解剖学报杂志
Acta Anatomica Sinica 해부학보
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国解剖学会
- 影响因子： 0.46
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-1356
- 国内刊号： 11-2228/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同频率张应变对大鼠血管平滑肌细胞α-肌动蛋白表达的影响
目的研究不同频率张应变对血管平滑肌细胞表型转换的影响.方法应用FX-4000T细胞应变加载系统,对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞施加10%应变,频率分别为0.5 Hz、1 Hz和2 Hz,加载时间12 h和24 h后,采用Real time RT-PCR、Western blot、免疫荧光化学等技术检测不同频率张应变下血管平滑肌细胞的alpha-肌动蛋白(α-actin)的表达变化.以未加载张应变的血管平滑肌细胞为对照组.结果血管平滑肌细胞的α-actin的蛋白和RNA表达量在1Hz条件下比相同时相点的其他频率组均高.结论不同频率的张应变可以影响血管平滑肌细胞α-actin的表达量,提示应变频率的改变可能参与血管平滑肌细胞表型转换的调节.
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尾状核、豆状核和丘脑的三维可视化及与磁共振图像的融合
目的依据中国虚拟人数据集对尾状核、豆状核和丘脑进行三维重建并与临床影像数据进行融合,为神经外科疾病的诊断与治疗提供形态学依据.方法以中国虚拟人数据集为依据,采用图像透明的方法对尾状核、豆状核和丘脑进行手工分割,在平滑处理中运用了腐蚀与膨胀的方法,并把分割后的神经结构与病人磁共振图像进行融合,后用表面绘制与体绘制相结合的方法进行三维重建.结果重建后的图像可清晰显示尾状核、豆状核、丘脑各个神经结构的形态、位置和毗邻关系.可在三维空间中绕任意轴旋转任意角度,从不同的方向进行观察.融合后的图像能同时显示虚拟结构与病人MRI图像.结论用三维可视化与MRI图像融合方法获得的图像资料,对于解剖学的教学研究以及神经外科疾病的诊断与治疗具有重要的参考价值.
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定向诱导小鼠原始生殖细胞向肝细胞分化的研究
目的探索诱导小鼠原始生殖细胞向肝细胞定向分化的佳条件.方法分离提取小鼠的原始生殖细胞,体外培养扩增后,接种到6孔培养板中.向不同孔中分别加入不同浓度的bFGF、EGF、β-NGF、RA、肝细胞提取液和与胎肝组织分隔培养,进行诱导分化.用靛青绿摄入试验和α-1-抗胰蛋白酶(AAT)、白蛋白(ALB)免疫细胞化学染色鉴定原始生殖细胞向肝细胞分化的状况.结果与胎肝组织分隔培养2 d,可见原始生殖细胞向肝样细胞分化,分化细胞呈圆形和星形,圆形细胞多呈簇状,可以摄入靛青绿呈绿色,并呈AAT和ALB免疫阳性着色,培养12 d时分化率达80%.肝细胞提取液也可诱导原始生殖细胞向肝样细胞分化,12 d时分化率达70%以上;0.5g/L和1 g/L的肝细胞提取液的诱导分化率无显著差异;但是0.5 g/L提取液诱导组圆形细胞较多;而1 g/L肝提取液诱导组,星状分化细胞多.β-神经生长因子(β-NGF)诱导4 d,可见肝样细胞出现,随诱导时间延长,分化细胞增多,圆形分化细胞较多,12 d时分化率达60%以上;20 μg/L和50 μg/L两种浓度的β-NGF诱导分化率无显著差异.bFGF、EGF、RA诱导组未见ALB免疫反应阳性细胞.RA可以增强β-NGF的诱导分化作用,使星状细胞增多明显.结论β-NGF和肝细胞因子可诱导原始生殖细胞向肝细胞定向分化.
