解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胚胎期脂多糖暴露可通过钟样受体4引起出生后多巴胺能神经元减少
目的 观察钟样受体4(TLR-4)在胚胎期脂多糖 (LPS) 暴露引起的出生后个体脑内多巴胺 (DA) 能神经元减少中的作用.方法 TLR-4 突变型C57BL/10ScNCr小鼠和野生型C57BL/10ScSn小鼠各15只,在妊娠期第10.5天给小鼠腹腔注射LPS或肽聚糖(PDG),出生后4月龄时收集大脑组织标本(n=5),通过免疫组织化学染色和体视学技术定量DA能神经元和小胶质细胞数量,高效液相色谱法测定DA及其代谢物水平,免疫荧光法结合流式细胞术测定TNF-α和IL-1β蛋白水平.结果 出生前接触过LPS的4月龄C57BL/10ScSn小鼠,与注射生理盐水的对照小鼠比较,黑质DA能神经元减少(25.3±2.1)%,纹状体DA含量降低(33.5±5.0)%,黑质小胶质细胞数量增加(294±24)%,黑质和纹状体TNF-α和IL-1β蛋白水平也明显增高;但是出生前接触过LPS的TLR-4突变型C57BL/10ScNCr小鼠脑内无相应变化.出生前接触过TLR-2配体PDG的4月龄C57BL/10ScNCr 和C57BL/10ScSn小鼠均出现脑内DA能神经元减少和免疫炎症改变.结论 胚胎期接触LPS可通过TLR-4引起出生后个体脑内DA能神经元减少.
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海马放射状胶质细胞激活后Rest和Runx1t1基因的表达变化
目的 探讨经切割穹隆海马伞侧海马提取液诱导而激活的海马放射状胶质细胞的基因表达变化.方法 将分离、纯化后的海马放射状胶质细胞分别加入正常侧和切割穹隆海马伞侧海马提取液,7d后利用免疫荧光法检测两组细胞的数量和生长情况;利用基因芯片分析细胞内基因表达情况;利用实时定量PCR分析神经干细胞向神经元分化的相关基因Rest和Runx1t1的转录情况.结果 与正常组相比,切割组放射状胶质细胞的数量明显增多,胞体增大,突起增粗变长.基因芯片结果显示,在所检测的709个基因中,切割组中10个基因表达明显上调,10个基因明显下调;实时定量PCR结果表明,切割组Rest和Runx1t1的转录水平均显著高于正常组(P＜0.05).结论 切割穹隆海马伞海马提取液可诱导海马放射状胶质细胞的激活,提高Rest和Runx1t1基因转录水平.
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三七皂苷Rg1抑制脂多糖诱导的小胶质细胞激活
目的 探讨三七皂苷Rg1(Rg1)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞系BV-2细胞炎性因子释放的抑制作用.方法 用LPS刺激BV-2细胞构建炎症模型,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测Rg1对BV-2细胞活力的影响,免疫荧光染色和反转录PCR方法检测不同浓度Rg1(10、20、40μmol/L)对细胞炎性蛋白酶诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2 (COX-2)、细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)、炎性信号分子NF-κB蛋白与mRNA的表达变化.结果 不同浓度的Rg1在转录水平和翻译水平上明显抑制了LPS诱导的细胞炎性蛋白酶iNOS和COX-2、细胞炎性因子TNF-α和IL-1β与炎性信号分子NF-κB的上调,并且iNOS、COX-2和NF-κB的表达呈剂量依赖性.结论 Rg1可通过调控LPS诱导的小胶质细胞系BV-2细胞炎性因子释放从而抑制小胶质细胞激活,发挥抗神经炎症的作用.
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小鼠海马CA1区锥体神经元树突棘的发育
目的 对小鼠海马CA1区锥体神经元正常发育中树突棘密度及各种形态变化进行分析测定,为深入研究突触发生及突触可塑性提供直接的形态学依据.方法 分别取出生后0、5、10、20及30d 5个年龄段的C57BL/6小鼠各10只,采用基因枪对小鼠海马CA1区锥体神经元树突棘进行亲脂性荧光染料DiI标记,通过激光共焦显微镜对其进行观察分析;同时利用透射电镜技术对树突棘的超微结构进行分析.结果 树突棘的形态、大小及其密度随小鼠发育而变化,成熟树突棘内部存在滑面内质网与棘器,可能参与了突触后膜结合蛋白及其转运体的合成.结论 树突棘的发育过程与突触连接的形成以及突触可塑性密切相关.
