解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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突触蛋白RIM3γ在大鼠中枢神经系统的表达和意义
目的通过对RIM3γ mRNA在中枢神经系统和抑制性神经元中的特异性表达的研究,探讨RIM3γ的生理功能.方法使用成年Wistar大鼠,通过原位杂交技术和双标免疫荧光检测法对RIM3γ mRNA在中枢神经系统和抑制性神经元中的特异性表达进行研究.结果RIM3γ的mRNA主要表达在丘脑腹后外侧核、嗅球的僧帽细胞层、大脑皮质躯体感觉区的第Ⅱ～Ⅳ层及在小脑的颗粒层和脊髓后角的边缘层区域.双标免疫荧光检测法显示RIM3γ分布在大鼠的大脑皮层、脊髓和小脑的某些抑制性神经元. 结论RIM3γ在大鼠中枢神经系统的特异性表达,为进一步探索RIM3γ的生理功能提供了基本依据.
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鱼藤酮对体外培养的大鼠中脑脑片多巴胺能神经元的毒性作用
目的研究鱼藤酮(rotenone)对多巴胺(DA)能神经元的早期毒性作用,并探索一种较理想的组织模型.方法采用界面组织培养法建立SD乳鼠的中脑脑片长期培养体系.加入鱼藤酮作用一定的时间,并用测定培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活力、组织中DA含量以及进行酪氨酸羟化酶(TH)染色等技术观察它对整个脑片及脑片上DA能神经元的毒性效应.结果不同浓度的鱼藤酮作用24 h后,组织中DA含量随浓度增加明显下降,TH阳性神经元突起呈串珠样改变,数量减少甚至消失.低浓度鱼藤酮作用14 d后,脑片组织中的DA水平显著降低,但未见明显的DA能神经元形态学变化.结论建立了长期、稳定的中脑脑片培养体系;鱼藤酮对整个脑片以及脑片上DA能神经元的毒性作用具有浓度依赖性;功能性损伤早于形态学变化,突起的变性是形态学变化的早期特征.
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神经型一氧化氮合酶与血红素氧合酶-2在应激后大鼠结肠的表达
目的探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)与血红素氧合酶-2(HO-2)在应激后大鼠结肠的表达.方法采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,用免疫组织化学SABC法检测nNOS和HO-2在大鼠结肠中的表达,并通过图像分析系统进行定量测定.结果对照组大鼠nNOS主要表达于结肠黏膜下神经丛和肌间神经丛的神经元,HO-2主要表达于结肠黏膜固有层黏膜肌、肌层环行肌及黏膜下层的血管内皮和平滑肌.应激组黏膜下神经丛和肌间神经丛的nNOS阳性神经元的平均灰度值较对照组明显增加,阳性神经元的平均数高于对照组,且在黏膜上皮细胞、固有层淋巴细胞也有nNOS表达;应激组HO-2阳性黏膜肌的平均灰度值较对照组增加,环行肌阳性单位(PU)明显高于对照组,在部分大肠腺也有HO-2表达.与应激组比较,应激+L-NAME组的nNOS阳性神经元的平均灰度值减少,阳性神经元的平均数下降,应激+ZnPP组HO-2阳性黏膜肌平均灰度值减少,环行肌PU下降.结论一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)均是结肠重要的气体信号分子和神经递质,两者在应激所致的结肠功能失调中可能具有协同作用.
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人颅腭鞘管与犁鞘管的位置形态及断面解剖学观察
目的探讨腭鞘管与犁鞘管的位置形态及断面解剖,并与其相应CT、MRI影像对照,为此区疾病的诊断治疗提供解剖学依据.方法观察104侧颅骨的腭鞘管和60侧犁鞘管的构成和形态.制备3例0.5 mm厚颅底火棉胶冠状切片,与11例病人的冠状位CT影像和1例头颅标本的MRI影像对照观察.结果骨标本上,腭鞘管呈完整管状者占79.8%,呈沟状者为15.4%,未成明显的沟或管者4.8%.犁鞘管呈完整管状者为36.7%,呈沟状者占33.3%,与腭鞘管相通者占15%,未检出者占15%.在4个冠状层面和3个CT、3个MRI层面描述了腭鞘管与犁鞘管及邻近的主要结构.结论冠状位能很好地显示腭鞘管与犁鞘管.