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慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马神经细胞增殖和突触后酪氨酸激酶表达的变化
目的探讨慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马结构各亚区神经细胞数量变化,以及突触后致密物酪氨酸激酶(Fyn)在海马内表达的变化及其意义.方法39只大鼠随机分为复合应激组、单一应激对照组和正常对照组.复合应激组动物进行6周的垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑(6 h/d)和夜间光照等慢性复合性应激实验;单一应激对照组进行6周的单一捆绑对照,6 h/d.实验结束后,所有动物分别进行3 d的Morris水迷宫测试,记录其学习和记忆成绩:并运用尼氏染色方法观察海马各区神经细胞数量的变化;同时采用免疫组织化学、RT-PCR方法检测Fyn在海马CA3区的表达变化以及海马Fyn mRNA水平的变化.结果单一应激对照组动物学习记忆成绩受损(P＜0.05);复合应激组的学习与记忆成绩优于对照组(P＜0.05);与对照组相比,复合应激组和单一应激组动物海马各区神经细胞数量明显增多(P＜0.05);Fyn在复合应激组海马CA3区辐射层阳性表达比对照组明显增强(P＜0.05),但单一应激对照组的则减弱(P＜0.05);同时复合应激组动物的Fyn mRNA水平明显上调(P＜0.05),而单一应激对照组的则明显下调(P＜0.05).大鼠的学习记忆成绩与Fyn的表达呈正相关.结论6周慢性复合性应激使大鼠的学习与记忆能力加强;海马各区神经元数量增多;Fyn在海马中的表达和Fyn mRNA转录水平均增加.提示Fyn参与了慢性复合性应激增强大鼠学习记忆能力的过程.
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大鼠肠系膜淋巴结内淋巴细胞归巢的形态学特征及淋巴细胞功能相关抗原-1、血小板内皮细胞黏附分子-1的表达
目的探讨淋巴细胞穿越高内皮微静脉(HEVs)的形态学表现及淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)的调节作用.方法用光镜、透射电镜和免疫组织化学方法观察大鼠肠系膜淋巴结高内皮微静脉和淋巴细胞穿越其管壁的形态学表现,分析LFA-1、PECAM-1的表达.结果高内皮微静脉中位于内皮细胞内、细胞间和细胞连接间隙内有大量淋巴细胞存在,淋巴细胞以突起或焊点样细胞膜突起与内皮细胞接触,在基底膜内外板之间的透明层也可见淋巴细胞存在;LFA-1主要表达于高内皮微静脉管腔内与内皮细胞接触的淋巴细胞上;PECAM-1主要表达于内皮细胞和穿越其中的淋巴细胞上.结论1.淋巴细胞首先以突起与内皮细胞接触,再通过内皮细胞内和细胞间穿越内皮细胞进入细胞连接间隙,继而穿越基底膜到血管周围鞘,进入淋巴组织;2.LFA-1参与了淋巴细胞与内皮细胞的牢固黏附;3.PECAM-1可能与淋巴细胞跨内皮迁移有关.
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小鼠胚胎大脑皮质与中脑神经干细胞培养与分化比较的研究
目的比较小鼠胚胎脑皮质与中脑来源的神经干细胞在培养与分化方面的差异,为更好的研究和利用神经干细胞提供实验依据.方法无菌条件下分别分离鼠胚大脑皮质与腹侧中脑,经胰酶消化及机械吹打成单细胞后接种于含有B27、bFGF的DMEM/F12培养基,培养扩增;倒置显微镜观察比较生长状况;机械方法传代;10%血清接种分化;免疫荧光细胞化学方法染色鉴定神经干细胞及其子代细胞的分化方向,并作比较.结果小鼠胚胎脑皮质与中脑均存在神经干细胞,其免疫细胞化学鉴定均呈Nestin阳性,并都能分化为神经元和胶质细胞;但皮质部位所含神经干细胞明显多于中脑,也更宜成球;有血清条件下分化,皮质神经干细胞未见分化为酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元;中脑神经干细胞则可少量分化为TH阳性神经元结论同样条件下皮质神经干细胞比中脑神经干细胞更易增殖与培养,两者在有血清条件下分化为TH阳性神经元能力方面有差异.
