解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ在大鼠生后海马发育中的表达
目的 探讨Wistar大鼠生后海马发育过程中钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达.方法 应用免疫荧光方法检测CaMKⅡ在生后不同时期大鼠海马CA1、CA3区和齿状回(DG)中的表达情况(n=48). 结果 CaMKⅡ于生后各期海马CA1区和DG的表达逐渐增强,生后第10天(P10)达高峰期,此后逐渐减弱；于CA3区的表达在P4和P10时均较高.其中,CaMKⅡ在CA3区的表达高于在CA1区和DG的表达,在多形层和分子层的表达高于在锥体细胞层或颗粒细胞层的表达. 结论 CaMKⅡ在CA1、CA3区和DG中的表达具有特异性的时空分布模式,这可能与其在生后发育过程中的突触发生,树突、轴突形成,海马的成熟以及学习记忆功能相关.
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酸敏感离子通道对海马神经元树突发育的影响
目的 探讨酸敏感离子通道(ASICs)在海马神经元树突发育中的作用. 方法 在体外培养第5天的原代海马神经元中转染定位于膜上的绿色荧光蛋白( F-GFP),随后在神经元培养液中加入ASICs拮抗剂Amiloride和ASIC1a选择性拮抗剂Psalmotoxin 1(PcTX1)抑制ASICs的功能,观察体外培养8d和14d这两个时间点海马神经元的树突生长、分支复杂程度. 结果 Amiloride(10 -5 mol/L)和PcTX1(1∶20 000稀释)处理3d对海马神经元树突分支总长度、树突分支总数均无显著影响,表明在海马神经元发育早期短时间抑制ASICs功能不影响树突发育.A miloride(10 -5 mol/L)处理9d可以显著降低树突分支总长度和树突分支总数；PcTX1(1∶20 000稀释)处理9d也可以显著降低树突分支总长度,但对树突分支总数无显著影响.实验结果表明,长时间抑制ASICs功能会影响树突发育. 结论 ASICs参与调节树突的发育.
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依达拉奉体外诱导骨髓间充质干细胞向经元样细胞分化
目的 采用密度梯度离心和差速贴壁法体外分离、培养、纯化及鉴定成年Wistar大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs),利用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和依达拉奉联合诱导MSCs定向分化为神经元样细胞. 方法 选用1月龄健康雄性Wistar大鼠,采用Percoll分离液密度梯度离心法获取骨髓中的MSCs,通过差速贴壁法反复传代培养、纯化,取第3代细胞采用流式细胞术、免疫细胞化学等方法检测MSCs的纯度,利用bFGF联合依达拉奉诱导MSCs向神经元样细胞分化,并通过扫描电镜、免疫细胞化学等对诱导后的细胞进行鉴定. 结果 第3代MSCs经免疫细胞化学及流式细胞仪等检测,间充质干细胞特异性的标记物CD44表达阳性,不表达造血干细胞及白细胞的特异性标记物CD34、CD45,MSCs纯度高达95.5％.诱导分化后扫描电镜检测可观察到典型的神经元样细胞结构；免疫细胞化学检测发现,细胞表达神经元特异性烯醇化酶( NSE),不表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP),Nestin的表达随着细胞成熟而减弱. 结论 密度梯度离心和差速贴壁法可获得高纯度的MSCs；依达拉奉能高效地定向诱导MSCs分化为神经元样细胞.
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八肽胆囊收缩素对吗啡戒断大鼠蓝斑和中脑导水管周围灰质CREB及p-CREB的影响
目的 探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂对吗啡戒断症状的影响及其相应的信号转导机制. 方法 建立吗啡依赖及戒断动物模型,每组6只.应用改良柳田知司法对戒断症状评分,并采用免疫组织化学方法检测大鼠蓝斑和中脑导水管周围灰质内CREB及p-CREB的变化. 结果 腹腔及侧脑室注射CCK-8,CCK1及CCK2受体拮抗剂均可明显降低戒断症状评分；吗啡依赖后蓝斑和中脑导水管内p-CREB明显增高,戒断后蓝斑内p-CREB水平较依赖组进一步增高,而中脑导水管内p-CREB却较依赖组下降.腹腔及侧脑室注射CCK-8,CCK1及CCK2受体拮抗剂均可逆转戒断后中脑导水管内p-CREB的降低；腹腔及侧脑室注射CCK1及CCK2受体拮抗剂可逆转戒断后蓝斑内p-CREB的升高,而CCK-8却对蓝斑内p-CREB的表达无明显影响. 结论 CCK-8可通过对蓝斑和中脑导水管内p-CREB的调节减轻吗啡戒断症状,且表现出明显的脑区特异性.