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α-突触核蛋白在正常大鼠脑神经元中的亚细胞定位
目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein)在正常大鼠脑神经元中的亚细胞定位,为阐明其正常的生理功能提供线索.方法超小金标记结合银增强免疫电镜技术.结果α-突触核蛋白不仅存在于神经细胞的突触前终末,也见于神经细胞的轴突、胞浆与核中.在突触前终末,α-突触核蛋白的分布与突触小泡无明显的关系.在神经细胞核内,靠近核膜部分α-突触核蛋白的分布较为密集,细胞核中心部位α-突触核蛋白则较为稀疏.在胞浆和轴突中,α-突触核蛋白散在分布.另外,在线粒体中也有该蛋白表达.结论α-突触核蛋白广泛分布于神经元的各个部位,可能参与神经元的多种生理功能.
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天花粉蛋白抑制HeLa细胞生长及诱导细胞凋亡之机制探讨
目的研究天花粉蛋白(TCS)对人宫颈癌HeLa细胞生长抑制作用及其机制,探讨HeLa细胞凋亡发生的分子机制.方法采用CCK-8的方法,检测TCS对HeLa细胞的抑制作用;流式细胞仪检测TCS对细胞周期的影响;电子显微镜和Annexin法观察TCS对HeLa细胞诱导凋亡的作用;应用Western blotting观察HeLa细胞caspase-3酶原的变化;用caspases活性检测试剂盒,检测caspase-3,8,9的活性.结果1.TCS对HeLa细胞的生长具有明显的抑制作用;2.TCS可以将HeLa细胞阻滞于S期;3.TCS诱导HeLa细胞发生凋亡,HeLa细胞出现典型的凋亡特征--染色质浓缩和凋亡小体,且凋亡率具有时间依赖性;4.caspase-3酶原表达的降低呈现时间和浓度依赖性,而caspase-3活性随时间依赖性的增高,提示在TCS诱导HeLa细胞凋亡的过程中caspase-3被激活;5.caspase-8,9的活性增高,有时间依赖性,且具有时间顺序.100 mg/L TCS处理24h后,caspase-8早于caspase-3被激活,提示活化的caspase-8可能对caspase-3起到激活作用.结论TCS对HeLa细胞的抑制作用是通过将HeLa细胞阻滞于S期和诱导细胞凋亡来实现的.caspase-3的激活是介导TCS诱导HeLa细胞发生凋亡的通路,同时,活化的caspase-8,9可能参与了caspase-3的激活和凋亡的诱导.
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帕金森病模型大鼠黑质内神经祖细胞的增殖
目的研究成年大鼠帕金森病(PD)时,黑质内是否存在神经祖细胞,并进一步观察其增殖和分化的情况.方法成年大鼠纹状体内立体定位注射6-羟多巴胺(6-OHDA),并作行为学分析,筛选PD动物模型.取不同存活时间鼠脑黑质节段,用免疫组织化学染色方法,以抗巢蛋白(Nestin)抗体、抗增殖细胞核抗原(PCNA)抗体、抗Ⅲ型β-微管蛋白(Tuj1)抗体、抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体分别显示神经祖细胞、分裂细胞、神经元前体细胞和多巴胺(DA)能神经元.光镜观察并细胞计数,统计学分析.结果PD模型大鼠右侧黑质内可见:1.Nestin反应阳性细胞:注射6-OHDA后第10 d,黑质致密部可见少量Nestin阳性细胞;第14 d时,出现大量Nestin阳性细胞;第17 d时开始减少;第21 d几乎检测不到.2.抗PCNA反应阳性细胞:注射6-OHDA后第7 d即可检测到较弱的PCNA阳性细胞;第14 d出现大量PCNA阳性细胞;至21 d开始减少、减弱;28 d时则检测到少量阳性细胞.3.抗Tuj1反应阳性细胞:注射后第10 d,开始出现少量Tuj1阳性细胞;第14 d出现大量Tuj1阳性细胞;第17 d开始减少,第21 d几乎检测不到.4.抗TH反应阳性神经元:注射6-OHDA后第7 d,黑质致密部抗TH反应阳性神经元数量显著少于对照组,且随注射时间延长而逐渐下降.结论成年大鼠纹状体内注射6-OHDA致黑质多巴胺能神经元变性、死亡,能诱导黑质内神经祖细胞在一段时期内大量增殖并向神经细胞方向分化(不包括多巴胺能神经元).