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NR2A亚单位C末端的部分缺失对 NMDA受体功能和表达的影响
目的研究NMDA受体NR2A亚单位羧基末端(以下简称为C末端)不同部位缺失对该受体表面表达和功能的影响.方法以GFP-NR2A为起始质粒构建了4个依次缺失部分C末端的GFP标记的NR2A亚单位表达载体:NR2A-△C1(缺失897L至1017S)、NR2A-△C2(缺失1024D至1142P)、NR2A-△C3(缺失1149D至1347G)及NR2A-△C4(缺失1354S至1464V);通过活细胞免疫化学染色分析这些载体与NR1-1a亚单位共转染后在HEK293细胞和海马神经元的表面表达,并通过电生理检测转染HEK293细胞NMDA受体的功能. 结果当NR2A-△C1、NR2A-△C2、NR2A△C3、NR2A-△C4分别与NR1-1a共转染HEK293细胞时,均可获得细胞膜表面表达,其表面染色阳性的细胞在绿色荧光蛋白细胞中的百分比与共转染NR1-1a/GFP-NR2A时的百分比相比均无显著性降低;并且NR1-1a/NR2A-△C2或NR1-1a/NR2A-△C4转染的HEK293细胞均能记录到谷氨酸诱发的NMDA受体通道电流.在海马神经元中,当转染NR2A-△C1、NR2A-△C2或NR2A-△C3时,单位长度树突表面表达的受体簇数量均显著低于转染GFP-NR2A的神经元,而转染NR2A-△C4的树突表面表达的受体簇数量却无显著性降低.结论在HEK293细胞中,C末端部分缺失的NR2A亚单位不影响含NR2A亚单位的NMDA受体在膜表面表达;而在海马神经元中,含NR2A的NMDA受体的表面表达数量受NR2AC末端的调控.
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钙离子参与Nogo-A抑制轴突生长的作用
目的探索胞内钙离子在Nogo-A抑制轴突生长中的作用,以进一步了解Nogo-A抑制轴突生长的信号转导机制.方法利用激光共聚焦显微镜技术,检测Nogo-A作用于小脑颗粒细胞后不同时段胞内钙离子的浓度,并观察加入钙通道阻滞剂--尼莫地平对Nogo-A抑制轴突生长的影响.结果小脑颗粒细胞内钙离子浓度升高发生于加入Nogo-A后5 min,30 min时达到高,然后逐渐下降,2 h后恢复至正常水平;加入尼莫地平组的轴突生长与对照组相比有显著差异.结论钙离子可能参与了Nogo-A抑制轴突生长的信号转导.
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人体大脑数字化解剖模型的构建及可视化
目的构建人体大脑数字化解剖模型,为实现大脑的计算机精确模拟提供可操作的基础平台,为人体大脑功能研究提供解剖学框架.方法采用低温冷冻铣切技术采集人体大脑的横断面图像,用课题组自行开发的软件,将分割提取后的脑断面图像进行重建,建立大脑三维模型.用与香港中文大学合作开发的可视化软件,在三维空间上对人体大脑结构进行可视化研究.结果建立了以前后连合间线中点为原点的大脑三维模型,且模型上每一像素都有相应的解剖标识,其任意一点的坐标均能显示;大脑的三维模型可以任意切割显示大脑内部结构:重构后的大脑结构还可进行三维测量.结论大脑数字化模型建立在临床常用的三维空间坐标系中且模型上每一像素都有相应的解剖标识,为模型驱动分割算法的研究提供了模板,同时也为神经解剖教学提供了一种新的、直观的手段.具有明确解剖标识和量化空间信息的数字化人大脑模型,与坐标系统联系起来,还为人大脑各类图像配准提供了公共参考系统.