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前扣带皮层中碱性成纤维细胞生长因子及其受体在慢性炎症性疼痛中的表达变化
目的 探讨完全弗氏佐剂(CFA)外周注射诱导的碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)及其受体在大脑前扣带皮层(ACC)中的表达变化. 方法 单侧足底注射CFA 150μl诱导大鼠慢性炎症性疼痛,在不同时间点取前扣带皮层(每组3只动物),通过RT-PCR和Western blotting方法分别检测FGF-2及其主要受体FGFR1-4mRNA和FGF-2蛋白的表达变化. 结果 大鼠单侧足底皮下注射CFA诱导了慢性炎症性疼痛.注射对侧脑区中,在注射后6h、3d、7d、14 d,ACC中FGF-2和FGFR1的mRNA表达相对于正常组明显增加,FGFR2mRNA在3d、7d、14d表达增加.注射同侧脑区中,FGF-2和FGFR1 mRNA的表达在注射CFA后6h、3d、7d、14 d相对于正常组明显增加.双侧脑区的FGF-2蛋白表达在注射CFA后6h、3d和7d明显增加. 结论 CFA诱导的慢性炎症性疼痛状态下,FGF-2可能通过受体FGFR1参与疼痛在高级中枢部位的信号调节.
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硫酸皮肤素在小鼠脑外伤后的经时表达
目的 探讨硫酸皮肤素(DS)在小鼠脑外伤后的经时表达及其与纤维性瘢痕产生的相关性. 方法 选用10周龄小鼠制备黑质纹状体通路损伤模型,术后1、4、7、14d取脑行冷冻切片.应用GD3A12和LKN1抗体特异性识别硫酸软骨素的一个亚型——DS的表达,同时应用纤连蛋白(FN)抗体探讨纤维性瘢痕的产生过程,应用免疫荧光法探讨两者的相关性. 结果 在正常成年小鼠大脑中,GD3A12和LKN1免疫反应只出现在脑膜及脑表面的血管.在伤后4d的鼠脑,损伤周边的某些细胞中发现DS的表达,其后在损伤部位的纤维性瘢痕中DS表达增加.双重免疫荧光显示,DS与FN共同定位于脑膜细胞迁移而形成的纤维性瘢痕.虽然纤维性瘢痕也有巨噬细胞和反应性星形胶质细胞紧密包绕,但DS未表达在巨噬细胞和星形胶质细胞. 结论 在脑损伤后,DS的定位只限于纤维性瘢痕的纤连蛋白阳性细胞,由此推论DS可能在纤维性瘢痕形成中起着一定的作用.
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海洛因依赖对大鼠中脑腹侧被盖区、伏隔核神经元P物质和神经肽Y表达的影响
目的 探讨海洛因依赖对大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)、伏隔核(NAc)神经元P物质(SP)、神经肽Y(NPY)表达的影响,为进一步揭示海洛因依赖的中枢机制提供重要的原位形态学资料. 方法 成年雄性SD大鼠55只,随机分为海洛因依赖组、生理盐水对照组及正常对照组.建立海洛因依赖模型,并分别于第10、17、24、31、38天取脑组织,免疫组织化学SABC法显示VTA、NAc区神经元SP、NPY免疫反应细胞并用图像分析法测定平均灰度值. 结果 海洛因依赖组VTA、NAc区的SP、NPY免疫反应细胞与生理盐水及正常对照组比较,免疫反应强度明显减弱、染色变浅.平均灰度值测定,海洛因依赖组各时间点大鼠VTA、NAc区的SP、NPY免疫反应细胞平均灰度值均高于正常对照组及生理盐水对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 实验结果提示,海洛因依赖使VTA、NAc区SP、NPY的分泌受到抑制,可能导致内源性阿片肽的分泌受影响,SP、NPY可能是药物依赖形成机制中的关键信号分子.
