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从良药到毒品
可卡因原本是一种临床医生在治病救人时应用的一种良药.它是在1862年,由德国化学家在科学探险中,从秘鲁带来的一种名为古柯叶的植物叶子中提取出的生物碱.1884年,美国科学家也从古柯叶中提取了可卡因.起初,科学家发现,可卡因这种微细而雪白的结晶粉末对于阻断人的神经传导有着奇妙的作用,尤其是对于人的眼、鼻、喉黏膜等疾病,可卡因既能止血,又能止痛.于是,可卡因便被应用于医疗中,成为临床医用的一种比较理想的麻醉剂.后来,美国小伙子费路易达发现,可卡因除了作为医用麻醉剂之外,还具有更加神奇的作用.
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谷氨酸递质在药物成瘾中的作用
成瘾是精神活性物质长期作用于大脑而产生的神经适应性改变,随着对脑内谷氨酸神经递质系统的深入了解,发现成瘾药物除可诱导调节突触前、后谷氨酸神经转运的蛋白质功能发生改变外,也影响大脑皮质的活性,提示谷氨酸系统在药物成瘾中起着至关重要的作用.
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二月兰对可卡因致小鼠急性肝损伤的保护作用
目的 研究二月兰籽水煎剂对可卡因致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 50只雄性ICR小鼠随机分为对照组、模型组、二月兰籽水煎剂低、中、高剂量组,每组10只.二月兰籽水煎剂经口给予折合成生药量分别为21.5、43.0和86.0 g/kg,对照组和模型组经口给予等量的蒸馏水,1次/d,连续4d;在实验的第4天,模型组、二月兰籽水煎剂剂量组腹腔注射盐酸可卡因溶液(75 mg/kg),对照组腹腔注射等量的生理盐水.在染毒后24 h,所有动物眼眶内眦静脉取血,测定血清中谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性.留取肝组织测定丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)的含量.留取部分肝组织做常规病理切片检查.结果 与正常组比较,模型组小鼠血清GPT、GOT和LDH活性均显著上升,肝组织MDA含量升高,CAT含量明显下降.与模型组比较,低、中、高剂量的二月兰籽水煎剂组小鼠血清GPT、GOT和LDH活性均显著降低,并呈剂量依赖性.肝组织MDA含量明显下降,CAT含量显著升高.病理切片显示二月兰籽水煎剂能够明显减轻可卡因对肝组织的炎症性破坏.结论 二月兰籽水煎剂对可卡因引起的急性肝损害有一定的保护作用.
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本米对可卡因所致小鼠急性肝损伤的保护作用
目的 探索本米[α-(2,4-二氯苯基).咪唑-1-乙醇]对可卡因所致急性肝损伤的保护作用.方法 ICR雄性小鼠,体重18~22 g,按体重随机分为5组,每组10只.小鼠皮下注射可卡因制备急性肝损伤模型,采用治疗性给药方法,经口给予本米观察其保护作用.测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,留取肝组织测定还原性谷胱甘肽(CSH)与氧化性谷胱甘肽(GSSG)的含量及比值,以及丙二醛(MDA)的含量,留取肝组织进行组织病理观察.结果 与对照组相比,单独给予可卡因,血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝组织中GSH/GSSG比值下降,MDA含量增加,肝小叶中心出现大量坏死细胞.与可卡因组相比,治疗性给予本米能明显降低血清ALT、AST和LDH活性,使肝组织中GSH/CSSG比值升高,MDA含量下降,肝小叶中心变性坏死细胞减少,坏死区域缩小.结论 本米能够对可卡因引起的肝损伤起到保护作用,其机制可能是改善肝脏内的氧化应激环境.
关键词: α-(2 4-二氯苯基)-咪唑-1-乙醇 急性肝损伤 可卡因 -
宫内暴露于可卡因的仔鼠脑功能的可塑性研究
目的建立妊娠中晚期接触可卡因的小鼠动物模型,探讨脑功能的可塑性现象和机制.方法测量可卡因处理组与对照组仔代小鼠在青春期和成年期的体重与脑重;运用高效液相色谱结合电化学检测器技术(High porformance liquid chromatography-electrochemistry,HPLC-EC)检测各仔鼠各时期脑内多巴胺(dopamine,DA)及其代谢产物3,4-双羟苯乙酸(3,4-dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)、高香草酸(4-hydroxy-3-menthoxyphenylacetic acid,HVA)的含量,同时检测各时期仔鼠再次接触可卡因后脑内DA、DOPAC和HVA的变化.结果有可卡因宫内接触史的仔鼠在青春期体重和脑重比对照组仔鼠下降,脑内DA及其代谢产物含量增高,上述变化在成年期恢复正常.各组仔鼠在生后青春期再次接触可卡因后DA及其代谢产物含量均升高,此时可卡因处理组仍比对照组含量高;在成年期各组仔鼠再次接触可卡因虽DA及其代谢产物虽也升高,但无组间差异.结论妊娠中晚期暴露于可卡因可以引起仔鼠脑多巴胺能神经系统功能的改变,这种改变随脑发育的不断完善而恢复正常,即具有可塑性,并且这种可塑性同样适用于静息和应激两种状态下.