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大鼠脊髓背角内吗啡肽阳性终末与μ阿片受体阳性神经元的突触联系
目的观察大鼠脊髓背角内吗啡肽阳性终末与μ阿片受体阳性神经元的突触联系.方法包埋前内吗啡肽免疫组织化学方法结合包埋前μ阿片受体免疫金颗粒标记的免疫电镜双标技术.结果内吗啡肽阳性终末以及μ阿片受体阳性胞体、纤维和终末主要分布于脊髓背角浅层(Ⅰ、Ⅱ层);在电镜下可见二氨基联苯胺(DAB)反应产物标记的内吗啡肽阳性终末与免疫金颗粒标记的μ阿片受体阳性神经元胞体及其树突之间形成以非对称性为主的突触联系,其中的轴-树突触明显多于轴-体突触. 结论脊髓背角浅层内内吗啡肽与μ阿片受体阳性结构在分布方式上互相匹配,这种分布方式为其在外周痛信息传递的过程中发挥镇痛效应提供了形态学基础.
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神经干细胞与脑源性神经营养因子联合治疗对老年性痴呆鼠基底前脑一氧化氮合酶阳性神经元的影响
目的探讨神经干细胞(NSCs)与脑源性神经营养因子(BDNF)联合应用对老年性痴呆鼠基底前脑一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的影响.方法切断成年SD大鼠左侧穹窿海马伞(FF),基底前脑行神经干细胞移植,同时持续侧脑室注射BDNF,4周后行组织化学染色结合图像分析技术观察各组大鼠基底前脑NOS阳性神经元数量和形态学参数的变化.结果损伤后1个月,损伤侧基底前脑内侧隔核(MS)和斜角带垂直支(VDB)内可观察到NOS阳性神经元明显减少,分别为正常组的35.5%和55.8%,(与正常组相比P＜0.01);移植组NOS阳性神经元数恢复到正常组的74.7%和95.7%,(与损伤组相比P＜0.01);联合组NOS阳性神经元数达到正常组的115.2%和151.3%,(与移植组相比P＜0.05及P＜0.01).细胞形态学参数提示,移植组NOS阳性神经元中含部分中等大小的未成熟细胞;联合组中该中等大小的细胞更多.结论神经干细胞移植与BDNF联合治疗,对AD模型鼠基底前脑MS、VDB的NOS阳性神经元有明显的补充和保护作用,并且联合治疗效果比单纯神经干细胞移植效果更佳.
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链脲佐菌素敏感的胰岛细胞表达亨廷顿蛋白相关蛋白1
目的探讨亨廷顿蛋白相关蛋白1(HAP1)在大鼠胰岛中的定位.方法应用一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin)的方法选择性破坏大鼠胰岛B细胞复制糖尿病模型,免疫组织化学ABC法显示胰岛内HAP1和胰岛素免疫反应性.结果在正常大鼠胰腺内,HAP1选择性表达于胰岛内,HAP1免疫反应阳性细胞呈短条索状或团状分布在每个胰岛内,主要位于胰岛的中央部,与胰岛B细胞的分布十分相似.注射链脲佐菌素的大鼠,胰岛中含HAP1的细胞数量在注射链脲佐菌素3d后已明显减少,并随着注射后动物存活时间的延长而进一步进行性减少;在注射后4周的大鼠,胰岛中仅有少数散在分布的HAP1免疫反应弱阳性细胞.链脲佐菌素对胰岛中表达HAP1细胞的影响与对表达胰岛素细胞的影响一致.结论HAP1也存在于胰岛内,并主要定位于链脲佐菌素敏感的B细胞内.