关键词： 可视化人体:解剖模型 大脑 -
2型糖尿病患者慢性肺损伤的超微病理改变及临床意义
目的探讨成人2型糖尿病患者肺组织超微结构的病理特点及临床意义.方法利用透射电镜观察10例2型糖尿病合并肺癌患者远离癌肿组织周围的肺组织活检标本.结果肺Ⅱ型肺泡细胞变小,表面微绒毛消失,嗜锇性板层小体萎缩,失去板层状结构,形成一高电子密度实心小团块;粗面内质网及线粒体均呈囊性扩张,内有透亮物质沉积,常染色质减少、异染色质凝聚;肺泡上皮和血管内皮间基膜弥漫性增厚,呈洋葱皮样改变,周围有蛋白质沉着并与基膜融合.结论肺为糖尿病慢性"攻击"的靶器官.糖尿病所导致的肺组织病理改变有不同于其他肺疾患的自身特点,是肺功能异常的病理基础.
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体外培养的人卵母细胞的超微结构
目的探讨体外培养的人卵母细胞的超微结构.方法用光镜观察体外培养前生发泡期(GV期)、培养后生发泡破裂但仍处于MⅠ期的未成熟卵母细胞和达到MⅡ期的成熟卵母细胞的形态,并将成熟卵母细胞分为优质与非优质;用透射电镜观察卵母细胞的超微结构.结果GV期卵母细胞微绒毛短小稀少;核偏一侧,核仁致密.培养后卵母细胞微绒毛粗大增多,细胞器丰富,高尔基体周围有许多分泌小泡;线粒体和脂滴伴行;卵丘细胞的胞质突起与卵母细胞的微绒毛间形成缝隙连接,卵丘细胞之间形成较多桥粒.成熟的卵母细胞粗面内质网、高尔基体减少,滑面内质网发达,线粒体幼稚化,脂滴融合,皮质颗粒沿质膜下呈线性排列,细胞连接减少,第一极体含多种细胞器.非优质卵母细胞线粒体大量存在膜和嵴模糊、膨大的现象,有的极体碎裂,透明带形态不正常,其周围卵丘细胞的凋亡率较高.结论揭示了体外培养的不同时期、不同质量的人卵母细胞的超微结构.
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人支气管上皮损伤修复过程中Rhodamine 123 染色的动态观察
目的探讨离体人支气管上皮经5-氟尿嘧啶(5-FU)损伤前后及修复过程中支气管上皮细胞Rhodamine 123的染色情况.方法分别取5-FU作用前后及修复3、6、24 h的人支气管上皮,蛋白酶消化法获取细胞悬液,进行流式细胞仪分析:1.应用PI染色,确定细胞周期中各期细胞所占百分数;2.Rhodamine 123染色,计算Rhodamine 123阴性细胞占活细胞的比例.结果1.5-FU处理后支气管上皮细胞中凋亡细胞增多,增殖期(S+G2/M期)细胞明显减少,剩余细胞绝大部分处于细胞周期的静止(G0/G1)期;随支气管上皮的恢复,S+G2/M期细胞增多;2.5-FU作用后支气管上皮中Rhodamine 123阴性细胞占活细胞的比例较正常组增多;随着损伤的修复,Rhodamine 123阴性活细胞所占比例逐渐降至接近正常.结论5-FU的作用使增殖期细胞凋亡、脱落,残留静止期细胞,其中包含具有Rhodamine 123排出能力的干细胞,由它们完成损伤的修复.应用Rhodamine 123染色,经流式细胞仪分选5-FU作用后残留的细胞,可用于富集纯化支气管干细胞.
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β-1,4-半乳糖苷键在星形胶质细胞瘤中的表达特征
目的研究β-1,4-半乳糖苷键在各型人脑星形胶质细胞瘤中的表达变化特征.方法分别提取人正常脑及星形胶质细胞瘤蛋白质,通过十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE),考马斯亮蓝(CBB)染色.并利用特异识别β-1,4-半乳糖苷键的蓖麻凝集素-Ⅰ(RCA-Ⅰ),经letin blot和组织化学方法分析β-1,4-半乳糖苷键在各型人脑星形胶质细胞瘤中的表达变化和表达定位.结果CBB染色结果显示,人正常脑及星形胶质细胞瘤的蛋白质组成相似.RCA-Ⅰ letin blot显示:脑星形胶质细胞瘤组织半乳糖基化较正常脑组织有升高趋势,并且有一61 kD的蛋白在胶质瘤组织中被半乳糖基化.组织化学方法表明:β-1,4-半乳糖苷键散在表达于正常脑组织和各级胶质瘤组织中,随着肿瘤分级增高,表达β-1,4-半乳糖苷键的细胞增多:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ平均RCA-Ⅰ染色阳性率分别为15%、21%、28%和41%,而正常脑组织平均RCA-Ⅰ染色阳性率为8%. 结论β-1,4-半乳糖苷键的表达与人脑星形胶质细胞瘤恶性程度密切相关,为分析β-1,4-半乳糖苷键及其相关糖基转移酶在恶性胶质瘤中的发病和诊治意义奠定基础.
