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听源性惊厥点燃文献资料
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听源性惊厥点燃诱导海马结构神经细胞死亡
目的检测听源性惊厥单次发作及惊厥点燃发作后,易感大鼠海马结构内是否出现神经细胞死亡现象,并对细胞死亡的相关机制进行初步分析. 方法建立听源性惊厥点燃模型,以HE染色和免疫细胞化学染色方法, 检测单次发作大鼠和点燃发作大鼠海马结构内死亡细胞的分布,以及凋亡相关蛋白Bcl-2和 Bax的表达情况. 结果听源性惊厥单次发作后,海马内未见明显细胞死亡现象;点燃后 ,海马CA1、CA2、CA4区锥体细胞层及齿状回颗粒细胞层出现大量核固缩、胞浆嗜酸性变的死亡神经元;点燃组海马CA2区及CA4区内Bax免疫阳性产物校正光密度(CA) 值较对照组显著增高. 结论听源性惊厥点燃可诱导海马结构大量神经元死亡,凋亡可能是细胞死亡的形式之一.
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听源性惊厥点燃诱导新皮质内c-fos和BDNF变化的研究
为探讨前脑结构参与听源性惊厥点燃过程的神经化学机制,本研究以c-fos基因表达作为神经元功能活动的标志,采用免疫细胞化学方法,对新皮质内参与听源性惊厥点燃过程的神经元的分布状况进行了观察,并对相关区域内脑源性神经营养因子表达水平的变化进行了分析.结果显示,单次听源性惊厥发作后,新皮质内仅有少量散在的c-fos阳性神经元存在;听源性惊厥点燃后,额、顶、枕及颞叶皮质内出现大量c-fos阳性神经元.点燃后额叶及顶叶皮质内脑源性神经营养因子免疫阳性产物的校正光密度值显著增高.结果表明,新皮质内大量神经元参与听源性惊厥点燃过程,脑源性神经营养因子表达增强很可能是其中的机制之一.