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胰岛素样生长因子1在新生大鼠短暂脑缺血损伤修复中的关键作用
目的 7日龄新生大鼠短暂脑缺血诱导侧脑室室管膜下区(SVZ)神经干细胞增殖,观察胰岛素样生长因子1( IGF-1)对神经干细胞增殖的影响. 方法 7日龄新生SD大鼠64只,随机分为缺血组(n=24)、假手术组(n=24)、缺血阻断剂组(n=8)和缺血生理盐水组(n=8).利用免疫组织化学方法观察缺血组和假手术组在缺血后1、4、7d SVZ新生细胞数量和IGF-1表达的变化,并观察缺血阻断剂组和缺血生理盐水组在IGF-1受体阻断剂(JB1)阻断7d后SVZ新生细胞数量和IGF-1表达的变化. 结果 与同时间点假手术组比较,缺血后1、4、7d的SVZ新生细胞和IGF-1阳性细胞数量均显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；使用JB1后,缺血阻断剂组IGF-1的表达被阻断,IGF-1阳性细胞缺如,而缺血生理盐水组IGF-1表达正常；使用JB1后,缺血阻断剂组SVZ新生细胞数量显著减少,与缺血生理盐水组相比,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 新生大鼠缺血再灌注损伤上调了IGF-1的表达,IGF-1表达增加促使SVZ神经干细胞增殖；使用JBI后,IGF-1的表达被阻断,神经干细胞增殖也显著减少,提示IGF-1在脑缺血损伤修复中起关键作用.
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日本沼虾血蓝蛋白基因cDNA全长克隆及表达分析
目的 克隆日本沼虾血蓝蛋白基因,进行生物信息学及时空表达分析. 方法 利用cDNA末端快速扩增技术( RACE)从肝胰腺中克隆血蓝蛋白基因cDNA全长序列,用生物学软件对其序列进行生物信息学分析,时空表达分析采用实时荧光定量PCR方法. 结果 日本沼虾血蓝蛋白基因cDNA全长2 151 bp,包含14 bp的5'UTR、148 bp的3'UTR和189 bp的开放阅读框(ORF).ORF编码663个氨基酸,预测分子量为76.65kD,理论等电点为5.42,含有典型的3个血蓝蛋白结构域和2个保守的铜离子结合位点.与淡水螯虾、凡纳滨对虾血蓝蛋白相似性分别为70％和63％.该基因在肝胰腺中的相对表达量高,肌肉和血细胞表达较弱,大颚器官、表皮和卵巢几乎不表达:肝胰腺血蓝蛋白基因的表达量在蜕皮间期高,蜕皮后期和蜕皮前期较低；嗜水气单胞菌刺激后肝胰腺中的表达量显著增加. 结论 与其他甲壳动物相似,日本沼虾血蓝蛋白基因具有典型的结构域和保守的铜离子结合位点,在蜕皮间期的肝胰腺中呈高表达,是参与机体免疫防御反应的一种重要分子.
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大鼠急性肝衰竭肝脏的基因表达分析
目的 从基因转录水平了解急性肝衰竭( AHF)发生的基因组学基础. 方法 36只SD成年大鼠分为模型组和对照组,模型组采用CCl4(4ml/kg)一次性灌胃法建立大鼠AHF模型,于建模3、6、12、24、48和72h时采集血清,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、总胆红素(TBIL)等生化指标,并固定肝脏组织制作成石蜡切片,进行HE染色分析.用大鼠Genome 230 2.0芯片检测上述时间点肝脏细胞的基因表达谱,用系统生物学方法分析基因表达谱预示的生理活动. 结果 发现1 022个基因与大鼠AHF发生相关.其中,建模3、6、12、24、48、72h时有意义表达的基因数分别为131、302、350、539、349、177,有意义表达上调、下调和上下调的基因总数分别为634、382和6.用生物信息学和系统生物学等方法分析肝脏细胞基因表达谱与AHF发生的相关性,结果表明,AHF发生共涉及23种生理活动变化.其中,基因转录、糖类、脂类等代谢、内环境稳定、细胞增殖、生长、建成、迁移等8种生理活动增强.信号转导、核酸、有机酸、毒物等代谢、氧化还原、细胞黏附等6种生理活动减弱.炎症反应、细胞分化、发育等生理活动在AHF发生前期增强,后期减弱. 结论 AHF发生与多种基因表达变化和多种生理活动改变密切相关.