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体外培养的不同亚型上皮性卵巢癌细胞系差异蛋白的分析
目的分析体外培养的不同亚型上皮性卵巢癌细胞系蛋白质表达差异,筛选卵巢癌的肿瘤标志物.方法提取体外培养的不同亚型上皮性卵巢癌细胞系(OVCAR-3、SKOV-3、3AO和TOV-112D)与原代培养的正常卵巢生发上皮细胞(OGE)的总蛋白,采用表面增强激光解吸离子化(SELDI)蛋白质芯片技术的H4和SAX2两种蛋白芯片检测其蛋白质谱,后利用蛋白芯片阅读机(PBS-Ⅱ型)读取数据,获得的数据采用Ciphergen Proteinchip 3.0.2版本的软件分析.结果4种亚型的上皮性卵巢癌细胞系与正常卵巢生发上皮细胞比较,有16个蛋白发生明显改变,其中7个蛋白表达降低,9个蛋白表达升高.此外,不同亚型的上皮性卵巢癌细胞之间也有很多差异蛋白,尤其是OVCAR-3、SKOV-3和3AO三者与TOV-112D之间有18个蛋白仅在前3种癌细胞中表达,16个蛋白仅在后者表达.结论不同亚型上皮性卵巢癌细胞与正常卵巢生发上皮细胞的蛋白质谱相比较有共同的差异蛋白,同时不同亚型的上皮性卵巢癌细胞之间的蛋白质谱表达也有差别.
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大鼠骨髓间质干细胞体外诱导分化为胰岛素分泌细胞的实验研究
目的研究体外定向诱导大鼠骨髓间质干细胞(BMSCs)横向分化为胰岛素分泌细胞的可能性,并了解该细胞是否具备分泌胰岛素和胰高血糖素的功能.方法从健康成年大鼠骨髓中分离BMSCs,通过传代对细胞进行纯化和扩增.采用两期诱导方案,用诱导液1使BMSCs向巢蛋白(nestin)阳性的祖细胞分化;用诱导液2使nestin阳性的祖细胞向胰岛素分泌细胞分化.用双硫腙染色鉴定胰岛素分泌细胞团;免疫细胞化学法检测诱导前后nestin、胰岛素及胰高血糖素蛋白的表达;采用放射免疫分析法检测葡萄糖刺激后上清中胰岛素的量.结果BMSCs经第一期诱导5d可分化成nestin阳性的祖细胞,双硫腙染色阳性.免疫细胞化学显示,经两期,诱导后的细胞表达胰岛素、胰高血糖素等激素.放射免疫分析结果显示,诱导后的细胞团可以分泌胰岛素,糖反应性较弱.结论健康成年大鼠骨髓间质干细胞在体外可以被诱导分化为胰岛样细胞团,且具有可重复性.
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体外诱导的皮肤源性神经干细胞在大鼠受损伤脊髓内的存活、分化和迁移
目的探讨经体外诱导的皮肤源性神经干细胞能否在大鼠脊髓半横断损伤处存活、迁移和分化.方法应用转染绿色荧光蛋白基因新生大鼠的皮肤在体外经分离细胞、培养、诱导增殖以及用免疫细胞化学染色鉴定神经干细胞等过程,将诱导产生的皮肤源性神经干细胞移植入大鼠脊髓半横断损伤处,30 d和60 d后用免疫细胞化学染色法观察移植细胞的存活、迁移和分化.结果皮肤分离细胞在培养10 d时,呈悬浮生长的细胞已增殖成若干细胞球,并呈nestin免疫细胞化学阳性染色,表明是神经干细胞球.在体内可观察到脊髓损伤处有许多带有绿色荧光的移植皮肤源性神经干细胞,有些还迁移到较远的宿主脊髓组织内.存活的移植细胞有些呈现nestin阳性、MAP2阳性及GFAP阳性.结论经体外诱导的皮肤源性神经干细胞能够在受损伤的大鼠脊髓内存活、迁移并分化为神经元样细胞和星形胶质样细胞.
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树突状细胞在黏膜免疫模型小鼠中的分布及E-cadherin和ICAM-1表达的研究
目的通过研究小鼠树突状细胞在黏膜免疫模型小鼠中分布特征及上皮型钙黏附分子(E-cadherin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,以探讨E-cadherin和ICAM-1在树突状细胞迁移过程中的调控作用.方法采用光镜和免疫组织化学染色方法,观察黏膜免疫模型小鼠中树突状细胞的分布特征;分析E-cadherin和ICAM-1的表达情况.结果体内的树突状细胞在黏膜免疫模型小鼠中,主要分布于肠系膜淋巴结、回肠集合淋巴小结、胃和空回肠黏膜及黏膜下层,与对照组相比有显著差异,其ICAM-1表达明显增高,E-cadherin表达下调,分别与对照组数密度和面密度比较有显著差异.结论在树突状细胞迁移运动过程中,E-cadherin和ICAM-1黏附分子可能起着关键性的调控作用.
