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美人秘笈:胶原蛋白植入剂
女人年轻的肌肤光滑饱满、柔软又富有弹性多让人羡慕!主要原因是真皮层内的胶原蛋白充足,而弹性纤维也维持在佳状态.只是过了25岁,胶原蛋白流失的速度比生长的速度要快,皮肤就开始出现衰老迹象——干燥粗糙、失去弹性等,体内的氧化作用让体内的胶原蛋白、弹性纤维受到自由基的攻击、破坏,而造成机构变形,失去原有的弹力,这些都是皱纹和脸部松垮提早出现的原因.延缓衰老、恢复青春真的那么难吗?
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艾灸祛皱有效安全,岁月再催也不老
对于女人而言,皱纹就是"咒纹",当女人第一次发现眼角的鱼尾纹时,一定会大受打击.随之而来的是化妆品的轮番轰炸.然而,化妆品只是对皮肤表层进行一些有效的护理,并不能彻底解决皱纹问题.所以要去皱,一定要采用一些内外兼修的方法.每当看到二十几岁的女孩子微笑时,其独特的表情皱纹总是那么的迷人.但是,这并不是真正的皱纹.在皮肤上无法消掉的皱痕,才是所谓的皱纹.表皮薄,水分不多的女性,皮肤干燥后失去光泽,真皮结合组织的胶原纤维及弹性纤维不强,慢慢失去弹性,便逐渐形成了皱纹.这是我们通常所认为的,如果从中医的角度来讲,又是因为什么呢?
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盆腔瘀血症用“行气祛瘀汤”
盆腔瘀血症是妇科的一种常见病.主要症状有:下腹及腰骶部疼痛,乳房胀痛,性感不快和白带过多等.发生盆腔血症的原因有:由于女性盆腔器官的解剖特异性,容易造成静脉血流缓慢,形成盆腔静脉瘀滞.或由于体质虚弱,血管壁弹性纤维减少,盆腔静脉管壁容易扩张而形成瘀血.或久立、重体力劳动、腹泻、便秘、剧烈咳嗽等,都可使腹压增大,造成盆腔瘀血的机会就多.早婚,早孕,多产也容易引起盆腔瘀血.其他如慢性子宫颈炎、慢性盆腔炎、子宫肌瘤、卵巢囊肿等疾病均可引起盆腔充血,久而久之可促使盆腔瘀血症的发生.
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穴区弹性纤维在提插手法“抗炎”效应中的作用
目的:探讨穴区弹性纤维在针刺提插手法效应中的作用.方法:30只雄性家兔随机分为6组:假手术组(N组)、模型组(M组)、针刺无手法组(W组)、针刺手法组(A组)、弹性蛋白酶预处理组(TM组)、弹性蛋白酶预处理+针刺手法组(TA组),每组5只.采用细菌内毒素制作家兔发热模型;W组、A组和TA组针刺“曲池”穴进行治疗,W组只针刺留针不做手法,A组留针期间行提插法,TA组用弹性酶预处理后进行A组同样的针刺治疗.造模后2、4、6h检测家兔血清炎性因子IL-1β、TNF-α和抗炎因子IL-4含量,6h后取材并观察穴区局部皮下组织弹性纤维形态.结果:与N组比较,M组血清IL-1β和TNF-α含量显著升高、IL-4显著降低(P＜0.01);与M组比较,W组和A组IL-1β和TNF-α含量显著降低、IL-4显著升高(P＜0.01,P＜0.05);与W组比较,A组IL-1β和TNF-α含量显著降低,IL-4含量显著升高(P＜0.01),与A组比较,TA组血清IL-1 β和TNF-α含量显著升高、IL-4显著降低(P＜0.01).较N组,A组曲池穴区皮下组织弹性纤维卷曲度有所增强.结论:针刺可以显著抑制内毒素诱发的炎性反应,针刺手法的应用可以显著提高针刺疗效.穴区弹性纤维可能是传导针刺机械刺激的重要环节.