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哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路相关基因对大鼠再生肝8种细胞生长过程的调节作用
目的 从基因转录水平了解哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对大鼠再生肝8种细胞的生长调节作用. 方法 在本实验室建立大鼠2/3肝切除模型,分离和鉴定再生肝8种细胞,采用大鼠Genome230 2.0芯片检测、数据处理及实时荧光定量PCR等方法,构建mTOR的信号通路网络,分析mTOR信号通路的相关基因在以上8种细胞中的表达谱,用系统生物学方法分析基因表达谱预示的细胞生长活动. 结果 mTOR信号通路涉及110个基因和25条途径,99个基因含于大鼠Genome 230 2.0芯片,82个基因与大鼠肝再生相关.其中,在启动阶段,mTOR信号通路主要参与激活、促进肝细胞、陷窝细胞、库普弗细胞、树突状细胞、肝星形细胞和窦内皮细胞的生长过程；在进展阶段,mTOR信号通路明显地促进肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、肝星形细胞、库普弗细胞、陷窝细胞和树突状细胞的生长过程；在终止阶段,mTOR信号通路的大多数途径对肝细胞、库普弗细胞和树突状细胞的生长过程的促进作用减弱,而途径25却对肝细胞、窦内皮细胞、肝星形细胞和陷窝细胞的生长过程有明显的抑制作用. 结论 mTOR信号通路的25条途径和82个基因参与大鼠再生肝8种细胞的生长调控.
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JNK信号通路调控大鼠再生肝8种细胞的增殖和凋亡
目的 从基因转录水平了解JNK信号通路在大鼠再生肝8种细胞中的作用. 方法 用密度梯度离心和免疫磁珠等方法分离肝细胞(HC)、胆管上皮细胞( BEC)、卵圆细胞(OC)、肝星形细胞(HSC)、窦内皮细胞( SEC)、库普弗细胞(KC)、陷窝细胞(PC)、树突状细胞(DC)等8种肝脏细胞,用大鼠Genome 230 2.0芯片检测大鼠再生肝8种细胞的基因表达谱,用生物信息学和系统生物学等方法分析基因表达变化预示的JNK信号通路在调控大鼠再生肝8种细胞增殖、凋亡中的作用.用实时荧光定量PCR方法验证了芯片结果的可靠性. 结果 JNK信号通路涉及240个基因和42条途径,其中,225个基因与大鼠肝再生相关.基因协同作用分析显示,在大鼠肝再生启动阶段,JNK信号通路启动HC和KC增殖,促进OC凋亡,启动部分PC和SEC增殖和促进部分PC和SEC凋亡；在进展阶段,JNK信号通路促进HC、BEC、KC和DC增殖,促进部分PC增殖、部分PC凋亡.在终止阶段,JNK信号通路促进HC、OC和PC凋亡,促进部分KC增殖、部分KC凋亡. 结论 大鼠肝再生中JNK信号通路的42条途径和225个基因参与调控大鼠再生肝8种细胞的增殖和凋亡.
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shRNA抑制SGK1基因表达对人乳腺癌细胞系生物学特性的影响
目的 建立稳定抑制血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)表达的人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,观察SGK1基因沉默对人乳腺癌细胞生物学特性的影响. 方法 构建针对SGK1的shRNA干扰质粒pGen -3-siSGK1和阴性对照质粒pGen-3-control.转染人乳腺癌细胞系MDA-MB-231,经G418筛选得到稳定抑制SGK1表达的乳腺癌细胞模型；实时定量PCR、免疫荧光以及Western blotting检测shRNA干扰组、阴性对照组及未转染组细胞中SGK1的表达；四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞体外生长能力；体外浸润实验、细胞迁移实验检测各组癌细胞的侵袭和转移.结果 成功构建针对SGK1基因的shRNA干扰质粒,建立了稳定抑制SGK1表达的乳腺癌细胞模型；与阴性对照组和未转染组相比,肿瘤细胞中SGK1的表达水平显著降低(P＜0.01)；SGK1基因沉默后,人乳腺癌细胞的生长能力、浸润和迁移能力均明显降低(P＜0.05).实验中还发现抑制SGK1基因表达之后,β-catenin的含量也出现明显下降.结论 抑制SGK1基因的表达可以显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长,并降低其侵袭转移的能力,其中β-catenin参与了SGK1基因的抑制功能.