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卵泡刺激素受体在大鼠下颌下腺及胃的定位和分布研究
目的研究卵泡刺激素受体(FSHR)在大鼠下颌下腺和胃的定位、分布.方法采用免疫组织化学ABC法.结果大鼠下颌下腺浆液性腺上皮细胞,颗粒曲管及大于颗粒曲管的导管上皮细胞以及胃底腺壁细胞均呈FSHR免疫反应阳性,阳性物质主要位于细胞质内,细胞核呈阴性反应.结论大鼠下颌下腺、胃底腺壁细胞存在FSHR,卵泡刺激素可能通过FSHR的介导对上述两个器官功能进行调控.
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四氯化碳诱导性肝硬化大鼠肝组织葡萄糖调节蛋白78表达的研究
目的研究四氯化碳(CCl4)诱导性肝硬化大鼠肝组织内葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的变化.方法将健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=5)和肝硬化组(n=5),对照组皮下注射植物油0.12ml/100g体重,肝硬化组以0.3ml/100g体重皮下注射60%CCl4植物油.在实验第21周的第1d杀死鼠,右心室取血检测肝功能指标.鼠肝中叶取材,石蜡切片行苏木精-伊红(HE)染色和天狼猩红组织化学染色,光镜观察形态学改变,行GRP78免疫组织化学显色,无菌下取肝组织行Western blotting及RT-PCR检测肝组织GRP78的表达.结果肝硬化组的血清ALT含量(278.2±88.42)明显高于对照组(154.8±9.94,t=3.10,P＜0.05);ALB含量(1.68±0.62)明显低于对照组(3.02±1.96,t=2.62,P＜0.05).对照组肝小叶结构和肝细胞状态正常,仅在中央静脉及汇管区可见少量胶原纤维.20周肝硬化组的肝细胞脂肪变性明显,胶原纤维大量增生,假小叶形成.GRP78免疫组织化学呈色显示,肝硬化组肝组织中阳性细胞数明显多于对照组,棕黄色着色定位于细胞质中.Western blotting和RT-PCR显示肝硬化组肝组织GRP78的表达明显增强.结论在CCl4诱导性肝硬化的肝组织中,GRP78表达明显增强,这可能与肝细胞的内质网应激有关.
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中国鲎素和正丁酸钠对人胃腺癌BGC-823细胞形态与超微结构的影响
目的以正丁酸钠为平行对照,比较观察鲎素和癌细胞诱导分化物对人胃癌细胞形态与超微结构变化的影响.方法采用光镜、扫描电镜与透射电镜,观察经2.0 mg/L鲎素、2.0 mmol/L正丁酸钠和1.0 mg/L鲎素+1.0 mmoL/L正丁酸钠组合处理的人胃腺癌BGC-823细胞.结果光镜观察显示,鲎素和正丁酸钠以及鲎素+正丁酸钠处理的BGC-823细胞形态均较为一致,细胞体积增大、趋于扁平铺展状态,细胞核质比例减小,细胞核形状较圆整,核仁数量减少.扫描与透射电镜观察可见经鲎素、正丁酸钠及其组合处理的BGC-823细胞均出现细胞表面微绒毛稀少,细胞边缘丝状伪足减少,片状伪足增多;细胞核形态较规则,核内异染色质减少,常染色质增多:细胞质内线粒体增多,结构较为一致,高尔基复合体呈较为典型发达状态,并出现粗面内质网增多和多聚核糖体减少等变化.结论鲎素具有与正丁酸钠等诱导分化物相似的改变人胃癌细胞形态与超微结构恶性表型特征的作用,和与诱导分化物协同加成的诱导分化效果.