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肺段和亚肺段支气管和血管的冠状断层解剖学研究
目的研究肺段和亚肺段支气管、肺动脉和肺静脉在冠状断面上的配布规律.方法利用20例胸部连续冠状断层标本和4例成人胸部多层螺旋CT图像,追踪观察肺段和亚肺段支气管、肺动脉和肺静脉.结果在冠状断面上有6个识别肺段和亚肺段支气管和血管的关键层面:1.升主动脉层面,切及尖段静脉、后段静脉、外侧段静脉、尖后段静脉、前段静脉和上舌段静脉;2.肺动脉权层面,于肺动脉杈或左肺动脉下方可见到左、右上肺静脉注入左心房,在¨例(55%)标本中出现尖后段静脉、前段静脉和舌静脉干同时汇入左上肺静脉的情形;3.气管权层面,于气管权下方可见到左、右下肺静脉汇入左心房;4.中间支气管层面,可见到两肺下叶肺段支气管、肺动脉和肺静脉的起源;5.胸主动脉层面,主要为两肺上段和外后底段的支气管和血管;6.脊柱层面,两肺下叶主要表现为上段、外侧底段和后底段的支气管和血管.结论在胸部冠状断面上,以支气管分支为向导可准确辨认肺段和亚肺段的肺动脉和肺静脉.
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NT-3基因修饰施万细胞促进移植的神经干细胞在损伤脊髓内分化为神经元样细胞
目的探讨神经营养素-3(NT-3)基因修饰施万细胞(SCs)对植入全横断性脊髓损伤处的神经干细胞(NSCs)分化为神经元样细胞的影响.方法将NSCs单独移植或与NT-3基因修饰SCs、LacZ基因修饰SCs和SCs联合移植到全横断性脊髓损伤处,67 d后用免疫组织化学方法观测NSCs的分化,并计算其中神经元样细胞的分化率.结果NSCs在损伤脊髓内可分化为神经元样细胞和神经胶质样细胞,与未基因修饰的SCs的作用相比,NT-3基因修饰的SCs能更有效地提高NSCs向神经元样细胞的分化率,而LacZ基因修饰的SCs与未修饰SCs没有明显区别.结论NT-3基因修饰SCs能促进NSCs在损伤脊髓内向神经元样细胞分化.
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灵芝孢子和一氧化氮合酶抑制剂对大鼠脊髓损伤后背核、红核神经元存活及轴突再生的影响
目的探讨灵芝孢子和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NNA)联合应用能否促进脊髓半横断后受损伤的背核和红核神经元存活及其轴突再生.方法30只成年雌性大鼠被分为对照组、L-NNA组、灵芝孢子低剂量组、灵芝孢子低剂量+L-NNA组、灵芝孢子高剂量组和灵芝孢子高剂量+L-NNA组.灵芝孢子高剂量+L-NNA组动物在T11脊髓段半横断后注射L-NNA和胃饲高剂量灵芝孢子.结果脊髓半横断后30 d,对照组L1脊髓损伤侧背核神经元数量减少,NOS表达阳性.L-NNA组和灵芝孢子低剂量组损伤侧背核神经元增加,但NOS表达降低.灵芝孢子低剂量+L-NNA组和灵芝孢子高剂量组损伤侧背核神经元明显增加,NOS表达显著降低.灵芝孢子高剂量+L-NNA组损伤侧背核神经元多,NOS表达低,而且有些神经元胞体被荧光金标记.对照组和L-NNA组损伤侧红核神经元密度降低.灵芝孢子低剂量组和灵芝孢子低剂量+L-NNA组损伤侧红核神经元密度提高.灵芝孢子高剂量组和灵芝孢子高剂量+L-NNA组损伤侧红核神经元密度明显提高.结论灵芝孢子和L-NNA都能促进脊髓半横断后受损伤背核神经元的存活,两者联合应用能更好地促进受损伤的背核神经元存活及其轴突再生.灵芝孢子也能促进受损伤的红核神经元存活.