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山西汉族成人皮褶厚度特点
目的 探讨山西汉族成人皮褶厚度状况.方法 采用随机取样方法,在山西祁县调查了803例(城市男性150例,城市女性153例；乡村男性251例,乡村女性249例)山西汉族成人的6项皮褶(面颊、肱二头肌、肱三头肌、肩胛下、髂前上棘、小腿内侧皮褶)厚度值,分析了山西汉族成人皮褶厚度值随年龄变化的特点.结果 女性各项皮褶厚度值均比男性高,差异具有统计学意义.城市男性皮褶厚度值高于乡村男性,城乡男性差异具有统计学意义.6项皮褶厚度值随年龄增长而变化.相关分析显示,随年龄增长,山西汉族面颊皮下脂肪逐渐增厚,小腿皮下脂肪逐渐变薄.此外女性背部的皮下脂肪亦逐渐变厚.结论 山西汉族皮褶发育具有北亚类型族群特点.
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贵州仁怀苗族体部体质特征
目的 探讨贵州仁怀市苗族成年人体部特征,比较分析该苗族群体男女体质特征及其与其他12个民族群体的差异性,了解其亲缘关系.方法 采用体质特征观察、测量法,对376例(男性194例,女性182例)仁怀市苗族成年人进行活体观察及测量,运用SPSS13.0统计软件进行数据处理.结果 仁怀苗族拇指直型稍多于过伸型(男66.5％,女58.8％)；中指无毛型稍多于有毛型(男56.2％,女58.3％)；男女均为环指长明显多于食指长(男88.7％,女91.8)；惯用手R型明显多于L型(男90.7％,女94.5％)；交叉臂R型略多于L型(男53.1％,女54.4％)；扣手L型明显多于R型(男73.7％,女72.5％)；男、女性间除4项上下肢末段长差异不显著外(P＞0.05),其他肢体长指标差异均显著(P＜0.05)；男性中躯干型较多(49％),女性长躯干型较多(46.2％)；手型分型男性宽手型多(34.0％),女性窄手型多(42.3％)；腿型分型男性亚长腿型和中腿型多(均占34.0％),女性亚长腿型多(30.8％)；身材多属矮型身材(男42.8％,女53.8％).结论 仁怀后山苗族群体男性与云南耿马佤族、勐腊克木族、怒江怒族、西藏察隅僜人、周覃布依族、云南贡山独龙族、金平莽人接近；该苗族群体女性与云南耿马佤族、勐腊克木族、怒江怒族、西藏察隅僜人、周覃布依族、云南贡山独龙族、云南金平莽人、西藏米林珞巴族及错那门巴族接近,仁怀苗族属蒙古人种南亚类型.
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中国近代与青铜铁器时代人群下颌磨牙磨耗的分析与比较
目的 探讨青铜铁器时代、近代人群下颌骨第1磨牙齿冠面4个区域的磨耗特点.方法 将青铜铁器时代(大同、陇县共35例)、近代(云南、华北共195例)人群下颌骨第1磨牙齿冠面分为4个区域,根据磨耗程度进行分级,然后比较各个区域的磨耗级别,并对比近代人群与青铜铁器时代人群.结果 青铜铁器时代磨牙4个区域的磨耗都大于近代人群,近代人群与青铜铁器时代人群下颌磨牙4个区域的磨耗都表现为区1大,区2小,左右侧结果一致.结论 下颌磨牙4个区域的磨耗大小关系为:区1＞区3＞区4＞区2,这种大小关系可能至少从青铜铁器时代就开始形成了.