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人升主动脉-主动脉弓的几何形态与显微结构
目的为主动脉弓生物力学和血流动力学研究提供形态学基础. 方法应用组织学和计算机图像分析方法,对5例正常成人升主动脉-主动脉弓进行计量形态学研究. 结果获得了人升主动脉-主动脉弓几何形态和显微结构成分含量沿轴向和周向连续变化的完整数据.升主动脉根部结构成分以胶原纤维为主,左、右、后瓣环、窦壁的厚度和结构成分含量在血管周向无显著差异. 结论人主动脉弓几何形态与显微结构存在血管轴向和周向非均匀性,提示主动脉弓应力应变的不均匀状况.主动脉弓胶原纤维的周向非均匀性不如弹性纤维和平滑肌显著,与其力学性质相符合.
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主动脉平滑肌细胞在三维培养中产生弹性纤维的研究
目的研究主动脉平滑肌细胞(ASMC)在仿真皮替代物的三维培养中是否能产生弹性纤维. 方法取1周龄SD大鼠胸主动脉,进行原代和传代培养,以α肌动蛋白免疫细胞化学染色鉴定平滑肌细胞.然后,将ASMC与胶原、甲壳素及糖胺多糖组合形成的凝胶混合,进行三维培养;培养1周和2周后,用Gomori醛复红染色和弹性蛋白免疫细胞化学染色,检测ASMC胶原凝胶. 结果传代细胞经α肌动蛋白免疫细胞化学染色鉴定,98%以上为ASMC.培养1周和2周的ASMC胶原凝胶中,均显示有弹性纤维存在. 结论 ASMC在仿真皮替代物的三维培养中能够产生弹性蛋白,并形成弹性纤维.
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弹性纤维参与大鼠心肌梗死后重构的形态学观察
目的 探讨大鼠心肌梗死重构过程中弹性纤维的变化及其机制和意义.方法 SD大鼠冠状动脉前降支结扎形成心肌梗死模型,于术后2、4、8、12、21周时,用Masson染色、Uana地衣红染色技术和免疫组织化学方法,分别观察梗死区弹性纤维和白细胞介素1a(IL-1a)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化,计算机图像分析系统作半定量分析.结果 心肌梗死后2周梗死区即出现弹性纤维,至8～12周高,21周弹性纤维明显减少或缺如,以胶原纤维为主.IL-1a、TNF-α表达在梗死后2周时可见,并随时间而增强.结论 弹性纤维参与心肌梗死后的愈合过程,干预弹性纤维的形成可能成为抗心室重构的手段.
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三维培养的主动脉平滑肌细胞-胶原凝胶皮下移植的研究
目的研究经三维培养后的主动脉平滑肌细胞(ASMC)-胶原凝胶移植后,是否仍能产生弹性纤维及宿主的接受状态. 方法将仿真皮替代物三维培养2周的ASMC-胶原凝胶植入大鼠皮下,分别于术后4、7、10、14和28 d取材,用HE染色、Gomori醛复红染色、α肌动蛋白免疫组织化学染色和弹性蛋白免疫组织化学染色,观察和检测ASMC-胶原凝胶. 结果在移植后第1周有大量的弹性纤维产生,但于28 d时完全消失.在移植后的28 d内,ASMC-胶原凝胶块周围没有明显的白细胞浸润. 结论利用ASMC-胶原凝胶作为一种有弹性的真皮替代物,尚需进一步的研究.