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小鼠大脑新皮质片层化形成过程和细胞周期变化
目的 探讨小鼠大脑新皮质片层化的组织发生过程和细胞周期的关系,对有丝分裂后神经元在迁移中的细胞周期变化、神经细胞的增殖、神经元的迁移进行观察.方法 各日龄共计200只小鼠,应用免疫荧光法、5′-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)检测和DiI标记技术对胚胎期和出生后小鼠的大脑皮质进行形态学观察,对皮质BrdU和Cyclin D1阳性细胞密度进行测量.结果 皮质板早在胚龄15d(E15)时形成,小鼠大脑新皮质深层(第Ⅵ～Ⅴ层)片层化进程开始于生后0 d(P0),皮质浅层(第Ⅳ～Ⅱ层)的片层化趋势开始于P5,P7时6层结构完全形成,但未呈现片层化特点,P14时小鼠大脑新皮质片层化完全形成,P30时片层化结构趋于稳定.在大脑新皮质片层化过程中,锥体细胞在E17时呈椭圆形,树突有小分支,在P15时发育成熟,呈锥形并有复杂的顶树突和基树突.BrdU检测发现,室管层和室管层下区有大量增殖的干细胞,在此期间由BrdU阳性细胞增殖生成的有丝分裂后神经元可以迁移到大脑新皮质;P0至P30,迁移到皮质板的有丝分裂后神经元逐渐减少.利用G1期特异性标记物Cyclin D1对有丝分裂后神经元的细胞周期进行分析发现,有丝分裂后神经元处于G1期,它们一旦定居到皮质板将退出细胞周期.新皮质中Cyclin D1阳性细胞数量呈抛物线变化,在P12达到峰值,P30后在皮质板只能发现少量的Cyclin D1阳性细胞.结论 小鼠大脑新皮质片层化过程经历了细胞增殖、分化与迁移,同时伴随着皮质板锥体细胞的成熟.神经细胞的增殖和迁移主要发生在胚胎期和生后早期,迁移的细胞主要处于G1期.有丝分裂后神经元的分化过程实际上是G1期到G0期的过渡,一旦在皮质板定居下来,有丝分裂后神经元将退出细胞周期,进入G0期.
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黑米花色苷提取物在小鼠哮喘模型中对p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响
目的 探讨黑米花色苷(AEBR)提取物对哮喘小鼠气道炎症和 Thl/Th2 类细胞因子变化的影响及其可能机制.方法 雄性 BALB/c 小鼠32只随机分成4组,即正常对照组、哮喘模型组和黑米花色苷提取物低、高剂量干预组.分别采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 和免疫印迹法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF) 中白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13(IL-4、IL-5、IL-13) 及干扰素-γ(IFN-γ) 含量以及肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的变化,并观察 BALF 中炎症细胞和肺组织病理学改变.结果 哮喘模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞计数、白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13水平升高和干扰素-γ水平降低;肺组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平升高,与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.05).黑米花色苷提取物低、高剂量干预组小鼠BALF中炎症细胞计数、白细胞介素-4、白细胞介素-5、白细胞介素-13 水平和肺组织中磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶表达水平均明显降低,IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较,差异均具有显著性 (P<0.05).黑米花色苷提取物处理能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变,黑米花色苷提取物低、高剂量干预组之间比较,差异不显著 (P>0.05).结论 p38丝裂原活化蛋白激酶可能参与了支气管哮喘的发病过程.黑米花色苷提取物对哮喘小鼠具有保护作用,其机制可能与抑制 p38丝裂原活化蛋白激酶磷酸化、调节白细胞介素-4 / 干扰素-γ平衡失调、减轻炎症细胞浸润有关.