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基于体素的健康中国成人概率性弥散张量成像脑图谱的建立
目的 使用计算机医学图像处理技术在标准人脑空间建立基于体素的健康中国成人概率性弥散张量成像(DTI)脑图谱,以期为脑白质的功能研究和相关疾病的诊治提供基础信息. 方法 选择50例健康成年志愿者进行常规MRI扫描,确认未发现异常后,再行DTI扫描,获取相应图像数据.首先使用MRIcron软件包中的相关程序,将原始的DICOM数据格式转换为图像处理所需要的格式,然后运用DtiStudio和DiffeoMap软件,结合自动图像配准算法对DTI数据进行数据预处理、张量计算和图像归一化,后在MATLAB中对图像进行平均计算,构建图谱. 结果 成功构建出基于50例健康中国成人的概率性DTI脑图谱,图谱清晰.各向异性(FA)图和彩色编码图上均可见脑白质结构和纤维束走向,在彩色编码图上以特定颜色代表了不同纤维束的走行方向. 结论 运用图像处理技术可以构建国入概率性DTI脑图谱.该图谱以通用数据格式保存,可被大部分医学图像处理软件及分析软件识别读取,能为研究脑白质正常结构功能及相关疾病服务.
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骶骨纵形骨折后路钢板固定置钉的应用解剖
目的 通过对骶骨的解剖学测量,为骶骨纵形骨折后路钢板固定的临床应用提供钉道基础数据. 方法 选取20例成人骶骨标本,按骶骨后路钢板固定置钉的钉道要求,设定进针点:骶(S1)关节突外侧a点,S1关节突下侧b点,S2、S3、s4的入点c、d、e位于a点与s4骶骨后孔假想连线上,且各位于上下骶骨后孔间连线的中点处；两侧进针点间的距离分别为af、bg、ch、ci、dj、ek；内侧钉道长度分别为A1、A2、B、C、D、E；外侧钉道长度分别为F、G、H、I、J、K和外侧钉道角度分别为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ. 结果 A1、A2、B值分别为(31.70±3.54) mm、( 35.59±4.50) mm和(27.83±3.80)mm；F、G、H、I、J值分别为(43.68±5.11)mm、( 30.10±4.00) mm、(27.66±3.33) mm、(23.51±3.26) mm和(18.72±4.18)mm；I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ值分别为(5.75±4.14)°、(12.65±5.22)°、(10.05 ±6.78)°、(8.75±5.87)°和(16.33±8.46)°. 结论 内外侧置钉进针点间距离适合钢板的使用；置钉钉道长度内侧相对固定,外侧多变;外侧置钉角度变化较大.
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上颌动脉翼腭段的应用解剖
目的 研究上颌动脉翼腭段的走行及分支规律,为翼腭窝内动脉结扎、肿瘤切除和颅面外科手术提供解剖学依据. 方法 采用3种手术人路解剖21具成人尸头,观测上颌动脉翼腭段及分支的行程、管径、长度和毗邻关系. 结果 上颌动脉翼腭段行于上颌骨颞下面后上区内,分为5型:Y型26.19％、中间型33.33％、T型21.43％、M型11.90％和其他型7.14％.上颌动脉翼腭段外径为(2.61±0.39) mm,总长为(19.44±3.62) mm；其分支有上牙槽后动脉、眶下动脉、圆孔动脉、翼管动脉、腭降动脉、蝶腭动脉、腭鞘动脉,分支走行变异常见；颞深前动脉可作为确定上颌动脉翼腭段的参考标志. 结论 熟悉上颌动脉的分支、分型及走行对指导翼腭窝区手术及降低术后并发症具有重要意义.
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膝关节前交叉韧带后外束股骨止点位置的解剖
目的 通过对膝关节前交叉韧带后外束股骨止点的解剖测量,找到确定前交叉韧带后外束股骨止点的简单可行的方法,为双束重建前交叉韧带手术中的骨道定位提供理论依据. 方法 解剖20例新鲜膝关节标本(25～45岁).在屈膝90°位,测量前交叉韧带后外束股骨止点中心点距股骨髁间窝外侧壁前方、后方和下方软骨缘的距离,再对测量数据进行评估和对比. 结果 前交叉韧带后外束股骨止点中心点距离股骨前方软骨缘(8.74±1.39)mm,距离后方软骨缘(8.69±1.57)mm(P=0.926).后外束止点中心点距离股骨下方软骨缘(5.06±0.77)mm. 结论 膝关节屈膝90°位时,前交叉韧带后外束的股骨止点中心点位于股骨髁间窝外侧壁,距离下方软骨缘5mm,距离前方和后方软骨缘的距离相等.在前交叉韧带双束重建的手术中,应用本研究的结果能够简单、快捷地确定前交叉韧带后外束股骨骨道位置.
