解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Mitofusin-2在大鼠蛛网膜下腔出血后大脑动脉内表达的变化
目的 研究Mitofusin-2(Mfn2)在大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后大脑动脉中表达的变化,寻找Mfn2基因与脑血管痉挛(CvS)之间的关系.方法 蛛网膜下腔出血模型由刺破颈内动脉的颅内动脉分叉处诱导.146只SD大鼠被随机分为6组:假手术组(sham组),SAH后24h、48h、72h、7d和14d各组.计算动物死亡率,测定神经功能学评分及脑水含量.组织学检测观察形态学变化,采用Western blotting及RT-PCR分别检测SAH后不同时间点的大鼠主要大脑动脉Mfn2蛋白及mRNA水平的表达变化.结果 围绕在基底动脉周围的血块随着时间逐渐消失,形态学观察显示SAH 24h组基底动脉出现严重的痉挛.SAH7d组的基底动脉中层无阳性的免疫组织化学阳性染色.Western blotting结果显示,Mfn2蛋白表达sham组与SAH48h组和SAH72h组相比,均显著增加(P＜0.05),SAH 7d出现显著性降低(P＜0.05),SAH14d恢复至sham和SAH24h组水平.而mRNA水平变化与蛋白水平变化相类似.Mfn2基因参与到SAH后血管的自我调节过程中,表达随着时间增加而增加,并在72h到达高峰,7d时显著下降,14d左右恢复至sham组水平.结论 Mfn2在SAH后的早期以及迟发型脑血管痉挛中起重要作用,为揭示SAH后脑血管痉挛的机理提供实验依据.
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RNA-Seq筛选脊髓损伤后的差异基因及部分基因功能分析
目的 应用RNA-Seq技术分析脊髓损伤后不同阶段基因表达差异情况.方法 使用IH脊髓打击仪制备脊髓损伤模型,SD大鼠48只随机分成两组,假手术组和实验组,实验组分别于损伤后1d、4d和7d取材.运用RNA-Seq技术筛选脊髓损伤后不同时间点的差异表达基因,对差异基因进行表达模式分析,功能注释,通路分析等,筛选出血红素氧化酶1(Hmox1)等感兴趣基因进行mRNA和蛋白水平的验证及功能分析.结果 RNA-Seq结果表明,与假手术组相比,脊髓损伤后1d、4d和7d发生显著变化的基因分别有944、1362和1421个.上述差异基因在损伤后不同时间点的变化趋势大致可分为8种形式.Real-time PCR结果显示,Hmox1、尿激酶型纤溶酶原激活剂(Plau)、纤溶酶原激活物抑制剂(Serpine1)和中性粒细胞胞质因子(Ncf2)的表达变化与RNA-Seq测序结果基本一致.Western blotting结果显示,脊髓损伤后Hmox1的蛋白表达变化趋势与核酸水平一致;免疫组织化学结果显示,损伤之后Hmox1主要表达于脊髓组织的神经元中.结论 RNA-Seq技术能高效分析脊髓损伤后的差异基因,从大量差异基因中筛选出感兴趣基因的验证和功能分析为阐述脊髓损伤的分子机制提供了部分资料.
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缺血后适应减轻树鼩缺血性脑水肿及脑梗死的机制
目的 观察缺血后适应对树鼩血栓性脑缺血时大脑皮层脑水含量、局部脑血流、梗塞面积及神经元超微结构的影响,探讨其对树鼩脑缺血时神经保护的可能机制.方法 将88只健康成年树鼩随机分为对照组、脑缺血4h组、脑缺血24 h组、后适应4h组及后适应24 h组(每组n=8),另取8只动物做HE染色(n=3)及电子显微镜观察(n=5).本实验采用光化学反应诱导树鼩血栓性脑缺血而建立脑缺血动物模型,在脑缺血模型建成后4h夹闭缺血侧颈总动脉5 min,再灌注5 min,如此交替进行3个循环以建立缺血后适应模型.测定大脑皮层局部脑血流,脑组织含水量,脑梗死范围,并观察皮层及海马CA1区神经元超微结构改变.结果 脑缺血时神经元固缩,线粒体肿胀,嵴溶解或形成空泡,内质网肿胀,内质网池形成.缺血后适应能使海马CA1区神经元固缩减少,线粒体和内质网的病理改变减轻,细胞水肿改善.随着缺血时间的延长,缺血24 h组脑水含量明显增加86.81％±1.08％,此时脑梗塞面积明显扩大33.00％±3.03％,局部脑血流明显降低(134.27±28.75) ml/min.缺血后适应24 h组脑组织含水量明显减少(81.04％ ±1.04％,P＜0.01);脑梗塞面积缩小(16.79％±1.29％,P＜0.01);而局部脑血流明显增加[(195.25 ±21.18)ml/min,P＜0.01].结论 缺血后适应可缓解树鼩缺血性脑水肿并缩小梗死范围,其机制可能与改善局部脑血流有关.