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高脂饮食对大鼠胸主动脉瘤形成过程中细胞黏附分子表达的影响
目的 探讨高脂饮食对胸主动脉瘤形成过程中细胞黏附分子包括血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 将30只成年雄性Wistar大鼠随机分为3组,即对照组、手术组和高脂饮食组,采用氯化钙(CaCl2)诱导法制备胸主动脉瘤模型,于术后4周取外敷CaCl2段胸主动脉.采用地衣红染色和HE染色观察胸主动脉形态学改变;免疫组织化学技术检测CD45、VCAM-1和ICAM-1的表达.结果 高脂饮食组动脉管径较手术组扩张明显,动脉管壁破坏更广泛,伴有更多的炎性细胞浸润;VCAM-1、ICAM-1较手术组表达升高.结论 高脂饮食可促进胸主动脉瘤管壁VCAM-1和ICAM-1的表达.
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p38促进尼古丁诱导的大鼠血管平滑肌细胞的细胞外基质表达
目的 探讨尼古丁对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)的细胞外基质(ECM)表达的影响及可能的机制.方法 用终浓度为100μmol/L的尼古丁作用于体外培养的大鼠VSMCs 24 h,以不加尼古丁的细胞为对照组,采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹(Western blotting)方法检测ECM包括Ⅰ型胶原、纤维黏连蛋白和膜受体整合素表达的差异,以及可能参与信号转导的蛋白激酶p38的活性变化.结果 与对照组相比,尼古丁刺激组细胞的两种细胞外基质包括I型胶原和纤维黏连蛋白及膜受体整合素β1的表达均升高,分别为对照组的1.8倍、1.7倍和1.6倍,差异显著(P<0.05);尼古丁刺激组的蛋白激酶p38的活性比对照组高1.95倍,差异极其显著(P<0.01);p38的活性被特异抑制剂SB202190抑制后,尼古丁诱导的I型胶原的表达也随之下降.结论 p38参与尼古丁诱导的细胞外基质的高表达.
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人骨髓间充质干细胞体外分化为结膜上皮样细胞
目的 探讨体外诱导人骨髓基质干细胞(hMSCs)向结膜上皮样细胞(hCjEs)定向分化的可能性.方法 体外分离、培养hMSCs和人hCjEs,分别从细胞形态学和免疫细胞化学的方法对细胞进行鉴定;Transwell非接触共培养法诱导hMSCs向结膜上皮样细胞定向分化;倒置相差显微镜观察分化细胞的形态学改变;免疫细胞化学和反转录聚合酶链反应分别对分化细胞角蛋白13(CK13)的蛋白和mRNA表达进行检测;并用单独培养的hMSCs和hCjEs做对照.结果 实验获取的hMSCs以长梭形为主,融合呈漩涡状;hCjEs呈不规则圆形或多边形,融合的hCjEs成铺路石样;hMSCs阳性表达CD44和CD29,hCjEs阳性表达CK13;非接触共培养使hMSCs的形状由长梭形逐渐变为不规则多边形;免疫细胞化学和RT-PCR分别在蛋白和基因水平证实分化细胞表达CK13,与单独培养的结膜上皮细胞表达相似.结论 在一定条件下,可以诱导体外培养的hMSCs形态发生变化、向具有结膜上皮细胞表型的上皮样细胞定向分化.
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中国29个族群体型的比较
目的 探讨中国蒙古人种北亚类型、南亚类型、东亚类型的体型特点以及它们之间体型的主要差异.方法 采用Heath-Carter法,对中国蒙古人种29个族群中南亚、北亚、东亚类型的体型特点进行比较,采用主成分分析方法对南亚类型、北亚类型的体型差异原因进行了分析.结果 中国北亚类型男性族群主要为偏内胚层的中胚层体型,南亚类型男性族群主要为中胚层体型,东亚类型男性族群体型彼此差异较大.中国北亚类型女性族群主要为偏中胚层的内胚层体型,南亚类型女性族群主要为偏内胚层的中胚层体型,东亚类型女性族群为偏中胚层的内胚层体型.东亚类型族群型比较接近于北亚类型族群,而与南亚类型族群体型差距较大.主成分分析显示,中国南亚类型男性族群与北亚类型男性族群体型差异主要区别在外因子值的大小,其次是内因子值的差异.中国南亚类型女性族群与北亚类型女性族群体型的主要区别在内因子值的大小.结论 北亚类型族群内因子值大于南亚类型族群,外因子值小于南亚类型族群.
