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酸敏感离子通道对海马神经元树突发育的影响
目的 探讨酸敏感离子通道(ASICs)在海马神经元树突发育中的作用. 方法 在体外培养第5天的原代海马神经元中转染定位于膜上的绿色荧光蛋白( F-GFP),随后在神经元培养液中加入ASICs拮抗剂Amiloride和ASIC1a选择性拮抗剂Psalmotoxin 1(PcTX1)抑制ASICs的功能,观察体外培养8d和14d这两个时间点海马神经元的树突生长、分支复杂程度. 结果 Amiloride(10 -5 mol/L)和PcTX1(1∶20 000稀释)处理3d对海马神经元树突分支总长度、树突分支总数均无显著影响,表明在海马神经元发育早期短时间抑制ASICs功能不影响树突发育.A miloride(10 -5 mol/L)处理9d可以显著降低树突分支总长度和树突分支总数;PcTX1(1∶20 000稀释)处理9d也可以显著降低树突分支总长度,但对树突分支总数无显著影响.实验结果表明,长时间抑制ASICs功能会影响树突发育. 结论 ASICs参与调节树突的发育.
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具有极性的分泌运输是神经元树突发育的形态和走向的基础
神经元在生长发育过程中会定向地生长出一根轴突和多根形态、功能不一的树突.虽然已经有一些关于轴突和树突分化的学说,但是关于树突形成时膜成分加载的细胞学机制仍不清楚.2005年11月Duke大学的Michael D. Ehlers实验室报道,神经元具有极性的分泌性运输方式是产生各种形态和方向树突的基础.
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小牛血清去蛋白注射液对培养皮层神经元树突发育的影响
目的 观察小牛血清去蛋白注射液(Deproteinised calf blood serum injection,DCBSI)对原代培养皮层神经元树突发育是否有促进的作用.方法 选用出生0~24 h的Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠,取皮层神经元进行体外细胞培养,7 d后用于实验.应用倒置相差显微镜和微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫荧光染色观察神经元树突的生长.结果 DCBSI(1,10,100 μmol·L-1)可明显促进神经元树突发育,表现为神经元树突总长度明显增加、树突末梢分支数明显增多,并呈明显浓度依赖性.结论 DCBSI对体外培养皮层神经元树突发育有促进作用.
关键词: 小牛血清去蛋白注射液 皮层神经元 树突发育 -
海马促肾上腺皮质激素释放因子与神经元树突发育
神经元树突发育受遗传和环境因素的共同影响.环境因素,如慢性应激(chronic stress)可以影响海马神经元树突的发育,改变正常的神经元突触环路联系,并导致成年时海马结构和功能的永久性损害.慢性应激也是许多神经精神疾病,如抑郁症、焦虑症、精神分裂症的一个重要发病原因.这些神经精神疾病的一个典型病理特征是海马神经元树突丢失,树突棘减少[1-2].越来越多的研究结果表明,这些神经精神疾病与边缘结构包括海马的异常发育关系密切[2-3].
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知母皂苷元对体外培养皮层神经元树突发育的影响及信号转导机制
目的 探讨知母皂苷元(Sarsasapogenin,SAR)对大脑皮层神经元树突发育的促进作用及其信号转导机制.方法 选用出生0~24 h的Sprague-Dawley(SD)大鼠乳鼠,取皮层神经元进行体外细胞培养,4 d后用于实验.倒置相差显微镜测量培养神经元树突分支总长度(TDBL)、一级树突数目(PDN)、大分支级数(MBO)和神经元胞体面积.Western blot法观察神经元p-PDK1、p-Akt473及p-mTOR蛋白表达.结果 形态学观察结果 显示 SAR (10、30、100 μmol·L-1)可明显促进树突发育,表现为树突分支总长度增加、一级树突数目增多、大分支级数增大及胞体面积增大,并呈明显浓度依赖.SAR 30+LY组、SAR 30+TCBN组、SAR 30+Rapa组的神经元树突总长度、一级树突数目、大分支级数及胞体面积较SAR30 μmol·L-1组明显降低.Western blot结果 显示SAR 30也可明显增加p-PDK1、p-Akt473及p-mTOR蛋白表达水平.SAR 30+LY组明显降低神经元p-PDK1、p-Akt473及p-mTOR的蛋白表达水平.SAR 30+TCBN组明显降低神经元p-Akt473及p-mTOR的蛋白表达水平.SAR 30+Rapa组明显降低神经元p-mTOR的蛋白表达水平.结论 SAR对体外培养皮层神经元树突的发育有促进作用,这种作用可能与PI3K/Akt /mTOR信号转导通路有关.