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松果体及其褪黑素对大鼠胸腺细胞死亡信号通路的影响
目的探讨松果体及其褪黑素对胸腺细胞死亡信号通路的影响.方法选用清洁级SD大鼠,分为正常对照组、假手术对照组、松果体摘除组、松果体摘除+褪黑素腹腔注射7.5 mg/(kg·d)组和松果体摘除+褪黑素腹腔注射15 mg/(kg·d)组.术后4、8周取材.运用免疫细胞化学ABC法染胸腺Fas/FasL、caspase-8、caspase-12阳性细胞,计算机图像分析测量阳性细胞面积及其染色强度.以RT-PCR法检测褪黑素干预原代培养胸腺细胞TNF-β的表达.结果松果体摘除后胸腺细胞Fas染色显示阳性细胞面积显著增大,术后4周皮质阳性细胞面积增加,有统计学意义,术后8周其差异继续扩大.FasL染色结果与Fas类似.松果体摘除后胸腺细胞caspase-8阳性细胞面积术后8周无论皮质还是髓质均显著增加,对caspase-12影响不明显.补充褪黑素后,松果体摘除造成的各种参数的影响逐渐减弱.褪黑素处理后大鼠培养胸腺细胞TNF-β的表达明显减弱.结论松果体能通过影响胸腺细胞死亡信号通路从而调控大鼠胸腺细胞的凋亡,补充褪黑素能缓解相关影响.
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视网膜细胞培养上清液对骨髓基质细胞的诱导分化作用
目的探讨视网膜细胞培养上清液对骨髓基质细胞(BMSCs)的诱导分化作用.方法原代培养胚龄17d(E17)及生后3d(P3)SD大鼠的视网膜细胞,分别收集培养上清液,过滤后与DMEM按2:3混合,用此混合液诱导BMSCs,倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,对诱导后的细胞进行神经丝蛋白(NF)、胶质源性纤维酸性蛋白(GFAP)及视网膜特异性标记物进行免疫化学染色,统计分析阳性细胞数;再用RT-PCR进一步检测诱导结果.结果E17和P3细胞上清液均能诱导BMSCs表达NF[(10.35±2.66)%,(10.64±3.94)%]和GFAP[(27.86±7.97)%,(24.38±5.80)%],但只有P3细胞上清液诱导的BMSCs表达视蛋白(opsin),同时RT-PCR也检测到视细胞发育调节转录因子Crx mRNA的表达.结论视网膜细胞培养上清液可以诱导BMSCs向神经元、胶质细胞与视细胞分化.
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CD44介导的透明质酸促进巨噬细胞的吞噬功能
目的研究透明质酸(HA)对巨噬细胞吞噬功能的影响及其机制.方法用免疫细胞化学法标记CD44.在噬动轨迹实验中,用图像分析仪测量细胞吞噬后在其周围形成的无颗粒区面积,扫描电镜下观察巨噬细胞形态.在吞噬荧光微珠实验中,计数吞噬的微珠,观察细胞内F-肌动蛋白的分布.在吞噬HA包被微珠实验中,计数吞噬的微珠,在扫描电镜下观察细胞形态,用激光扫描共焦显微镜分析吞噬HA包被微珠时细胞内Ca2+水平.用CD44阻断抗体处理后,观察细胞吞噬功能的变化.结果巨噬细胞表达CD44.吞噬细胞较圆,板状伪足和丝状伪足较短.在吞噬颗粒和微珠时,细胞膜出现杯状凹陷.在HA组,吞噬氯化金颗粒和荧光微珠的数目增多,吞噬荧光微珠处的F-肌动蛋白丰富.在包被HA微珠组,吞噬微珠的数目增多,吞噬处的Ca2+水平显著升高.阻断CD44后,细胞吞噬氯化金颗粒、荧光微珠和HA包被微珠减少.结论HA促进巨噬细胞的吞噬功能,CD44介导HA对巨噬细胞吞噬功能的作用.