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Pim-1基因重组腺相关病毒2载体的构建及感染大鼠视网膜
目的 构建携带大鼠原癌基因Pim-1的重组腺相关病毒2载体(rAAV2-Pim-1),检测其体内感染大鼠视网膜的细胞类型及目的基因Pim-1在视网膜中的表达.方法 pAOV-CAGMINI-EGFP-2A-MCS-3FLAG载体及Pim-1基因PCR产物用Nhel酶切,琼脂糖凝胶电泳鉴定后回收载体及目的基因DNA并连接转化,鉴定质粒阳性克隆及测序.rAAV2-Pim-1表达质粒pAOV-CAGMINI-EGFP-2A-Pim-1-3FLAG及包装质粒pAAV-RC和辅助质粒pHelper,通过Lipofectamine 2000共转染293细胞,纯化获得高滴度的rAAV2-Pim-1.大鼠玻璃体注射rAAV2-Pim-1,用免疫荧光组织化学检测其感染视网膜的细胞类型;用Real-time PCR和Western blotting检测Pim-1在视网膜中的表达.结果 rAAV2-Pim-1质粒构建成功并且核苷酸序列比对正确;质粒转染293细胞后出现绿色荧光;包装出的病毒浓缩滴度为5.7×1015vg/L.rAAV2-Pim-1组体内感染视网膜神经节细胞(RGCs)达71％,并感染少量无长突细胞,几乎不感染星形胶质细胞;Pim-1 mRNA和蛋白在视网膜中的表达约为rAAV2-EGFP组的6.61倍和2.29倍.结论 成功构建rAAV2-Pim-1病毒载体,并在感染后的大鼠视网膜RGCs中过表达Pim-1.
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非小细胞肺癌放疗抵抗细胞模型的建立与鉴定
目的 体外建立非小细胞肺癌A549放疗抵抗模型,为进一步研究放疗抵抗的机制和治疗提供实验基础.方法 摸索接种细胞数量及诱导照射剂量;采用间歇照射诱导建立放疗抵抗细胞模型RA549;倒置显微镜观察细胞形态;克隆形成实验鉴定RA549的放疗抵抗性.结果 照射后RA549细胞形态较亲本A549细胞变长、变大,但传代5代后又可恢复;RA549细胞的存活分数明显大于亲本细胞.结论 间歇照射诱导可以成功建立稳定的、具有放疗抵抗性的肺癌细胞模型.
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新蛋白C7orf42促进大鼠肝细胞BRL-3A增殖
目的 探讨未知功能蛋白C7orf42对体外培养的大鼠肝细胞BRL-3A增殖的影响.方法 基因干涉下调C7off42表达后,用MTT、EdU掺入法检测C7or42对BRL-3A细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期进程以及Reat-time PCR和Western blotting检测细胞增殖相关基因表达.结果 MTT法检测表明,转染C7orf42干涉片段后48h,干涉组比阴性对照组细胞活力降低11％(P＜0.05);EdU掺入法检测表明,实验组的EdU阳性细胞比率比对照组降低了13％(P＜0.05);流式细胞术检测表明,干涉组比阴性对照组S+G2/M期的细胞数降低12％(P＜0.05);Reat-time PCR检测表明,干涉C7orf42表达后细胞增殖相关基因JUN、CCND1、MYC和CCNA2的表达分别下调26％、31％、37％和14％(P＜0.05);Western blotting检测表明,干涉C7orf42表达后细胞增殖相关蛋白JUN、CCND1、MYC和CCNA2的表达分别下调59％、54％、18％和27％ (P ＜0.05).结论 C7orf42可能通过上调细胞增殖相关蛋白JUN、CCND1、MYC和CCNA2的表达,促进体外培养的大鼠肝细胞BRL-3A增殖.