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严重急性呼吸综合征(SARS)患者肺组织基质金属蛋白酶-9的表达
目的对严重急性呼吸综合征(SARS)患者肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、巨噬细胞(CD68+细胞)及弹性纤维进行定量分析,研究三者之间变化的关系,探讨MMP-9在SARS患者肺损伤修复中的作用机制和意义.方法通过免疫组织化学技术对6例SARS死亡患者肺和5例肺外伤患者手术切除的正常肺组织中MMP-9和CD68+细胞进行检测,Gomori醛品红法显示弹性纤维,应用Motic Advanced 4.0图像分析系统进行定量分析,测定MMP-9的面密度、CD68+细胞的数量、弹性纤维的含量,并与正常对照组进行比较.结果SARS患者肺组织中MMP-9和CD68+细胞的数量均明显增加,而弹性纤维的含量明显减少,提示SARS患者肺组织中弹性纤维出现断裂.相关分析显示,SARS患者肺组织中MMP-9的面密度与CD68+细胞的数量呈正相关,与弹性纤维的含量呈负相关.结论SARS死亡患者肺组织中巨噬细胞的增加可引起MMP-9明显增加,后者可导致弹性纤维的降解,MMP-9在SARS患者肺损伤修复过程中可能起到桥梁作用.
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正常大鼠心室肌弹性纤维和弹性蛋白的增龄变化
目的 探讨大鼠心脏发育过程中弹性蛋白的形态分布特点和增龄变化规律.方法 取孕18d、生后10d、生后1个月和生后3个月大鼠各10只,采用地衣红染色、免疫组织化学和Western blotting技术,观测心室弹性纤维的分布和弹性蛋白表达的变化；利用图像分析系统对弹性蛋白进行定量分析,并对不同月龄心室弹性蛋白含量进行对比分析.结果 弹性纤维广泛分布于心外膜、心肌细胞周围、小动脉壁.弹性纤维形似发丝,无粗大纤维束；胎鼠至初生期增长迅速,幼年到成年期增速减慢.心内膜的弹性纤维在幼年期达到高峰,成年略有降低.结论 从胚胎至成年大鼠心室弹性纤维逐渐增加,这种变化是心肌生理性重构的重要组成部分.
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弹性纤维研究进展
弹性纤维是一种主要存在于结缔组织中的细胞外间质成分,由成纤维细胞、平滑肌细胞、某些软骨细胞等产生,赋予所在器官(如皮肤、肺、动脉、黄韧带、耳廓软骨等)以良好的弹性.在形态学上弹性纤维的结构很简单,光镜下呈现为分支成网的细丝状,直径介于0.2～1.0μm.
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利用醛复红染色法制作家兔皮下疏松结缔组织铺片标本
目的：探讨适用于家兔皮下疏松结缔组织铺片标本的制片方法。方法家兔3只，分别经腹腔注射10g/L锥虫蓝生理盐水溶液10～12ml。每天1次，连续注射3d后，于第4天取皮下疏松结缔组织进行铺片。待铺片晾干后，用福尔马林-酒精固定液固定约6h。然后，分别入醛复红、核固红和伊红染色液进行染色。每步之间用自来水冲洗。后，常规脱水、透明、封片。结果巨噬细胞呈不规则形，分布在纤维中间，胞质中可见粗大的锥虫蓝颗粒。细胞核呈红色。醛复红染色30～40min时，弹性纤维呈紫色或蓝紫色，胶原纤维呈浅红色。结论该法操作步骤简单，结果稳定可靠，是制作家兔皮下疏松结缔组织铺片标本适宜的方法。
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血管组织自发荧光的去除方法及应用
血管组织尤其是动脉(如主动脉、颈总动脉、肾动脉等)具有丰富的弹性纤维与胶原纤维,后两者有很强的自发荧光,在荧光显微镜下根本不能区分特异荧光与组织自身的自发荧光,显著干扰荧光染色结果的观察,这限制了免疫荧光技术、绿色荧光蛋白((WP)等荧光报告基因载体在心血管组织的应用[1].