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江西汉族体质特征
目的 探讨江西城市、乡村汉族的体质特征.方法 按照Martin、<人体测量手册>和<人体测量方法>规定的方法,2010年5月赴江西省丰城市调查了城市汉族307例(男性151例,女性156例)、乡村汉族398例(男性203例,女性195例)成人86项体质指标.结果 江西汉族上眼睑皱褶率中等,有蒙古褶率较低,眼裂高度多为中等型;半数人为水平眼裂,鼻根高度中等型率高;鼻背侧面观多为直型;颧骨突出度约一半为中等型,鼻基部多水平;鼻翼高度多为中等,鼻孔大径多为斜位,耳垂圆形率高;发色多为黑色,眼色多为褐色、肤色以黄色率与浅黄色率接近;鼻翼宽以中等型率高;上唇皮肤部高度多为中等型,红唇厚度多为窄型.江西男女性均为圆头型、高头型、中头型、中面型、中鼻型.汉族城市男性与女性均为中等身材,农村男性与女性均为亚中等身材.城乡男女性均为长躯干型、中骨盆宽型、中胸型.城市男性、城市女性还为窄肩型、亚短腿型,乡村男性还为中肩型、中腿型.乡村女性还为中肩型、亚短腿型.头面部和身体高度、宽度方面的指标方面,江西汉族较接近南亚类型族群,而头面部、体部指数方面,显示江西汉族体质也受到北亚类型族群的一定影响.结论 江西汉族人具有南亚类型族群的体质特征.
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广西百色地区壮族妇女脂联素基因单核苷酸多态性与骨密度的关系
目的 探讨脂联素(APN)基因5个单核苷酸多态性(SNPs)与广西百色地区壮族妇女骨矿物质密度(BMD)的关系.方法 选取壮族女性239例跟骨骨量减少患者(LBM)和83例正常骨量组(NBM)进行病例对照研究,采用多重单碱基延伸SNP分型技术对壮族女性脂联素基因的5个位点(rs1063539、rs12495941、rs266729 、rs3774261 及rs710445)进行了基因分型,采用法国生产的Osteospace干式超声骨密度仪测量右侧跟骨超声振幅衰减(BUA).结果 仅rs1063539、rs12495941、rs266729及rs710445多态性分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律(P>0.05).除rs3774261在骨量正常组的分布不符合Hardy-Weinberg平衡(P<0.05)之外,其余位点在正常组和骨量减少组基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05).其中,只有rs1063539 基因型在NOR和LBM组差异存在显著性(P=0.003),CG基因型者在LBM组人数明显多于GG型(P<0.01).调整年龄、体重、身高及体质指数后,以5个多态性位点作为自变量的多元 Logistic回归显示,仅rs1063539多态性与跟骨BUA相关性有统计学意义(adjusted OR=3.210,95%CI:1.631～6.137,P=0.001),并独立于骨量减少的传统危险因素.结论 APN基因第3外显子rs1063539多态性与壮族女性 BMD有一定关联,其中GG型对BMD具有一定的保护作用,CG型是BMD降低的危险因素.rs12495941、rs266729、rs3774261及rs710445多态性与壮族女性BMD无相关性.
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江苏淮安地区汉族Heath-Carter法体型研究
目的 探讨江苏省淮安市成年人体型特征.方法 应用Heath-Carter人体测量法对该地区汉族成人20-85周岁,总计732人,其中包括城市311人(城市男性157人,城市女性154人)、乡村421人(乡村男性213人,乡村女性208人)进行了体型评定,并将该地区汉族的体型与我国部分省份的群体体型进行比较.结果 1.江苏淮安汉族城市男性和乡村男性平均体型值分别为5.3-5.1-1.5和5.1-5.0-1.8;城市女性和乡村女性平均体型值为6.3-4.6-1.4和6.5-4.7-1.5.2.江苏淮安汉族城市男性和乡村男性的体型都属于内胚层-中胚层均衡体型;城市女性和乡村女性的体型都属于偏中胚层的内胚层体型.3.随着年龄的增长,城市、乡村男性外因子值普遍下降,内因子值和中因子值均先上升后下降;城市、乡村女性内因子值和中因子值上升,外因子值下降.4.江苏淮安汉族成人体型城、乡间差异不显著,性别间差异显著.5.与国内其他汉族族群相比,江苏汉族男、女体型与山东汉族和四川汉族比较接近.6.与国内其他民族相比,江苏淮安汉族男、女平均体型点与蒙古族比较接近,与壮族和仡佬族关系为疏远,该地区的体型接近于我国北方族群.结论 江苏淮安汉族体型接近我国北方族群.