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大鼠腰骶髓和延髓星形胶质细胞及神经元对慢性结肠炎的反应
目的探讨大鼠腰骶髓和延髓星形胶质细胞及神经元对慢性结肠炎的反应,及反应性星形胶质细胞和反应性神经元之间的关系.方法成年雄性SD大鼠,实验组(n=17)给予三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠诱导结肠炎;对照组(n=16)给予生理盐水灌肠.免疫组织化学法显示大鼠腰骶髓和延髓内胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元.结果TNBS灌肠后,GFAP阳性星形胶质细胞主要分布在脊髓背角浅层(Ⅰ～Ⅱ层)、中间外侧核(Ⅴ层)、后连合核(Ⅹ层)和腹角外侧核(Ⅸ层).Fos阳性神经元集中分布在背角深层(Ⅲ～Ⅳ,Ⅴ～Ⅵ层).在延髓,两者均主要分布在由孤束核、中间网状带和腹外侧区组成的延髓内脏带(MVZ).TNBS灌肠后3、7、14 d,脊髓中GFAP阳性细胞密度明显高于对照组(P＜0.05).TNBS灌肠后3 d,延髓中GFAP阳性细胞密度明显高于对照组(P＜0.05).TNBS灌肠后28 d,脊髓和延髓中GFAP阳性细胞密度下降,与对照组无显著性差异(P＞0.05).结论结肠炎性刺激引起脊髓和延髓中星形胶质细胞激活.随着结肠炎的恢复,星形胶质细胞的反应性下降.在延髓内脏带,反应性星形胶质细胞与反应性神经元关系密切.
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胶质细胞系源性神经营养因子促进大鼠中脑多巴胺能神经元存活与分化的机制
目的探讨胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)促进中脑多巴胺(DA)能神经元存活和分化过程中,磷脂酰肌醇3激酶(P13K)信号通路和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的可能作用.方法生后大鼠中脑脑片培养,并依培养基内加入的不同物质分为空白对照组、GDNF组、PI3K通路阻断组、MAPK通路阻断组.培养6 d后,进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色,光镜观察,计算机辅助图像分析,统计学处理;同时用Western blotting方法检测脑片中TH的表达.结果GDNF组TH表达阳性神经元的形状更趋向成熟,其TH表达阳性神经元的密度、胞体大小和TH的表达水平均显著高于空白对照组;P13K通路阻断组TH表达阳性神经元几乎消失,其TH表达水平显著低于GDNF组而与空白对照组无显著差别;MAPK通路阻断组TH表达阳性神经元的密度及TH表达水平与GDNF组无显著区别,但TH表达阳性神经元胞体显著小于GDNF组.结论P13K通路参与介导GDNF对DA能神经元的促存活作用,而MAPK通路参与介导其促形态学分化作用.
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小鼠原始生殖细胞体外增殖与分化的研究
目的探讨小鼠原始生殖细胞(PGC)的体外增殖与分化.方法将PGC与睾丸支持细胞(SC)共培养进行PGC的体外增殖.用原代PGC悬浮培养获取类胚体(EB),将EB贴壁培养,观察自然分化的结果.结果PGC与SC共培养可获得大量PGC集落.组织化学与免疫组织化学法显示,PGC集落碱性磷酸酶(AKP)和阶段特异性胚胎抗原-1(SSEA-1)均呈阳性表达.将PGC悬浮培养可获得EB,EB贴壁生长后,可自然分化形成上皮样细胞、成纤维样细胞和神经样细胞.结论小鼠PGC与SC共培养能在体外大量增殖.并保持干细胞特性.PGC可形成EB,EB自然分化后大多数形成神经样细胞、其次是上皮样细胞和成纤维样细胞.
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二甲苯对妊娠小鼠及胚胎发育的毒性作用
目的探讨二甲苯对妊娠小鼠及胚胎发育的影响.方法对妊娠初期的雌性小鼠采用静式吸入染毒法进行二甲苯染毒,观察胎鼠体重变化;原子吸收分光光度测定法(atomic absorption spectroscopy,AAS)检测妊娠母鼠血清Fe2+、Mg2+含量;单细胞凝胶电泳法(single cell gel electrophoresis,SCGE)检测妊娠母鼠外周血有核细胞DNA损伤程度.结果染毒各组妊娠母鼠血清Fe2+、Mg2+含量下降(P＜0.01,P＜0.05),并具有统计学意义;染毒组妊娠母鼠外周血有核细胞发生DNA断裂并形成彗尾图像;染毒各组胎鼠体重较正常组相比均显著下降,且存在显著性差异(P＜0.05);部分胎鼠表现为胚胎被吸收、脑膜脑膨出、椎骨发育不全等.结论二甲苯可造成妊娠母鼠血清Fe2+、Mg2+含量下降、外周血有核细胞DNA损伤并致使流产发生;二甲苯引起胎鼠体重下降,并影响生长发育.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
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