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腰椎管狭窄症肥厚黄韧带的病理学研究及其与腰椎过度伸屈运动的相关性
目的:观察弹性纤维与胶原在正常黄韧带和肥厚黄韧带内不同应力部位的变化情况,探讨腰椎过度屈伸活动造成黄韧带损伤后其内部胶原过度表达所致纤维化与黄韧带厚度的相关性.方法:腰椎手术中收集黄韧带标本20例,其中10例来自腰椎间盘突出患者正常厚度黄韧带,设为对照组(n=10);10例来自因黄韧带肥厚导致腰椎管狭窄患者的黄韧带(n=10).对比正常黄韧带和肥厚黄韧带及肥厚黄韧带不同应力部位(腹侧部、中间部、背侧部)之间的弹性纤维和胶原表达差异;鉴定表达胶原类型;分析黄韧带厚度与黄韧带纤维化程度的相关性.结果:两组患者黄韧带厚度存在显著性差异(P
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高血压大鼠阴茎白膜弹性纤维改变对勃起功能影响的研究
目的：了解高血压大鼠白膜中弹性纤维改变对勃起功能的影响。方法选择16周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）20只和同系正常血压大鼠（WKY）10只，利用阿扑吗啡诱导勃起试验，将大鼠分为高血压勃起功能障碍组（SHR-ED）、高血压组（SHR）及正常对照组（Control），利用维多利亚蓝-丽春红染色法对不同处理组的阴茎海绵体标本进行弹性纤维的染色，利用彩色图文系统进行分析，以累积光密度（IOD）作为测量指标。结果 SHR大鼠死亡2只，余下SHR-ED组11只，SHR组7只，Control组10只。各处理组间阴茎白膜弹性纤维存在统计学差异（F＝79.024， P＝0.000），SHR-ED组阴茎白膜弹性纤维IOD含量少于SHR组（P＝0.000），SHR组阴茎白膜弹性纤维IOD含量小于Control组（P＝0.000）。结论高血压可以导致白膜弹性纤维的减少，高血压大鼠白膜弹性纤维减少到一定程度将导致勃起功能障碍。
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外膜肌成纤维细胞介导的血管重塑研究进展
血管壁具有有序的层状结构，按其形态可分为内膜、中膜及外膜三层。外膜是位于血管外层的组成结构，其结构非常复杂，含有许多细胞成分（如成纤维细胞、神经节细胞和肥大细胞等）及致密的细胞外基质成分（如胶原纤维和弹性纤维等）。长期以来人们对外膜认识仅停留在支撑血管，为神经纤维和滋养血管提供支架等。然而，近些年的一些研究证明，损伤外膜引起内膜和中膜的病理性改变与损伤内膜引起的改变相似，并且外膜在血管损伤早期也可引起内膜及中膜的重塑[1]。其中，成纤维细胞向肌成纤维细胞转化是血管重塑的一个重要标志，它不仅在损伤修复[2]和组织纤维化[3-4]的过程中起到极其关键的作用，更在血管重塑过程中发挥重要作用[5]。
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富含亮氨酸重复结构域蛋白3炎症小体在高血压大鼠主动脉夹层模型形成中的作用
目的 建立高血压大鼠主动脉夹层(AD)模型,探讨富含亮氨酸重复结构域蛋白(NLRP)3炎症小体在高血压促AD形成中的作用及相关分子机制.方法 40只雌性SD大鼠(3周龄,体质量60 g左右)随机分为4组,每组10只:对照组:正常喂食饮水;β-氨基丙腈(BAPN)组(AD模型组):0.25％ BAPN喂食;醋酸去氧皮质酮(DOCA)组:0.25％ BAPN喂食,并皮下注射DOCA油剂;左旋硝基精氨酸甲酯(l-NAME)组:0.25％ BAPN喂食,饮含l-NAME水.