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多层螺旋CT成像对右肺中叶肺段与亚段肺动脉管径的评价
目的 探讨多层螺旋CT成像对右肺中叶肺段和亚段肺动脉管径的评估价值.方法 收集254例无心肺疾病的胸部CT增强扫描的影像资料,在多平面重建(MPR)图像上测量右肺中叶肺段和亚段肺动脉管径,先按性别分两组,再按年龄分3组(20～40岁、41～60岁、61～87岁)对数据进行统计学处理.结果 不同性别之间、不同年龄组之间的右肺中叶肺段和亚段肺动脉管径差异均具有统计学意义(P＜0.05).不同重建方法各有其优越性,MPR重建图像能较好地显示肺段和亚段肺动脉,应用此法测量动脉管径较为准确.结论 多层螺旋CT成像能较好地评价右肺中叶肺段和亚段肺动脉管径,为临床诊断提供参考数据.
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面神经隐窝径路手术剖面观察及多层螺旋CT双斜矢状位多平面重建
目的 通过显微解剖观察面神经隐窝径路手术中涉及到的关键手术剖面及解剖标志,利用多层螺旋CT双斜矢状位多平面重建技术,探讨面神经隐窝径路关键手术剖面主要解剖标志同层显示的可行性及意义.方法 在尸体头颅标本上模拟面神经隐窝手术径路,观察手术中涉及到的关键手术剖面及解剖标志.利用多层螺旋CT双斜矢状位多平面重建技术,对80例患者进行面神经隐窝径路中关键手术剖面重建观察,其中成人55例(110耳),儿童25例(50耳),对4个不同方位图像(横断位、冠状位、矢状位及双斜矢状位)同层显示解剖标志的程度进行分级评价.对重要解剖标志与周围重要结构的距离进行影像学测量,比较不同年龄组的测量值有无差异.结果 面神经隐窝入路手术中涉及到4层关键手术剖面,其方位均为双斜矢状位.4层关键手术剖面双斜位多平面重建图像中主要解剖标志同层显示程度均优于横断位、冠状位及矢状位,同层显示成功率均为100%.水平半规管上缘中点与中颅窝脑板的垂直距离、乙状窦前缘与外耳道后壁前缘的垂直距离在不同年龄组间的差异有统计学意义(P＜0.05),儿童小于成人.面神经水平段下缘与前庭窗下缘之间的垂直距离及乳突段前缘与圆窗龛后外缘之间的垂直距离在不同年龄组间的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 多层螺旋CT双斜矢状位多平面重建技术可清晰同层显示面神经隐窝径路手术剖面相关解剖标志,结合手术入路及手术目的,有针对性地进行手术剖面双斜位多平面重建及测量,能为术者提供更有实用价值的影像学信息.
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RegⅠ在胃泌素促胃癌细胞体外增殖通路中的作用
目的 探讨再生蛋白I (RegⅠ)在胃泌素刺激胃癌细胞增殖通路中的作用.方法 根据RegⅠ cDNA已知序列,在线设计3个小干扰RNA,并经基因库同源性比较,构建其RegⅠ-shRNA表达载体(pSUPER-EGFP-REG/1、pSUPER-EGFP-REG/2和pSUPER-EGFP-REG/3),利用脂质体2000转染试剂分别转染胃癌细胞BGC823细胞株、SGC7901细胞株,同时设转染空质粒的实验对照组和无质粒转染的空白细胞组.后经G418筛选建立稳定转染细胞株.RT-PCR检测RegⅠ基因mRNA的转录水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测胃泌素孵育对胃癌细胞增殖的效应.结果 酶切及测序鉴定,插入片段正确,3个RegⅠ-shRNA表达载体构建成功;RT-PCR显示,pSUPER-EGFP-REG/1可有效抑制RegⅠ mRNA在胃癌细胞BGC823、SGC7901的转录.Western boltting结果显示,BGC823和SGC7901细胞的RegⅠ蛋白表达率分别下调到空载体对照组的(45±4)%和(53±4)%;MTT结果显示,RegⅠ基因表达抑制胃癌细胞系的增殖效率均降低(P＜0.05).胃泌素孵育后,胃癌细胞BGC823、SGC7901的增殖效率均增加(P＜0.05),而RegⅠ基因表达抑制的胃癌细胞系增殖效率则无明显改变(P＞0.05).结论 实验成功建立了RegⅠ基因表达抑制的胃癌细胞系; RegⅠ基因可能对胃泌素促胃癌细胞的增殖有促进的作用.