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液氮冷冻兔股骨头坏死模型制备新方法及可靠性评价
目的 建立一种可靠的并可用于治疗和研究新的液氮冷冻法制成的兔殷骨头坏死动物模型. 方法 采用成年新西兰大白兔21只,无菌条件下手术分离臀肌,切断股骨头圆韧带,显露股骨头.用医用棉签蘸取液氮,对股骨头进行3次冷冻3次复温,制备兔双侧股骨头坏死模型.于术后3、7d及2、4、6、8周进行X线摄片,股骨头大体形态和组织病理学观察. 结果 X线摄片结果显示,制模2周时股骨头密度增高；4周时出现密度不均影像；6周时外形出现不规则变化,边缘有透亮区；8周时开始塌陷,关节间隙增大,骺板模糊.股骨头大体形态随时间推移,其受损程度呈加重演变特点.制模3d的股骨头组织切片可见软骨细胞和骨细胞坏死；2周见骨小梁断裂、排列紊乱；4周见髓腔脂肪细胞坏死,内有新生血管及增生纤维组织；6周时出现匍行附着；而8周可见新骨沉积性生长,骺板处细胞挤压、变形. 结论 本实验中建立的液氮冷冻股骨头坏死模型新方法具有创伤性小、贴近人股骨头坏死病理演变规律的优点,为干细胞移植等治疗和研究提供了一种新的模型制备方法.
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大鼠实验性胃溃疡自愈期间垂体三叶因子3的变化
目的 通过观察大鼠实验性胃溃疡形成和愈合过程中垂体和血清三叶因子3(TFF3)的改变,探讨垂体TFF3在实验性胃溃疡愈合中的作用. 方法 以免疫组织化学染色检测溃疡组(42只)、盐水组(21只)和正常组(6只)大鼠垂体TFF3蛋白的表达；RT-PCR检测TFF3mRNA的转录；酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清TFF3含量变化,原位杂交技术显示TFF3mRNA的定位. 结果 大鼠实验性胃溃疡自愈期间TFF3免疫反应阳性物质存在于腺垂体部分细胞和神经垂体,而TFF3 mRNA仅存在于腺垂体.与对照组相比,溃疡第1～6天,腺垂体内阳性信号平均吸光度值明显增大,6d达高峰,10d略有下降,14d复增高,23d下降,但仍高于对照组(P＜0.01或P＜0.05)；神经垂体TFF3平均吸光度值在2～23d高水平波动,14d达高峰(P＜0.01或P＜0.05).RT-PCR显示,各组垂体均检测到TFF3 mRNA转录,溃疡组TFF3/GAPDH吸光度比值在溃疡2～ 23d均高于对照组(P＜0.01或P＜0.05)；血清TFF3含量在溃疡组明显高于正常组(p＜0.01). 结论 垂体TFF3在溃疡期间高表达,可能通过释放入血发挥促进溃疡愈合的作用.
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骨桥蛋白对小鼠体外受精及早期胚胎发育的影响
目的 探讨骨桥蛋白(OPN)对小鼠体外受精及早期胚胎发育的影响. 方法 120只昆明雌鼠和30只雄鼠,采用体外受精、胚胎培养方法,将小鼠精子、卵子、原核期胚胎和2-细胞期胚胎分别用不同浓度的OPN抗体预处理,观察小鼠受精、卵裂以及早期胚胎发育情况. 结果 不同浓度的OPN抗体分别预处理精子和卵子后,与对照组比较,受精率显著降低(P＜0.01).OPN抗体预处理原核期胚胎后,0.01mg/L OPN抗体组的卵裂率较对照组低,但差异无显著性(P =0.052),1.00mg/L OPN抗体组的卵裂率低于0.01 mg/L组(P＜0.01)及0.10mg/L组(P＜0.05).不同浓度的OPN抗体预处理2-细胞胚胎后可抑制胚胎发育.1.00mg/L OPN抗体组的4-细胞率和8-细胞率与0.10mg/L OPN抗体组相比差异无显著性(P＞0.05),但前者的囊胚形成率显著低于后者(P＜0.01).1.00mg/L OPN抗体组的4-细胞率、8-细胞率以及囊胚形成率均显著低于0.01 mg/L OPN抗体组(P＜0.01). 结论 OPN可促进小鼠的受精和早期胚胎发育.
