造模动物胃黏膜主细胞的超微结构.方法 将Wistar大鼠随机分为对照组、脾虚组、热证组.对照组正常饲养26周;脾虚组用耗气破气加饥饱失常法造模26周;热证组灌喂熟附子、肉桂、干姜、女贞子煎剂26周.另取幼年大鼠为幼年组作为对照.实验结束后取胃体后壁组织,透射电镜观察胃黏膜主细胞超微结构.结果 对照组主细胞粗面内质网排列基本整齐,部分内质网池略呈小泡状扩张.脾虚组主细胞粗面内质网池扩张,从小泡状至池状之间,甚至呈湖状.胞质内出现髓鞘样小体或髓鞘样结构.热证组主细胞粗而内质网池扩张,呈小泡状,失去正常的同心性层状结构.幼年组主细胞粗面内质网排列比较整齐.结论 热证组和脾虚组动物胃黏膜主细胞超微结构均有变化,以脾虚组更为严重.由于实验时间较长,实验结束时大鼠已近1岁龄,所以对照组动物胃黏膜主细胞超微结构也略有衰老改变.
-
竹花叶病毒卫星RNA分子特性、基因组变异及其在生物防治上的应用
病毒虽然需要依赖寄主细胞才能存活,但却有许多亚病毒分子为其寄生物,这些亚病毒分子需要辅助病毒来帮助其复制与包被.卫星病毒(satellite virus)、卫星RNA(satellite RNA)和类病毒(viroid)是目前所知分子小的生物实体(biological entity).多数卫星病毒与植物病毒相关,少数与噬菌体或动物病毒相关,如腺病毒的卫星病毒.卫星病毒可分为两大类,一类可编码自身的衣壳蛋白(capsid protein),另一类为卫星病毒RNA分子(曾被称为virusoid),需利用辅助病毒的衣壳蛋白.卫星病毒基因组为长度约0.5～2kb的单链RNA,与辅助病毒基因组无同源性,复制时常干扰辅助病毒的增殖.
-
植物病毒长距离转运的分子机理
植物病毒侵入寄主细胞后,其局部侵染和系统侵染的形成涉及病毒在植物体内二种不同的转运模式:经过叶肉细胞胞间连丝来实现的胞间转运(cel-to-cell movement)和经过植物维管系统的韧皮部筛管来实现的长距离转运(long-distance transport)[1].近十年来对胞间转运的大量研究,尤其是对TMV在烟草叶肉细胞间转运机理的出色研究,使人们逐步明晰了病毒胞间转运的一些基本步骤及转运机理,建立起了植物病毒胞间转运机理研究的基本模式[2-5].与此同时,因病毒的长距离转运是其实现系统侵染的关键过程,人们对病毒长距离转运机理的研究也积累了相当多的工作,该方面的研究日益成为植物病毒学研究的一个重要内容.本文拟对病毒长距离转运过程中所涉及的病毒因子、病毒-寄主的互作及病毒进出韧皮部筛分子的可能方式作一概述.
-
小鼠肾集合管发育中主细胞的形态学变化及水通道蛋白-2和-3的表达
目的 观察小鼠肾集合管发育过程中主细胞的形态学变化及水通道蛋白(AQP)-2、-3的表达,探讨AQP-2、-3与小鼠肾集合管主细胞发育的关系及作用.方法 应用透射电镜、免疫组织化学、免疫印迹技术并结合体视学方法,观察并检测胚龄16、18 d 胎鼠及生后1、3、7、14、21 d仔鼠肾集合管发育过程中主细胞的形态学变化及AQP-2、-3的表达.结果小鼠胚龄18 d可见发育早期的主细胞.生后7~21d,主细胞形态结构发育基本完善.AQP-2于胚龄18 d表达于集合管主细胞游离面细胞膜和胞质内,生后1d其阳性表达逐渐增加,于生后21d达到高峰.AQP-3于胚龄16 d表达在主细胞的侧基底膜,生后1d达到较高水平.结论 AQP-2与AQP-3在肾发生发育中对水通透性的调节可能发挥了重要的作用,AQP-2的作用发生在出生后,AQP-3的作用主要发生在胚胎时期.