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大鼠肝外胆管缺血再灌注损伤后成纤维细胞的变化
目的了解大鼠肝外胆管缺血再灌注损伤后成纤维细胞的凋亡和增殖情况及其相关基因表达的时序性变化.方法检测缺血大鼠肝外胆管再灌注后1、3、24、72 h肝外胆管壁成纤维细胞的凋亡指数(TUNEL标记法)、Fas和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达状况(免疫组织化学法)以及Bcl-2 mRNA的表达状况(原位杂交法).结果缺血再灌注后1 h,成纤维细胞的凋亡指数以及Fas、PCNA和Bcl-2 mRNA表达与对照组无明显差异.再灌注后3 h,成纤维细胞凋亡指数升高,24 h时达到高峰,此后逐渐下降.Fas蛋白表达与凋亡同步;PCNA表达在再灌注后3 h时已明显增强,接近峰值水平,此后一直维持较高水平.再灌注3 h时Bcl-2 mRNA表达与对照组无明显差异,24 h迅速升高并达到峰值,此后逐渐下降.结论肝外胆管缺血再灌注早期成纤维细胞有一定程度的凋亡,但随后减弱,其增殖在早期即明显加强,且一直保持到再灌注后期.
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白细胞介素-1β或白细胞介素-6致痫大鼠脑内γ-氨基丁酸和谷氨酸免疫反应性的变化
目的研究白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)致痫过程中谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)在大脑皮质及海马内表达的变化,探讨IL-1β及IL-6在癫痫发病中的作用机制.方法大鼠随机分为生理盐水对照组、IL-1β组、IL-6组,侧脑室注射相应试剂120min后观察大鼠行为变化,并采用免疫组织化学方法检测大脑皮质及海马内Glu及GABA的表达变化.结果动物行为学观察,生理盐水对照组无明显癫痫发作,IL-1β组、IL-6组发作程度达中度.免疫组织化学染色显示,在注射IL-1β或IL-6 120 min后,IL-1β、IL-6组Glu表达在大脑皮质及海马较对照组明显升高,GABA表达较对照组明显降低,差异显著.结论IL-1β或IL-6可能通过升高Glu含量并降低γ-氨基丁酸的含量参与促痫和致痫过程,从而使神经元兴奋性升高促进癫痫发作.
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降钙素基因相关肽和神经生长因子对短暂性全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-jun mRNA及蛋白表达的影响
目的探讨外源性降钙素基因相关肽(CGRP)和神经生长因子(NGF)对短暂性全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-jun mRNA及蛋白表达的影响.方法原位杂交和免疫组织化学结合显微图像分析方法.结果假手术组大鼠纹皮质c-jun mRNA表达弱;缺血组较假手术组c-jun mRNA表达显著强(P＜0.01);CGRP组和NGF组c-jun mRNA表达弱于缺血组(P＜0.05);CGRP和NGF合用组c-jun mRNA表达明显弱于缺血组(P＜0.01),分别弱于CGRP组和NGF组(P＜0.05).假手术组大鼠纹皮质未见c-Jun蛋白表达;缺血组较假手术组c-Jun蛋白表达明显强(P＜0.01),缺血后再灌注3 h强,1 d、3 d时弱;CGRP组和NGF组c-Jun蛋白表达较缺血组弱(P＜0.05);CGRP和NGF合用组较缺血组c-Jun蛋白表达明显弱(P＜0.01),分别弱于CGRP组和NGF组(P＜0.05);CGRP和NGF合用组缺血后再灌注3 h时强,1 d、3 d时弱. 结论CGRP和NGF分别抑制全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-junmRNA及蛋白表达,联合应用显著抑制全脑缺血后再灌注大鼠纹皮质c-jun mRNA及蛋白表达,两者对保护缺血神经元可能有协同作用.