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小鼠长髓襻肾单位在髓质的分布
目的 肾髓质渗透梯度的形成与髓襻走行及转运功能关系密切,本研究拟建立长髓袢肾单位在髓质的走行规律. 方法 C57BL6/J小鼠3只,灌流固定后取肾组织块,树脂812包埋,垂直肾长轴连续半薄切片,从肾被膜到内髓,共得到2000张2.5μm厚的连续切片,显微镜下获取数字图像,计算机配准,C语言编程,进而追踪26条长髓襻肾单位. 结果 长髓襻肾单位来自中层和近髓质区的皮质,其髓襻襻曲分布在内髓不同水平,深的可达肾乳头.通过数字追踪发现,在外髓内带外侧区,髓襻降支细段起始部高度盘曲走行,其盘曲部分的长度是其直线距离的2倍.在盘曲走行中,与同源的髓襻升支粗段间隔排列.长的长髓襻升支粗段走行在外髓内带的血管从.在外髓内带的内侧区,髓襻降支细段与髓襻升支粗段紧密相邻,直行进入内髓. 结论 降支细段在外髓内带高度盘曲走行,在增加了这一节段长度的同时,也增加了这一节段的转运功能,提示此结构特征对该区域的渗透梯度形成可能产生重要影响.
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小鼠短髓襻肾单位在外髓的分布
目的 肾外髓间质渗透梯度形成的机制与髓襻上皮转运功能及其毗邻关系有密切关系,本研究拟建立短髓袢肾单位在外髓的走行规律. 方法 C57/BL,/6J小鼠3只,灌流固定后取肾组织块并树脂812包埋,垂直肾长轴连续半薄切片,从肾被膜到内外髓交界处,共得到1 200张2.5μm厚的连续切片,显微镜下获取数字图像,计算机配准,C语言编程,进而追踪来自皮质浅层和中层的120个短髓襻肾单位. 结果 短髓襻肾单位的53％起于肾皮质外1/3,47％起于中间肾皮质.前者髓襻襻曲分布在外髓内带中部同一水平,其襻曲或完全由细段上皮构成,或由髓襻降支细段上皮与升支粗段上皮移行构成；来自中间皮质的短髓襻襻曲位于外髓内带内侧1/2的不同水平,其深度与其肾小球在中间皮质的深度成正比.其襻曲由髓襻升支粗段上皮构成,并在襻曲前构成约50～450μm长的髓襻降支.深的襻曲在外髓内带弯曲走行. 结论 髓袢襻曲在外髓的位置及上皮类型不同,提示外髓不同区域的小管对超滤液重吸收的成分也有所区别,对外髓深部渗透梯度增高的形成产生一定的影响；而襻曲的位置和上皮构成与肾小球在皮质的位置相关,提示肾小球的滤过与肾小管的重吸收功能有整体的调节.
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去细胞全肾生物支架的制备与鉴定
目的 通过灌注加浸泡法制备全肾细胞外基质支架,并对该生物支架进行鉴定. 方法 健康成年SD大鼠20只,取肾,行肾动脉留置针插管,灌注压3.6mmHg,恒温37℃依次浸泡灌注肝素化PBS溶液、0.05％胰蛋白酶溶液、1％十二烷基硫酸钠(SDS)溶液、1％Trition X-100溶液以及含青、链霉素的PBS溶液.处理后,行DNA定量与定性分析,透射电镜、HE染色及免疫荧光观察残留细胞核成分,进一步丙烯腈-丁二烯-苯乙烯树脂(ABS)铸型观察肾内血管分布情况. 结果 去细胞组DNA含量较对照组下降了97％,琼脂糖凝胶电泳未见明显DNA条带；透射电镜、HE染色及免疫荧光观察去细胞组保留了大量细胞外基质,未见明显细胞核成分残留；铸型标本显示去细胞组血管较稀疏,分支完整、清晰. 结论 联合酶消化法与去垢剂洗涤法,经灌注加浸泡法处理的全肾,可有效清除肾内所有细胞成分,较好地保留细胞外基质支架和血管网络结构,是一种简单易行且较为理想的制备组织工程肾生物支架的方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