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索拉非尼对大鼠佐剂性关节炎的抑制作用
目的 探讨索拉非尼对大鼠佐剂性关节炎(AA)的抑制作用.方法 36只雄性SD大鼠均分为6组,除正常组外,其余各组大鼠均制备AA模型.足容积法检测AA大鼠继发侧足爪容积;流式细胞术检测外周血CD4+及CD8+T细胞亚群的变化;免疫组织化学链霉卵白素-过氧化物酶法(SP)检测滑膜组织微血管密度(MVD)的改变.结果 与模型组相比,索拉非尼组大鼠足爪容积下降,滑膜组织MVD减小,其中索拉非尼(20、40mg/kg)组可使外周血CD4+T细胞比例降低,CD8+T细胞比例增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 索拉非尼具有抑制大鼠AA效应,该作用可能与索拉非尼引起AA大鼠外周血CD4+,CD8+T细胞亚群的偏移以及降低滑膜组织MVD有关.
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高原地区藏绵羊与小尾寒羊睾丸细胞外基质组织分布特征比较
目的 探索细胞外基质相关蛋白在高原地区藏绵羊与小尾寒羊睾丸的分布及组织化学特征.方法 应用组织化学方法、Image-Pro Plus (IPP)图像分析技术及电子显微镜,观察比较藏绵羊(4只)与小尾寒羊(5只)睾丸组织化学特点及层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和硫酸乙酰肝素糖蛋白(HSPG)的分布特征.结果 与小尾寒羊睾丸相比,藏绵羊生精小管基膜及间质组织内胶原纤维及网状纤维丰富;过碘酸-雪夫(PAS)及阿利新蓝-过碘酸-雪夫(AB-PAS)染色显示,藏绵羊睾丸间质血管及生精小管固有膜阳性反应更为丰富.免疫组织化学显示,ColⅣ在藏绵羊及小尾寒羊生精小管上皮均呈阳性表达,LN在藏绵羊Sertoli细胞及管周肌样细胞呈弱阳性表达,而在小尾寒羊Sertoli细胞、Leydig细胞及管周肌样细胞为中等阳性表达;HSPG在藏绵羊及小尾寒羊肌样细胞均呈强阳性表达,而在Sertoli细胞及Leydig细胞均为弱表达.免疫组织化学图像分析结果显示,藏绵羊睾丸组织中ColⅣ和LN的分布显著低于小尾寒羊睾丸组织(P＜0.01),HSPG检测结果则显著高于小尾寒羊睾丸组织(P＜0.01).电子显微镜下观察,藏绵羊及小尾寒羊生精小管固有膜可见发育良好的生殖上皮基膜以及1层明显的Ⅰ型胶原纤维,藏绵羊固有膜胶原纤维层丰富且Leydig细胞内脂滴明显.结论 高原环境下藏绵羊睾丸固有膜及间质结缔组织较为丰富,在一定程度上影响了生精上皮发育;藏绵羊睾丸间质血管壁及生精小管固有膜AB-PAS阳性反应增强与Leydig细胞分泌功能相关,小尾寒羊睾丸组织LN表达显著增加及HSPG显著降低与生精上皮发育程度关系密切.
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人精子膜蛋白P34H表达与透明质酸酶活性的关系
目的 探讨人精子膜蛋白P34H表达和顶体内透明质酸酶活性的关系.方法 收集88例精液标本,其中正常生育组20例,不育男性68例.参照世界卫生组织(WHO)标准对标本进行精液常规分析,根据精液参数的不同,将68例不育标本分为正常精液参数不育组和精液参数异常不育组.Western blotting检测P34H蛋白在人精子中的表达,免疫荧光观察P34H蛋白在精子表面的阳性表达率,采用改良透明质酸钠-明胶底物膜法检测精子顶体内透明质酸酶(HYD)活性(HYD阳性反应率、HYD活性强度).结果 正常精液参数不育组和精液参数异常不育组的精子P34H/β-aetin平均吸光度、精子P34H标记阳性率均明显低于正常生育组,经统计学分析差异均有显著性(P＜0.05);正常精液参数不育组和精液参数异常不育组的HYD活性(HYD阳性反应率、HYD活性强度)与正常生育组比较均有显著下降(P＜0.05).相关性分析提示,精子P34H蛋白表达量与HYD活性(HYD阳性反应率、HYD活性强度)存在正相关性,相关系数r=0.449、0.431,P＜O.01;精子P34H阳性率与HYD活性(HYD阳性反应率、HYD活性强度)存在正相关性,相关系数r=0.727、0.691,P＜0.01.结论 男性不育患者精子P34H蛋白表达减少,精子P34H阳性率降低以及HYD活性(HYD阳性反应率、HYD活性强度)减弱.