-
小鼠后肾集合管水通道蛋白表达及其上皮细胞超微结构研究
目的 观察小鼠后肾集合管水通道蛋白(AQP)4的表达及其上皮细胞超微结构变化.方法 应用透射电镜、免疫组织化学及图像分析技术观察并检测小鼠后肾不同发育阶段集合管的超微结构及AQP-4表达.结果 小鼠胚龄18 d见发育早期集合管主细胞,生后7d～21 d,其形态结构发育基本完善.A型闰细胞于胚胎18 d出现,B型闰细胞生后21天出现.AQP-4于胚龄14 d始见表达,分布于集合管管壁上皮细胞侧基底细胞膜,随胚龄增加表达逐渐增强,生后1d达高峰.结论 集合管管壁上皮细胞于胚胎时出现,但其形态结构在生后才逐渐完善.AQP-4对小鼠胚胎时期肾水平衡调节可能起重要的作用.
-
萎缩性胃炎大鼠胃黏膜主、壁细胞和G、D细胞及外周血胃泌素、生长抑素的变化
目的:研究实验性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜主细胞、壁细胞和G、D细胞及外周血胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)的变化,探讨CAG发生的可能机制.方法:综合采用1 mL/L的氨水和20 mmol/L去氧胆酸钠及600 mL/L的乙醇及建立大鼠CAG模型,观察模型大鼠胃黏膜病理组织学的变化,采用病理学方法和免疫组织化学方法观察大鼠胃黏膜主、壁细胞和G、D细胞的变化情况,测定外周血GAS、SS水平.结果:模型大鼠胃窦黏膜炎症、腺体萎缩改变明显,部分出现了肠上皮化生,模型大鼠胃黏膜主细胞(7.94±2.36 vs 13.13±4.26,t=3.014,P=0.005)壁细胞(22.89±7.28 vs 39.07±7.17,t=4.479,P=0.005)教及G、D细胞数(33.75±7.34 vs 68.76±21.75,t=4.314,P=0.025;21.21±5.83 vs 31.37±7.80,t=2.953,P=0.01)较正常大鼠主、壁细胞,及G、D细胞数明显减少,血清GAS含量(118.38±13.62ng/L vs 139.25±17.32 ng/L,t=2.679,P=0.025)、血浆SS含量(570.04±64.37 ng/L vs 435.28±38.18 ng/L,t=5.092,P=0.0005)分别较正常大鼠降低和增高.结论:大鼠CAG的发生与胃黏膜屏障的破坏,主、壁细胞和G、D细胞数的减少,导致胃蛋白酶、胃酸分泌异常及GAS、SS等胃肠激素的神经内分泌调节机制紊乱有关.
-
慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进患者的甲状旁腺钙受体mRNA的表达
已证实胞外Ca2+可通过激活甲状旁腺主细胞的钙敏感受体(CaR)来调节甲状旁腺激素(PTH)的释放[1].在继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)患者,血PTH常明显增高,与血Ca2+变化不平行.本研究旨在探讨CaR是否在SHPT的发病过程中起重要作用.
-
新干细胞能帮助癌症患者
科学家们发现了一种增加大鼠体内干细胞生产数量的方法,这一发现能帮助需要进行骨髓移植的癌症患者.他们发现组成骨的细胞也可支配造血干细胞的生产能力.这些造血干细胞是主细胞,可以发育成为体内各种专门化的细胞和组织.
-
小鼠肾发育中集合管细胞的超微结构变化及AQP-4的表达
目的 观察小鼠肾发育过程中集合管细胞的超微结构变化及水通道蛋白4(AQP-4)的表达,探讨AQP-4与小鼠肾集合管细胞发育的关系及作用.方法 应用透射电镜、免疫组织化学、免疫印迹技术,并结合体视学方法观察并检测胚龄14,16,18d胎鼠及生后1,3,7,14,21,42 d仔鼠肾发育过程中集合管细胞的超微结构变化及AQP4的表达.结果 小鼠胚龄18d可见发育早期的主细胞.生后7～21d,主细胞形态结构发育基本完善.A型闰细胞在胚胎18d出现,B型闰细胞生后21d出现.AQP4于胚龄14d表达在集合管细胞的基底膜和侧膜,随着胚龄的增加表达逐渐增强,于生后1d达到高峰.结论 集合管细胞在胚胎时期出现,但其形态结构在生后才逐渐完善.AQP-4对胚胎期小鼠肾脏水平衡的调节起了重要的作用,而在生后只起辅助性作用.
