首页 > 文献资料
-
胃液microRNA-133a在胃癌诊断和预后评估中的作用
目的 探讨胃液中microRNA-133a(MiR-133a)低表达是否与胃癌的进展和预后相关.方法 采集236例患者的胃液和胃黏膜样品,包括34例健康对照和202例胃癌样本,调查胃液中MiR-133a水平与胃癌的进展以及预后评估之间的相关性.通过Transwell小室实验和划痕实验观察胃癌细胞侵袭和迁移能力的变化.结果 胃癌患者胃液和癌组织中的MiR-133a水平显著下调,下调幅度与肿瘤分级、T分期和远处转移存在相关性.MiR-133a可显著抑制SGC-7901胃癌细胞的侵袭和迁移能力.结论 胃液中MiR-133a低表达与胃癌发展进程和不良临床后果呈现较高相关性,提示胃液中MiR-133a水平可以作为该疾病的进展和预后的鉴别指标.
关键词： microRNA-133a 胃液 胃癌 Transwell实验 划痕实验 人 -
MicroRNA-133a在5-氟尿嘧啶促进胃癌细胞BGC823及SGC7901细胞凋亡中的功能研究
[目的]研究mieroRNA-133a(miR-133a)在5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导胃癌细胞BGC823及SGC7901凋亡中的作用.[方法]用荧光定量PCR检测经5-Fu(IC50值)处理过胃癌细胞miR-133a的表达;构建过表达miR-133a的胃癌细胞株并行细胞增殖、细胞流式验证miR-133a的生物学功能;5-Fu分别处理过表达及敲低miR-133a的胃癌细胞株后,行细胞增殖、细胞流式、Western Blot观察细胞生长及凋亡情况.[结果]5-Fu诱导BGC823及SGC7901内源性miR-133a的表达(＞50％,P＜0.0001,24 h),miR-133a促进胃癌细胞凋亡,敲低miR-133a可以抑制5-Fu对胃癌细胞的促凋亡作用.[结论]5-Fu通过诱导胃癌细胞BGC823及SGC7901内源性miR-133a的表达,促进胃癌细胞凋亡.
关键词： 胃癌 microRNA-133a 5-氟尿嘧啶 细胞凋亡 -
microRNA-133a在心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞中的表达及抗凋亡作用
目的 观察microRNA-133a(miR-133a)在心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞中的表达及对细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为四组:①假手术组:仅开胸不结扎冠状动脉;②心肌梗死组:结扎冠状动脉前降支;③rAAV9组:先冠状动脉转染空白病毒rAAV9后再结扎冠状动脉前降支;④miR-133a组:先冠状动脉转染rAAV9-ZsGreen-premiR-133a后再结扎冠状动脉前降支.饲养8周后,real-time PCR检测大鼠心肌miR-133a、Transgelin-2(TAGLN2)、Caspase-9、Bcl-2 mRNA水平,免疫组织化学和Western blot检测TAGLN2、Caspase-9、Bcl-2蛋白水平.结果 心肌梗死后心衰大鼠心肌组织中miR-133a的表达较假手术组相比显著下降(2.963±0.461比12.518±2.21),TAGLN2和Caspase-9的mRNA及蛋白表达升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平降低.冠状动脉注射rAAV9-ZsGreen-pre-miR-133a使大鼠心肌miR-133a表达明显上调,TAGLN2和Caspase-9的mRNA及蛋白表达减少,Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平增加.结论 心肌梗死后心衰大鼠心肌miR-133a表达下调,可能使其对促凋亡基因TAGLN2和Caspase-9的降解和抑制作用减弱,从而促进心肌凋亡的发生;过表达miR-133a可能减少心肌梗死后的心肌凋亡.
-
降钙素基因相关肽通过调节microRNA-1和microRNA-133a的表达抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡
目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对心肌细胞凋亡的抑制作用及其潜在的机制.方法:异丙肾上腺素(10-5 mol/L)孵育48 h以诱导体外培养的大鼠心肌细胞凋亡,不同浓度的CGRP(10ˉ8或10-7mol/L)在异丙肾上腺素孵育前1h给药.药物处理结束后,检测心肌细胞凋亡率和细胞内活性氧的水平以及microRNA-1和microRNA-133a表达的变化.结果:异丙肾上腺素能显著增加心肌细胞的凋亡和细胞内活性氧的产生,同时伴随着microRNA-1表达的上调和microRNA-133a表达的下调,预先给予CGRP可显著抑制异丙肾上腺素的上述效应,但CGRP的有益效应可被CGRP受体拮抗剂所取消.结论:CGRP可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制活性氧的产生进而调节microRNA-1和microRNA-133a的表达有关.
-
microRNA-133a拮抗苯肾上腺素诱导的小鼠心肌肥大
目的：利用心肌细胞肥大体外模型研究miR-133a抗心肌肥大的作用机制。方法构建miR-133a腺病毒表达载体，导入293细胞并收获高表达miR-133a的病毒；取12只出生1~3 d内的小鼠心脏，采用酶消化及梯度离心法获得心肌细胞，分为对照组和模型组，模型组加入苯肾上腺素（PE）诱导；将高表达miR-133a的腺病毒感染模型组的心肌细胞，观察细胞面积的变化，RT-PCR检测Acta1、Actc1、Actb、Myh6、Myh7、BNP基因的表达。结果模型组心肌细胞加入PE培养后，较对照组面积增大3倍以上，Acta1等基因表达显著增高；肥大后模型组的心肌细胞采用miR-133a病毒感染后较未加入miR-133a病毒的模型组的心肌细胞的面积缩小，Acta1等基因表达显著降低。结论 miR-133a是心肌肥大的重要调节因子，有拮抗心肌肥大的作用。
关键词： microRNA-133a 心肌肥大 苯肾上腺素