记录各组大鼠饮水、体质量及血压;动物死亡后(对照组大鼠为处死,模型组为自然死亡)分离主动脉行Masson三色染色及EVG染色,分别观察主动脉内胶原纤维、弹力纤维的变化情况,行免疫组化染色观察主动脉中NLRP3炎症小体相关蛋白[NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β(IL-1β)]的表达情况,采用实时聚合酶链反应及Western blot法分别检测主动脉内NLRP3炎症小体相关蛋白的基因及蛋白表达情况.结果 与对照组比较,BAPN喂养2周后大鼠体质量明显减轻,DOCA组大鼠饮水量明显增加.DOCA组、l-NAME组大鼠血压较BAPN组明显升高[干预第2周平均动脉压:(95.4士10.1)、(110.0士9.9)比(70.4±2.9)mm Hg;干预第3周平均动脉压:(128.4±13.8)、(118.5±8.1)比(76.4±5.3)mm Hg,均P＜0.01].Masson三色染色显示:DOCA组、l-NAME组大鼠主动脉中胶原纤维较BAPN组明显增多(均P＜0.05).EVG染色显示:DOCA组、l-NAME组大鼠主动脉中弹力纤维较BAPN组明显增多(均P＜0.05),且排列更加紊乱,断裂情况更加严重.免疫组化显示:与BAPN组比较,DOCA组、l-NAME组大鼠主动脉中NLRP3炎症小体相关蛋白表达增加(NLRP3:6.63±0.51、6.78±0.47比3.32±0.39;Caspase-1:5.22±0.45、6.19±0.31比3.36±0.30;IL-1β:5.51±0.53、5.80士0.40比3.18士0.35;均P＜0.05).与BAPN组比较,DOCA组及l-NAME组大鼠主动脉内NLRP3炎症小体相关蛋白在基因水平、蛋白水平的表达显著增加(均P＜0.05).结论 NLRP3炎症小体参与高血压促大鼠AD的形成.
关键词： 主动脉夹层 高血压 弹性纤维 胶原纤维 富含亮氨酸重复结构域蛋白3炎症小体 -
赖氨酰氧化酶与肝纤维化研究进展
赖氨酰氧化酶(lysyl oxidases,LOXs)又称蛋白赖氨酸-6-磷酸酶,是一种在细胞外基质(如胶原和弹性蛋白)的修饰过程中起重要作用的酶类,可以引起胶原纤维和弹性纤维的交联效应,包括分子内和分子间的交联[1].因此,在细胞外基质形成和修复反应中发挥关键作用[2].
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左心耳在房性心律失常发生、发展和治疗中的作用
左心耳（left atrial appendage，LAA）是胚胎时期原始左心房的残余附属结构，为狭长、弯曲的管状盲端。其特殊的解剖结构和纤维走形使心电活动在LAA内的传导有别于左心房( left atrium，LA)。近年研究发现，LAA不仅是血栓形成的常见部位，也是房性心律失常产生和维持的重要部位[1-2]。左心耳起源和解剖学特点胚胎时期的左心房主要由原始肺静脉( pulmonary veins，PVs)及其分支融合而成。在PVs插入LA的过程中，LA内膜血管壁成分逐渐增多，而冠状静脉窦来源的心肌成分逐渐缩小并包绕原始LA分割形成LAA[3]。组织胚胎学证实：与PVs和LA体部不同，LAA口部没有血管壁成分，其内膜仅由富含弹性纤维的胶原层和少量散在的平滑肌细胞组成，体部则包含丰富的心肌细胞，形成肉眼可见的梳状肌[3]。LAA口部心肌细胞稀少的这种解剖特点使其成为折返性心律失常潜在的关键传导区[4]。
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眉弓下缘切口行上睑皮肤松垂及眉间皱纹整形术
人们随着年龄的老化,上睑皮肤变薄,真皮内弹性纤维减退及眼轮匝机松弛,重力作用下上睑及外眼角皮肤松垂.另外,由于面部表情肌及皱眉肌的动力作用,中年以后开始出现眉间皱纹加深.自1999年以来,我们选择性采用眉下缘切口行上睑皮肤松弛整形,如果同时伴有眉间皱纹明显,亦可利用该切口行眉间除皱术,临床应用均取得良好的效果.