-
LINE-1核酸内切酶变异体GCRG213在人正常胃黏膜的表达
目的：探讨胃癌相关基213（GCRG213）蛋白在人正常胃黏膜的表达特征并分析该蛋白表达是否存在随龄变化。方法收集97例行胃大部切除术患者或经胃镜活检的正常胃黏膜组织，通过免疫组化检测GCRG213蛋白在胃黏膜组织中的表达特征，相应的组织切片进行苏木素-伊红（HE）染色，用以对照分析GCRG213蛋白在胃黏膜细胞的分布规律；χ2检验分析患者性别、年龄等临床资料与 GCRG213蛋白表达强度的关系。结果正常胃黏膜固有腺体中GCRG213蛋白表达阳性的细胞均为主细胞，表达部位在胞质，而壁细胞、表面黏液细胞和颈黏液细胞无 GCRG213蛋白表达。患者的年龄、性别、吸烟史、饮酒史等均与其胃黏膜的GCRG213蛋白表达强度无相关性。结论 GCRG213蛋白在人正常胃黏膜固有腺体的主细胞呈特征性高表达，其表达强度不随年龄的增长而发生改变。
-
比格犬胃底腺组织学和超微结构的增龄变化
背景：研究发现老年人胃底腺泌酸功能相关结构无明显退化表现，但人体标本易受环境因素影响，因此需采用标准动物以尽量减少环境因素的影响，对该结果作进一步验证。目的：研究比格犬胃底黏膜组织学和胃底腺超微结构的增龄变化。方法：19只健康比格犬分为中青年组（1~5岁，n =8）、低龄老年组（6~8岁，n =5）和高龄老年组（≥9岁，n =6），取胃底组织标本，光镜下观察胃底黏膜，测定固有膜厚度、胃底腺体实质占固有膜面积的比率，计数壁细胞、主细胞和内分泌细胞；电镜下观察胃底腺细胞超微结构，测定相关细胞器面积分数。结果：比格犬胃底固有膜厚度随增龄呈降低趋势，但各年龄组间差异无统计学意义（P >0.05），高龄老年组腺体密度明显降低，间质明显增加。三组间壁细胞数及其线粒体和微管泡系统面积分数无明显差异（P >0.05），高龄老年组主细胞数及其酶原颗粒面积分数、颈黏液细胞黏原颗粒面积分数显著减少（ P <0.05），内分泌细胞数随增龄逐渐增多（P <0.05）。结论：比格犬胃底黏膜与泌酸功能有关的壁细胞及其相应细胞器无明显增龄相关退化表现，分泌组胺、胃泌素、生长抑素等以刺激胃酸分泌的内分泌细胞数量明显增多，这可能是老年胃维持良好泌酸功能的代偿机制。
-
孤立性息肉样十二指肠球部胃黏膜异位1例
病例:患者男,58岁,因"反复上腹部隐痛3月余"于2010年11月9日至我院门诊就诊.患者3个月前无明显诱因下出现腹部隐痛伴暖气、反酸,空腹时较明显,无恶心、呕吐,无腹胀、腹泻.症状明显时不规律服用铝碳酸镁片(商品名:达喜).500 mg bid,症状可稍缓解,近一周因饮酒致上述症状再发.
-
胃壁细胞的研究进展
胃窦黏膜由单层柱状上皮、固有膜和黏膜肌构成.单层柱状上皮在胃小凹处凹入,小凹底与位于固有膜内的幽门腺细胞相连,其中有产生盐酸的壁细胞、产生胃蛋白酶的主细胞、产生含丰富黏多糖类黏液的黏液细胞等多种细胞.壁细胞与泌酸功能相关.随着细胞生物学、分子生物学和各种显微研究技术的不断完善,对壁细胞的认识也有了长足的提高.现就有关壁细胞的一些研究进展综述如下.