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宫颈鳞癌患者血清膜联蛋白A5含量的检测及其临床意义
目的 检测膜联蛋白A5(ANXA5)在人宫颈鳞癌患者外周血中的含量改变,探讨ANXA5作为宫颈癌诊断标志物的可行性.方法 收集人宫颈鳞癌患者外周血清48例和正常育龄妇女外周血清38例,低速离心取上清,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测血清中ANXA5和鳞状细胞癌抗原(SCCAg)的含量;离心后取红细胞行RT-PCR进行患者与正常组ANXA5表达的检测.组间检验采用t检验;并进行肿瘤患者中ANXA5与SCCAg的相关性分析.结果 宫颈鳞癌患者血清中ANXA5的含量均比正常人显著增多,血细胞中ANXA5 mRNA的表达显著增多,差异有显著性(P<0.05);SCCAg在肿瘤组中的含量同样显著高于正常组(P<0.05);ANXA5与SCCAg具有明显的相关性,但ANXA5的阳性率大于SCCAg.结论 ANXA5在宫颈鳞癌患者外周血中含量增高,特异性和敏感性较高,可作为临床诊断和预后宫颈鳞癌的备选标志物.
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3-甲基腺嘌呤对顺铂诱导HeLa细胞凋亡的影响
目的 采用自噬特异性抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)抑制自噬,观察其对顺铂(DDP)诱导HeLa细胞凋亡的影响,探讨自噬在DDP诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡中的作用.方法 用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)观察3-MA对DDP抑制HeLa细胞生长情况的影响;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;间接免疫荧光法检测自噬标志蛋白LC3和p62的变化;Hoechst荧光染色检测细胞凋亡.结果 MTT法显示,3-MA与DDP联合应用导致HeLa细胞生长抑制率增加;光镜结果显示,3-MA与DDP联合应用加剧了HeLa细胞收缩变圆,促进死亡;间接免疫荧光法检测到3-MA与DDP联合应用减弱了DDP诱导的HeLa细胞LC3聚集及其与p62的共定位;Hoechst荧光染色检测到3-MA与DDP联合应用增加HeLa细胞凋亡率.结论 3-MA抑制自噬能够促进DDP诱导HeLa细胞发生凋亡.
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肿瘤-睾丸抗原SSX、NY-ESO-1、MAGE-A1在胰腺癌中的表达及其生物学意义
目的 检测肿瘤-睾丸抗原(CTA)SSX、NY-ESO-1、MAGE-A1在正常胰腺组织、慢性胰腺炎以及胰腺癌中的表达情况,寻找胰腺肿瘤中高表达的CTA.方法 应用免疫组织化学SP法检测8例正常胰腺组织、15例慢性胰腺炎组织、52例胰腺癌组织中SSX、NY-ESO-1、MAGE-A1的表达.Western blotting检测52例胰腺癌组织中SSX、NY-ESO-1、MAGE-A1的表达.结果 正常胰腺组织、慢性胰腺炎中SSX、MAGE-A1和NY-ESO-1均不表达,SSX、NY-ESO-1、MAGE-A1在52例胰腺癌的阳性表达率分别为48.08%(25/52)、7.69%(4/52)、5.77%(3/52);经相关分析,SSX、NY-ESO-1和MAGE-1的阳性表达与患者的年龄、性别、病变部位、分化程度均未见明显相关关系(P＞0.05); SSX的表达与肿瘤的浸润转移呈负相关(r=-0.306,P=0.028); 52例胰腺癌病例中55.77%(29/52)有1种以上的CTA表达.结论 不同种类的CTA在胰腺癌中的表达存在显著差异,SSX的阳性表达率高;胰腺癌中SSX的高表达与肿瘤的转移呈明显的负相关关系;CTA在胰腺癌中的表达呈现簇生现象.