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安徽成人手掌侧投影面积测定及相关性
目的 测定成人手掌侧投影面积并探讨相关影响因素.方法 运用像素法测量129例男女性手掌部侧投影面积,活体测量其手长、手宽、掌长和手掌围值,并对它们进行相关分析和回归分析;运用Stevenson公式计算体表面积,并计算手掌部侧投影面积占体表面积的比例.结果 运用像素法测量的结果较为准确,手掌侧投影面积占体表面积的比小于1％.结论 影响手掌侧投影面积的关键指标为手长和手掌围,手掌围可用手宽替代,估算公式为Y =8.910X1 +4.242X2-63.299.
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西藏藏族成人体成分与骨量异常的相关性
目的 探讨西藏藏族成人骨强度指数的变化特点,并分析骨量异常与体成分的相关性.方法 抽取西藏藏族自治区日喀则市藏族成人560例,采用生物电阻抗分析仪及超声骨密度仪分别测量被研究者体成分各指标及右足跟骨骨强度指数、T值等,采用非条件Logistic回归法分析骨量异常与体成分间的关系.结果 西藏藏族男女性成人骨强度指数均在18 ～30岁达到峰值,之后随年龄增长而下降;50岁以上男女性骨质疏松症检出率分别为7.6％及11.7％;Binary Logistic回归分析显示,年龄(B =0.046,OR=1.047,P＜0.01)、内脏脂肪量(B =0.452,OR=1.572,P＜0.05)是西藏藏族成人发生骨量异常的危险因素,而皮下脂肪含量(B=-0.181,OR=0.835,P＜0.01)及肌肉量(B=-0.055,OR=0.947,P＜0.05)是骨量异常的保护性因素,腰臀比与骨量异常无相关性.结论 西藏藏族50岁以上人群骨质疏松症发病率相对国内其他报道的民族同龄人群较低;内脏脂肪量越高、皮下脂肪量及肌肉量越低者,发生骨量下降及骨质疏松症的危险性越高.
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完善慢性功能性关节不稳定康复疗效评估体系
目的 对慢性踝关节不稳患者常规康复训练前后进行综合功能评估;采用综合康复治疗方法,观察其治疗效果.方法 门诊选取124例单侧踝关节不稳患者,年龄34 ～ 56岁,其中男性73例,女性51例.分别进行肌力及关节活动度训练,平衡训练,本体觉训练,疗程为2个月,康复前后分别做即时、行走后疼痛[500 m行走后,视觉模拟评分法(VAS)评定)]、患肢负重时间、星偏移距离平衡检查及动、静态足底压力评估.结果 患足负重项康复前平均站立时间与康复后差异有显著统计学意义;即时VAS疼痛评分康复前与康复后差异显著(5.32±0.27,1.07±0.08);500 m步行VAS疼痛评分康复前后差异有显著性(8.79 ±1.78,4.51±1.78),且显著高于健侧(5.41±0.42,27.31±5.48)(P＜0.05);两组足底动、静态峰值压力分布无明显改变(P＞0.05),静态压力:健侧前足(1095.30±61.28) gr/cm2,患侧前足(1670.30±151.22) gr/cm2负重增加,动态压力:健侧(1654.98±294.27)gr/cm2,患侧前足(2822.30±312.28)gr/cm2(P＞0.05).结论 经过综合康复治疗后,患者即时疼痛得到明显缓解,平衡能力得到明显提高,但500 m步行后疼痛以及动静态足底压力无明显变化,生物力学未得到纠正,限制了治疗效果.