-
人体和比格犬胃底黏膜组织学形态及其主细胞超微结构的增龄变化
目的 通过观察不同年龄段人体和比格犬的胃底黏膜组织形态和胃主细胞超微结构,了解增龄对胃分泌胃蛋白酶原能力的影响.方法 选取因消化不良症状拟行胃镜检查的患者50例为研究对象,分为中青年组(20～59岁)19例,低龄老年组(60～69岁)11例,中龄老年组(70～79岁)10例和高龄老年组(≥80岁)10例.另选择19只健康比格犬作为研究对象,分为中青年组(1～5岁)8只,低龄老年组(6～8岁)5只,高龄老年组(≥9岁)6只.光学显微镜下观察人体和比格犬胃底黏膜组织形态,测定固有膜厚度和主细胞数目.透射电子显微镜下定量观察人体和比格犬胃主细胞超微结构,计算分泌颗粒(也称为酶原颗粒)面积分数.数据采用单因素方差分析比较.结果 人体和比格犬各年龄组间胃底腺形态无明显变化.不同年龄组的人体和比格犬胃底固有膜厚度比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).人体中青年组、低龄老年组、中龄老年组、高龄老年组主细胞数分别为(71.79±16.85)、(52.73±16.60)、(57.10±20.21)、(43.70±16.89)/高倍视野,随增龄而减少(F=6.431,P=0.001).比格犬中青年组、低龄老年组、高龄老年组主细胞数分别为(328.38±32.36)、(341.21±42.49)和(225.67±52.19)/高倍视野,随增龄而减少(F=13.647,P＜0.01).人体和比格犬胃主细胞超微结构随增龄有退化表现,粗面内质网扩张,核糖体缺失,分泌颗粒稀疏减少等.人体中青年组、低龄老年组、中龄老年组、高龄老年组胃主细胞分泌颗粒面积分数分别为(67.28±3.79)％、(66.88±4.84)％、(65.63±7.10)％和(56.25±8.47)％,随增龄而减少(F=6.069,P=0.002).比格犬中青年组、低龄老年组、高龄老年组胃主细胞分泌颗粒面积分数分别为(58.83±3.07)％、(52.34±4.73)％和(39.89±4.46)％,随增龄而减少(F=38.837,P＜0.01).结论 胃底腺分泌胃蛋白酶原能力随增龄而下降,这可能是老年人功能性消化不良发生的原因之一.
-
血清PG检测在胃部疾病诊断中的价值
胃蛋白酶原(Pepsinogen,PG)是胃黏膜组织分泌的一种蛋白酶前体,据免疫原性不同分为PG Ⅰ和PGⅡ两个亚群;PG Ⅰ由胃主细胞及颈黏液细胞合成,PGⅡ除由上述细胞合成外,其他组织腺体也可产生少量PGⅡ;合成后的PG大部分进入胃腔并活化成胃蛋白酶,只有少量PG(约1%)透过胃黏膜毛细血管进入血液循环[1-3].
-
光遗传学技术在癫痫治疗中的探索
光遗传学技术原理的初应用是源于2002年Zemelman等将ChARGe导入靶细胞从而进行神经活动调控的研究［1］。2005年Boyden和Deisseroth等共同报道了应用一种光敏蛋白控制神经细胞活性的技术［2］。而光遗传学的概念是2006年由Deisseroth等所提出的［3］，是指遗传学（重组DNA技术）与光学技术相结合的一种细胞生物学研究技术方法［4］。该方法将对光敏感的蛋白表达在所选择的细胞上，然后应用相应波长的光线照射激活光敏蛋白，从而实现对细胞、组织、器官及动物生理功能的精细调控。光遗传学技术现已应用到许多疾病的研究中，如心血管系统疾病、神经系统疾病等［5］。首次在癫痫治疗领域探索是2009年 T宝nnesen 等将Halorhodopsin （ NpHR）导入海马的主细胞中，观察到在培养的大鼠脑片癫痫模型上，光遗传学技术可以成功抑制癫痫发作。于是提出今后光遗传学技术或许可以成为癫痫治疗的一种新方法［6］。随后不断有应用光遗传学技术控制癫痫发作的报道［7-9］。现对光遗传学技术的基本原理，其在癫痫治疗中的研究进展及未来在癫痫治疗领域的应用前景做一简要的综述。