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转录因子环腺苷酸反应元件结合蛋白介导的细胞凋亡及其调控机制
细胞凋亡是一个精细而复杂的过程,需要一系列的蛋白参与.其中环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)作为一个核转录因子,通过自身磷酸化实现调节转录功能,改变细胞内的信号转导途径,从而调控细胞凋亡过程.我们结合研究结果对CREB介导的细胞凋亡及其调控机制作一综述.
关键词： 环腺苷酸反应元件结合蛋白 信号通路 -
髓内针固定小鼠闭合性股骨骨折模型的建立
目的 建立髓内针固定小鼠闭合性股骨骨折模型.方法 解剖20例C57BL/6小鼠股骨,了解小鼠股骨形态结构特点.12～16周龄的C57BL/6小鼠50只,采用髓内针手术技术,在股骨髓腔内插入直径0.2mm导针后,通过制作的骨折造模架,造成闭合性股骨中段骨折,经导针插入26G(直径0.45mm)不锈钢针,通过X线及番红O-固绿染色观察骨折愈合过程.结果 术后通过X线证实横行骨折32例,短斜行骨折16例,粉碎性骨折2例,X线及组织学检查表明,其骨折愈合过程为典型的软骨内骨化,建模成功率为96%,可重复性高.结论 髓内针手术技术建立的小鼠闭合性股骨骨折模型,方法安全、快捷、简单;其骨折愈合为典型的软骨内骨化,可重复性高,能较好地用于骨折愈合和骨代谢的分子机制研究.
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Smad7和组蛋白去乙酰化酶1在小鼠马兜铃酸肾病中的表达
目的 探讨Smad7、组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)在小鼠马兜铃酸肾病(AAN)中的表达及两者在马兜铃酸肾病发生、发展中的作用.方法 将32只体重(20±2)g 的SPF(无菌)雄性昆明小鼠随机分为4组,其中3组为实验组,灌胃给予不同剂量的马兜铃酸(AA)Ⅰ,分别为4 mg/(kg·d)、8 mg/(kg·d)、16mg/(kg·d).另设对照组,PBS灌胃.应用免疫组织化学、免疫印迹法及RT-PCR技术,检测AAN小鼠和正常对照组中Smad7和HDAC1的表达情况.结果 HDAC1阳性着色主要分布于细胞核上,且在AAN中的表达强度明显高于正常对照组.免疫印迹法检测和RT-PCR提示,Smad7在AAN中的表达低于对照组,而HDAC1的表达显著高于对照组.结论 在AAN中Smad7低表达以及HDAC1高表达,提示Smad7和HDAC1可能在AAN的发生、发展中起重要作用.
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伊班膦酸钠预防与治疗糖皮质激素诱导的骨质疏松症
目的 探讨伊班膦酸钠(IBA)在糖皮质激素引起的家兔骨质丢失中的预防与治疗作用.方法 60只家兔随机分为:对照组1和2(注射生理盐水)、DX6组(注射地塞米松,连续6周)、预防组(注射地塞米松前注射1次IBA)、DX12组(注射地塞米松,连续12周)和治疗组(注射地塞米松6周后,注射1次IBA).6周末,将对照组1、DX6组和预防组家兔处死;12周末将剩余组家兔处死.结果 预防组家兔腰椎骨小梁面密度、厚度、数量比DX6组分别增加了100.00%、40.55%和45.66%(P<0.01),治疗组家兔比DX12组分别增加了73.34%、23.87%和39.02%(P<0.05).预防组家兔腰椎压缩和股骨3点弯曲大负荷及肱骨扭转大扭矩比DX6组分别增加了24.19%、29.91%和37.24%(P<0.01),治疗组家兔比DX12组分别增加了54.36%、21.38%和105.75%(P<0.05).结论 IBA可有效预防和治疗糖皮质激素引起的家兔骨质丢失和骨强度的下降.