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基于内耳体素模型的膜迷路三维可视化
目的 探讨基于内耳体素模型三维可视化膜迷路.方法 磁共振显微成像颞骨扫描影像数据使用3D Slicer软件进行表面模型体裁剪,将内耳体素模型通过表面绘制和体绘制混合成像三维显示膜迷路.结果 通过内耳体素模型可以三维可视化膜迷路,且内耳体素模型文件较表面模型文件容量更小.结论 内耳体素模型对于内耳解剖学习和研究有重要意义.
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预观察右上叶支气管开口解剖对右双腔支气管导管对位的临床意义
目的 探讨以纤维支气管镜预观察右上叶支气管开口解剖方位,对插右双腔支气管导管(R-DLT)对位的临床意义.方法 选择插R-DLT成年患者160例,随机分为实验组和对照组,每组80例.实验组病例麻醉诱导后预先行支气管镜检查,主要测量右主支气管长度及右上叶支气管开口在右主支气管横切面的方位(以患者正前方12点钟位置为0度起点,按顺时针增大).两组按常规方法将R-DLT插入右侧支气管,之后以纤维支气管镜检查调整导管位置.实验组按之前测定的支气管解剖调整导管深度并作适当的旋转,对照组只调整导管深度使蓝色的支气管套囊上缘在隆突之下见到.然后纤维支气管镜改从右管腔插入通过导管的侧孔查看右上叶支气管开口的对位情况,没有进一步调整就能够看到右上叶支气管开口即为初步对位成功.后适当微调导管,直至能看清右上肺尖段、后段及前段3个开口.比较两组初步对位成功率以及插管失败率.结果 实验组右主支气管长度(2.29±0.58)cm,其中短于1 em的有2例,占2.5％;右上叶支气管开口在右主支气管横切面方位(94.5±8.3).,其中有4例(5.0％)明显偏前或偏后.实验组右上叶支气管开口初步对位成功实验组有77例(96.3％),而对照组为62例(77.5％),组间差异显著(P＜0.05).两组各有1例插管失败,占1.25％,均为右上叶支气管开口与隆突距离较近(＜1 cm).结论 预先以纤维支气管镜查看右支气管解剖有助于提高插R-DLT初步对位的准确性,并利于插管前发现右上叶支气管开口变异而选择合适的导管具有重要意义.
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胡桃醌对人宫颈癌HeLa细胞侵袭与迁移的影响
目的 观察胡桃醌对HeLa细胞侵袭及迁移的抑制作用,并探讨其可能的作用机制.方法 常规体外培养人HeLa细胞,加入10、20、50、100 μmol/L浓度的胡桃醌,继续培养24 h.通过倒置显微镜观察细胞形态学变化,采用MTT法检测细胞增殖情况,细胞划痕实验检测胡桃醌对细胞迁移能力的影响,用Transwell小室法检测细胞侵袭能力的影响.Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的表达.结果 细胞形态学观察显示,不同浓度胡桃醌均可导致细胞形态学发生改变;MTT检测表明,胡桃醌对HeLa细胞的生长有明显抑制作用,且抑制作用随药物浓度的增加而增强(P ＜0.05或P＜0.01);划痕实验结果显示,随胡桃醌药物浓度的增加,细胞的平面运动能力明显下降;Transwell侵袭小室实验结果显示,胡桃醌对HeLa细胞体外的侵袭力具有很强的抑制作用;Western blotting结果表明,胡桃醌给药能够抑制HeLa细胞MMP-2、MMP-9蛋白的表达.结论 胡桃醌能够抑制HeLa细胞的增殖并抑制细胞侵袭,其机制可能与抑制MMP-2、MMP-9的表达有关.
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microRNAs在肝再生中的作用研究进展
目的 microRNAs是一类非编码蛋白的小RNA分子,通过与靶基因mRNA 3'端的非编码区(3'UTRS)结合而在转录后水平调控基因表达,调节细胞增殖、分化、代谢、凋亡、器官发育等生物学过程.肝脏有很强的再生能力,是研究再生的重要材料.因此,我们在文中总结了microRNAs对肝再生调节作用的研究进展.
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低氧诱导因子-1在调控骨骼肌缺氧时能量代谢发生适应性变化的机制研究进展
低氧诱导因子-1(HIF-1)是一种调控组织细胞氧稳态的关键性核转录因子,广泛存在于哺乳动物和人体内,其表达和活性受到细胞氧浓度的严密调控.它能在生理性和病理性缺氧缺血的情况下,通过调控细胞能量代谢、血管发生、红细胞生成、细胞生存、细胞增殖和凋亡等生物学效应,使细胞适应低氧环境得以生存或者走向凋亡.本文中我们主要概述了HIF-1的结构功能,及其在缺氧时调控骨骼肌能量代谢方面发生适应性变化的机制及研究进展.