-
大鼠胃的主细胞分离纯化培养及功能测定
目的通过建立分离纯化大鼠胃的主细胞培养系统,为进一步深入研究主细胞的生理调节和病理变化提供新的方法.方法采用链霉蛋白酶的消化、淘析法分离纯化大鼠胃的主细胞.主细胞的纯化率在光镜下根据细胞的大小、结构和颜色计算.用血红蛋白法测定胃蛋白酶.在主细胞的短期培养系统中,主细胞的佳功能状态通过比较胆囊收缩素(CCK-8)、卡巴可林和异丙肾上腺素在不同培养时间和刺激状态下,主细胞分泌胃蛋白酶原的量而定.结果在泵速为37 ml/min收集分离的主细胞化率为83%～92%.细胞的存活率>95%.CCK-8 10-5 mol/L、卡巴可林10-4 mol/L和异丙肾上腺素10-5 mol/L刺激30 min后,主细胞分泌胃蛋白原的量在培养24 h明显高于培养6、12、36 h(P<0.05).在主细胞培养24 h后,CCK-8 10-5 mol/L,卡巴可林10-4 mol/L和异丙肾上腺素10-5 mol/L刺激主细胞45 min时胃蛋白酶原的分泌量明显高于刺激30、60、90 min(P<0.05).卡巴可林EC50为2×10-7 mol/L,在浓度为10-5 mol/L时大分泌量是对照组的1.82倍(P<0.05).CCK-8的EC50为10-8 mol/L,在浓度为10-5 mol/L时大分泌量是对照组的1.52倍(P<0.05).结论具有良好功能的分离纯化大鼠胃的主细胞培养系统已被建立.细胞培养24 h,刺激剂刺激45 min为佳工作状态.
-
支气管镜治疗支气管副节瘤1例报告
患者女,37岁,因咳黄痰,呼吸困难3d入院.查体右肺可闻及局限性哮鸣音.患者胸部CT检查发现右主支气管内见占位性病变16 mm×7 mm.边界清楚.行纤维支气管镜检查发现距右主支气管开口约1 cm处有一向管腔内突起的息肉样肿块,表面光滑,有包膜,触之能移动.易出血.气管镜下取病理组织,结果示病灶由排列成巢的上皮样主细胞所构成,被丰富而扩张呈血窦状的纤维血管性间质所分隔.巢的周边部有支持细胞瘤细胞大小一致,多角形,核位于中央,圆到卵圆形,染色质细,点彩状,有不明显的核仁.免疫组化SYN阳性、CgA阳性、S-100散在阳性、CK阴性、CD34阳性、CD68阴性、Vimentin灶状阳性、Calponin阴性、Ki-67＜ 2％,考虑支气管神经内分泌肿瘤,倾向于副神经节瘤[1].后期于支气管镜下行高频电圈套治疗随访1年无复发.
-
肾肉瘤样集合管癌伴肾结石诊治体会(附1例报告)
肾集合管癌(carcinoma of the collecting ducts of bellini,CCDB)是一种少见的肾肿瘤,仅占肾上皮肿瘤的1%,是肾细胞癌中恶性度高的类型之一,1986年由Fleming等[1]首次描述.肿瘤起源于肾集合管的主细胞,形态多样,伴有显著的肉瘤样分化时又称为肾肉瘤样集合管癌.我院于2010年9月收治1例肾肉瘤样集合管癌伴肾结石患者,结合文献就其临床表现、病理特点及诊断治疗进行分析讨论.
-
甲状旁腺机能亢进
甲状旁腺机能亢进(hyperparathyroidism)是由于甲状旁腺素(parathormone,PTH)分泌过多,而引起钙、磷代谢紊乱.通常表现为高血钙、低血磷,尿钙、尿磷排出增多.按其病因可分为原发性和继发性两大类,以原发性常见(占80%以上).原发性以主细胞腺瘤多见,其次为弥漫性甲状旁腺增生;继发性甲状旁腺机能亢进,则是由于肾脏疾病或其他疾病,引起血钙过低或血磷过高,因而刺激甲状旁腺,引起继发性甲状旁腺机能亢进.后者常见于慢性肾脏疾病、肾小管性酸中毒、佝偻病和范可尼综合征(Fanconi's syndrome)等.此外,甲状旁腺机能亢进,有报道呈家族性发病.