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异丙肾上腺素诱导的大鼠肥厚心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达
目的 探讨Ⅰ、Ⅲ型胶原在肥厚心肌组织中的变化特征.方法 SD大鼠60只,分为对照组和实验组,两组分别再分为1、4、8周组,每组10只.对照组背部皮下注射生理盐水4ml/(kg·d);实验组背部皮下注射异丙肾上腺素4mg/(kg·d).两组分别注射1、4、8周,然后测定各组大鼠体重(BW)、心脏湿重(HW)、左室湿重(LVW),计算出HW/BW、LVW/BW;心肌组织冷冻切片,利用图像分析软件,测量心肌细胞横径(TDM)和心肌细胞截面积(CA).免疫组织化学法检测各组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.Western blotting方法检测心肌肥厚大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达及其含量.结果 免疫组织化学结果显示,注射异丙肾上腺素1周后,Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达明显增加,4周后有所下降.Western blotting结果显示,实验各组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达均多于对照组(P＜0.01);实验1周时Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达量高,4周和8周均下降.实验4周和8周组与1周组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 心肌肥厚发生1周左右是Ⅰ、Ⅲ型胶原增加的高峰期,以后趋于稳定.心肌肥厚主要引起胶原量的变化,不破坏胶原纤维的网络结构.
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β-catenin在四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化过程中的定位、表达及意义
目的 探讨肝纤维化发生过程中β-连环蛋白(β-catenin)定位、表达及意义.方法 健康雄性昆明小鼠(n=45)随机分为对照组(n=15)与实验组(n=30).实验组小鼠皮下注射50% 四氯化碳(CCl4)-粟米油混合液(6ml/kg),2次∕周,对照组皮下注射同等剂量的粟米油.各组分别于造模1周、4周和8周后取小鼠肝脏,常规制作石蜡切片,Masson染色及Desmin免疫组织化学法观察比较不同组别小鼠肝纤维化病理变化,RT-PCR及免疫组织化学方法检测不同时间点各组小鼠肝组织内β-catenin的表达及定位.结果 Masson染色结果显示,对照组肝汇管区结缔组织内及血管壁有少量细小纤维,实验组小鼠肝脏汇管区和中央静脉及其周围胶原纤维增多;随损伤时间延长纤维增生愈加明显.Desmin免疫组织化学结果显示,各组别均有阳性表达,但损伤组各时间点desmin阳性表达细胞数明显高于对照组(P<0.05 或P<0.001).RT-PCR结果显示,CCl4损伤1周后肝内β-catenin mRNA水平与对照组相比无明显差别(P＞0.05),损伤4周及8周β-catenin mRNA水平则明显下降,与对照组相比差异均有显著性(P<0.01).免疫组织化学结果显示,对照组β-catenin弱表达于肝细胞膜及胆管上皮细胞膜和胞质,而损伤组β-catenin阳性反应主要定位于肝内增生的细胞团及新生胆管上皮细胞质,各组间积分吸光度值差别有显著性(P<0.01).结论 CCl4诱导的肝纤维化过程中β-catenin mRNA表达与蛋白表达不同步,阳性表达细胞主要为新生的细胞团及胆管上皮细胞.
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卵巢切除大鼠睑板腺雌激素α、β受体表达与组织病理学改变的相关性
目的 探讨卵巢切除后大鼠雌激素α、β受体(Erα、Erβ)表达与睑板腺组织病理学改变的相关性.方法 取48只成年SD雌性大鼠,随机分为正常对照组、假手术组和去势组(去卵巢组),每组16只,12周后处死大鼠,免疫组织化学检测睑板腺组织Erα和Erβ表达变化,光学显微镜和透射电子显微镜观察睑板腺组织学改变,应用放射免疫方法检测血清雌二醇水平.结果 去势组Erα表达与正常对照组间差异无统计学意义(P>0.05 ),但Erβ表达弱于正常对照组(P < 0.01).正常对照组Erα /Erβ表达比值为1.06,而去势组Erα/Erβ表达比值为1.83.光镜下观察去势组睑板腺腺泡组织结构排列紊乱,细胞体积变小,腺泡呈萎缩状态.电镜下观察去势组睑板腺腺泡上皮的基底细胞体积变小,细胞核形态变异多样,呈不规则形、肾形或长杆状; 过渡细胞的体积变小,脂滴减少,线粒体肿胀,线粒体嵴结构破坏,呈空泡化或云雾状改变,并可见大量嗜锇物质形成的圆形或不规则形电子致密的板层小体或髓鞘样结构.结论 卵巢切除后睑板腺组织病理学改变可能与Erβ表达减弱或Erα/Erβ比值失调有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