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克氏综合征睾丸体积大小与性激素的相关性及睾丸组织超微结构的研究
目的探讨克氏综合征睾丸体积大小与性激素的相关性及造成克氏综合征男性不育的发病机理.方法对20例克氏综合征患者和10例正常对照组血清进行性激素测定,同时作睾丸组织活检进行病理切片及电镜超薄切片观察.结果克氏综合征与正常对照组睾丸体积、生精小管直径和管壁厚度及血清FSH、LH、T之间均有极显著的差异(P＜0.001),患者睾丸体积大小与FSH和LH值呈负相关性,与T值呈正相关性;睾丸组织超微结构观察结果表明生精小管界膜有不同程度的显著异常变化,主要表现为界膜增厚及纤维化增生,基膜增厚及纤维化增生,肌样细胞的空泡状变性或去分化增生.支持细胞病理变化呈现多样性特征,胞质内有大量内质网呈空泡状变性,部分线粒体扩张.间质内血管壁明显增厚及血管内皮细胞肿胀,基膜及血管腔内大量胶原纤维增生.结论推导出患者睾丸体积大小与FSH、LH、T的多重相关回归方程;同时认为克氏综合征睾丸组织结构发生严重的纤维化增生,促使其生精细胞形成过程发生早期的、程度严重的障碍和病理学变化,这是造成其男性不育的主要原因.
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小鼠肾发育中层黏连蛋白表达的实验研究
目的观察层黏连蛋白(LN)在小鼠肾发育过程中的表达规律及层黏连蛋白与细胞极性的关系.方法用免疫组织化学链霉菌素亲和生物素-过氧化物酶连接法测定不同胚龄和日龄小鼠肾层黏连蛋白的表达.结果层黏连蛋白在肾组织中的表达随着胚龄增大和肾成熟程度而增加.在生后肾组织中的单个细胞、多个细胞无腔形成和多个细胞有腔形成时均有表达.在肾发育过程中层黏连蛋白表达于输尿管芽周围、肾小体基膜、肾小管基膜、肾小囊基膜和肾间质,且肾小管基膜着色早于肾小体基膜.结论在肾发生和成熟过程中,层黏连蛋白参与细胞极性的形成,层黏连蛋白的分布具有一定的时空顺序,对基膜的发生、成熟起重要作用.
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幼年与成年兔椎间盘髓核细胞的形态学差异及其意义
目的探讨幼年与成年兔髓核细胞的形态学差异.方法利用激光共聚焦显微镜和透射电镜,对幼年和成年兔的髓核组织进行组织细胞水平和超微结构的观察.结果幼年兔的髓核细胞呈圆形,簇状分布,其直径为(266±167)μm,细胞簇的密度为每个高倍(×40)视野(14.9±4.3)个,细胞内含有大量空泡状的包含体.成年兔的髓核细胞呈圆形或类圆形,细胞簇小或呈单个散在分布,细胞簇的直径为(94±42)μm,细胞簇密度为每个高倍(×40)视野(8.0±2.4)个细胞,其中包含体数目少且不含大的包含体.结论幼年与成年兔的髓核细胞具有明显的形态结构差异.椎间盘成年期发生的这种形态结构上的变化可能是随年龄增加而椎间盘生物学功能逐渐降低的原因之一.
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定向诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为成骨细胞
目的建立体外定向诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为成骨细胞的模型,为将MSC3用作骨组织工程的种子细胞奠定基础.方法用成骨添加剂(地塞米松10-8mol/L、β-甘油磷酸钠10mmol/L、维生素C 50mg/L)定向诱导传代大鼠骨髓MSCs分化为成骨细胞,通过形态学、生长曲线、免疫细胞化学及碱性磷酸酶染色鉴定成骨细胞.结果诱导组具有成骨细胞的形态和生长特点,增殖相对缓慢,但与对照组间的差异没有统计学意义(P＞0.05),碱性磷酸酶活性增强.结论建立了体外定向诱导大鼠骨髓MSCs向成骨细胞转化的模型,成骨添加剂不影响细胞的增殖,可迅速大量获得种子细胞.