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形态学检验方法在心肌组织样本中的应用
目的 探讨形态学检验方法在心肌疾病中的应用,评价其优缺点.方法 运用磷钨酸苏木素(PTAH)染色法、Masson 3色染色法、弹力纤维组织(ET)+ Van Gieson(VG)染色法、刚果红染色法、过碘酸雪夫氏(PAS)染色法、革兰氏染色法、以及免疫组织化学法及透射电子显微镜对心肌组织进行检测.结果 HE染色对心肌组织的区分度不好;Masson 3色染色法对心肌细胞和胶原纤维有明确的区分作用;ET+ VG染色法可以很好地区分弹力纤维、胶原纤维、肌纤维和淀粉样物质;刚果红染色主要用于淀粉样物质的检测;PAS反应可辅助诊断糖原累积症;免疫组织化学(IHC)技术在疾病模型的研究及对疾病的观察中具有重要辅助作用;电子显微镜对超微结构的观察是病因学诊断的重要手段.结论 运用组织水平、亚细胞水平以及分子水平的形态检验方法,对心肌组织样本进行观察与评估,可以得到较好的效果.
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大鼠脂肪源性干细胞与三维打印明胶支架的相容性
目的 通过观察大鼠脂肪源性干细胞(ADSCs)与三维打印(3DP)及戊二醛交联的明胶支架的相容性,筛选出适合细胞生长的支架孔径,为进一步构建组织工程化组织或器官提供实验依据.方法 采用酶消化法分离提取大鼠ADSCs,并用流式细胞术和多向诱导分化的方法进行鉴定;然后与不同孔径的3DP明胶支架复合培养,并用扫描电子显微镜和透射电子显微镜观察其超微结构,细胞活力分析仪检测其存活率;用MTT法检测二维(2D)与三维(3D)培养对ADSCs细胞活力的影响.结果 获得的ADSCs具有多向分化潜能,具备干细胞的基本特征.接种ADSCs到3DP明胶支架后,扫描电子显微镜可看到细胞呈椭圆形或纺锤形,区别于传统二维培养的梭形形态;透射电子显微镜可看到细胞在支架空隙内散在分布,细胞核、细胞器等结构清晰,表明其与支架的相容性良好;90μm孔径的支架细胞存活率高;3D培养的方法更有利于维持ADSCs的活力.结论 ADSCs与3DP明胶支架的相容性良好,90μ m孔径的支架适合ADSCs的生长.
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基于团队的研究型教学方法在研究生《干细胞-基础与临床》课程中的应用
目的 初步探讨基于团队的研究型教学方法在研究生《干细胞-基础与临床》课程中的应用效果.方法 选取中国医学科学院基础医学研究所2014级选修《干细胞-基础与临床》课程的41名研究生作为研究对象,在以传统课堂讲授为基础的学习方法(LBL)上引入基于团队的研究型教学方法进行教学,时间为1学期,采取教学结束后学生对教学效果的评价情况、学生学习满意度及科研创新能力及课题设计水平等进行评估.结果 采用基于团队的研究型教学方法取得较好的教学效果,学生求知欲、好奇心和学习兴趣提高,其科研创新能力及课题设计水平也得到提升.结论 引入基于团队的研究型教学方法可以有效地提高研究生的原创性思维能力及课题设计水平,是一种有效的教学方法,值得在研究生教学中推广.
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人体十二对脑神经的解剖脸谱
目的 探讨12对脑神经的解剖脸谱教学方法在学生学习12对脑神经时的作用.方法 近3年来,我们在北京大学基础医学院的解剖教学中,绘制并应用了12对脑神经的解剖脸谱便于医学生学习记忆.结果 脑神经解剖脸谱对于培养医学生的学习兴趣和医学生的讨论交流能力,增加记忆的牢固性,学习的积极主动性和知识的系统性等方面均有明显提高,医学生的应试成绩也有明显提升.结论 脑神经解剖脸谱取得了理想的教学效果.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