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VR1受体在大鼠食管传入纤维的表达
目的研究辣椒素(capsaicin)受体VR1在大鼠食管传入神经纤维的表达,纤维的形态特征及分布.方法应用激光共聚焦显微镜结合免疫组织化学双标技术.结果VRl阳性(VR1-IR)纤维和终末主要分布于食管的黏膜层、黏膜下层、平滑肌以及血管周围,其形态多为一些含有小棘及串珠样结构的细纤维.有(92.3±3.7)%VR1-IR纤维与代表脊神经节源性传入纤维的神经肽CGRP共存.VR1在脊神经节和结状神经节中的表达类似,为中小型神经元.脊神经节中有(41.5±4.5)%VRl-IR神经元含有CGRP和(67.9±3.2)%CGRP-IR神经元表达VR1.CGRP-IR细胞在结状神经节较少,仅有(4.7±1.4)%VR1-IR神经元含有CGRP. 结论大鼠食管壁内的脊神经源性感觉纤维表达VR1受体.
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慢性输尿管梗阻解除后兔肾扫描电镜观察
目的从形态学角度探讨慢性输尿管梗阻解除后肾功能不能完全恢复的机制.方法采用新西兰大白兔36只,随机分为正常对照组3只、梗阻对照组3只及实验组30只.后两者均建立单侧输尿管梗阻的兔模型,梗阻对照组2周后处死,实验组2周后行输尿管皮肤造口术,分别于术后12 h、24h、3 d、7 d、14 d处死.对同侧的肾乳头及皮质进行扫描电镜观察.结果梗阻解除早期可见近端肾小管上皮细胞气球样变性及刷状缘大量缺失,远端肾小管及集合管亦表现为上皮细胞严重的气球样变性,见不到正常的肾小管结构.2周后多数肾小管上皮细胞恢复正常,然而一些肾小管仍进一步衰变.可见,输尿管梗阻解除后肾小管的恢复存在明显的不均一性.结论部分肾小管进一步衰变可能是慢性输尿管阻解除后肾功能不能完全恢复的主要病理学基础.
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外周血中一种分泌胶原的新型细胞--循环成纤维细胞
由于"循环成纤维细胞"(circulating fibrocytes)在组织损伤、修复重建和基因治疗中的重要功能,自2004年首次命名以来深受人们的关注[1].其实这种细胞早在1994年就被人们发现、分离和鉴定[2].在研究组织创伤修复过程中发现和确认了一种纤维细胞(fibrocytes),并且基于它们的生长特点和独特的细胞膜表型给它们定义为循环成纤维细胞(circulatlng fibrocytes)或游走成纤维细胞(alitofibrocytes).循环成纤维细胞能生成和分泌胶原蛋白和其他基质蛋白,存在于外周血中,具有显示它们造血来源(hematopoetic orgin)的细胞表面标记.这种新的白细胞亚群开始曾被叫作"纤维细胞"(fibrocytes),这个术语是由希腊语"kytos"(细胞)和拉丁语"fiber"(纤维)共同组成.然而,这个定义在解剖学术语中可能导致混淆,如在组织学、病理学中的名词"纤维细胞"(fibrocytes)指的是"成熟"的成纤维细胞(mature fibroblasts).在内耳的解剖组织名词中也有叫作"fibrocytes"的细胞是指毛细胞.所以学者们需要考虑给循环成纤维细胞一个更具特色的名称即循环成纤维细胞(circulating fibrocytes)或游走成纤维细胞(alitofibrocytes),后者词汇中"alitis"在希腊语中表示"流浪者",以强调这些细胞的血源游走性.而循环成纤维细胞则强调它们存在于血循环之中.
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