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可卡因对大鼠阴茎细胞DNA合成的影响
目的:探讨长期使用可卡因对大鼠阴茎细胞DNA合成的影响.方法:每给雄性wister大鼠皮下注射盐酸可卡因(15mg/kg)80天.对照组每日给相同剂量的普通生理盐水80天.在可卡因使用的第20、40和80天,分别处死动物并取阴茎.用流式细胞技术检测细胞DNA含量及细胞凋亡.结果:在使用可卡因的20、40和80天时阴茎细胞DNA含量均减少,40天明显,80天趋于平稳,同对照组相比(P<0.05=.阴茎细胞20天时出现凋亡,40天达高峰,且持续80天平稳,同对照组相比(P<0.001).结论:长期使用可卡因影响DNA的合成,诱导阴茎细胞凋亡.
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海洛因依赖者上消化道疾病发病情况及幽门螺杆菌感染状态调查
全球化毒品问题对人类的生存发展构成重大威胁,1998年联合国有关资料显示:全球有2 100万人遭受可卡因和海洛因之害,1999年中国公安部门登记在册的吸毒人数为68.1万。由于该人群的特殊性,国内对其上消化道疾病的发病情况及幽门螺杆菌(Hp)感染状况缺乏系统调查,我们从昆明市强制戒毒劳教管理所的600余名在押犯人中随机抽取51人行相关检查,现报告如下。
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不同频率电针对大鼠可卡因条件性位置偏爱效应的影响
本文利用条件性位置偏爱方法(conditioned place preference,CPP)评价电针对可卡因渴求的抑制作用.药物引起的CPP是目前公认的药物渴求的动物模型.在本实验中,采用"倾向性"程序训练不同剂量可卡因的大鼠CPP模型,以偏爱分值作为判别大鼠产生CPP的指标.CPP形成后,分别对两组大鼠给予2 Hz和100 Hz电针刺激,观察其对CPP的影响,并对另外四组大鼠分别给予足底电击、插针不给电刺激、单纯放入固定架以及不给任何处理作为不同的对照组.本实验还观察了单次电针刺激对CPP抑制作用的时程.
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五指毛桃拮抗毒品可卡因的肝毒性作用及其活性成分研究
目的:研究中药五指毛桃拮抗毒品可卡因的肝脏毒性作用及其活性成分.方法:采用雄性ICR小鼠可卡因中毒模型.将ICR小鼠分别灌胃给予五指毛桃水煎剂,剂量分别相当于生药100,200,300 g·kg-1,皮下注射盐酸可卡因染毒造模,测定血清中丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性,留取动物肝脏组织,观察肝组织病理变化并测定肝组织过氧化氢酶(CAT)活性.通过活性追踪法寻找五指毛桃的活性成分,并用相同方法对得到的化学成分抗可卡因肝毒性作用进行验证.结果:五指毛桃水煎剂能够使可卡因染毒小鼠血清转氨酶及过氧化氢酶含量呈剂量相关性降低,且使肝组织有明显病理改变.补骨脂素作为五指毛桃的主要成分,具有拮抗可卡因肝毒性的作用.结论:五指毛桃可明显保护可卡因造成的肝损伤,补骨脂素是其主要活性成分.
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妊娠中晚期暴露于可卡因对后代脑发育影响的形态学观察
目的建立妊娠中晚期接触可卡因的小鼠动物模型,研究可卡因对后代脑发育是否具有持续影响.方法称量实验组与对照组仔鼠在P10的体重与脑重;分别采用甲苯胺蓝染色和免疫组织化学方法,观察各组仔鼠大脑皮质神经元和胼胝体与海马神经胶质细胞的发育情况.结果可卡因处理组的仔鼠P10体重与脑重比对照组明显降低;神经元极性紊乱、各皮层结构不清,神经元发育不良;GFAP免疫组织化学染色显示胼胝体区与海马区星形胶质细胞含量降低.结论妊娠中晚期暴露于可卡因对后代脑的发育具有长期影响,引起形态学的持续改变,这种影响可能在后代表现出的神经行为异常发病机制中扮演着重要角色.
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中央杏仁核神经元ERK-MAPK信号通路介导大鼠可卡因寻求行为
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FosB和Glu受体Ⅱ亚型与慢性可卡因成瘾
过去的一段时间里,CREB一直被认为是与药物成瘾有密切关系的明星分子.但随着研究的不断深入发现,急性给予可卡因可引起ΔFosB家族的多种转录因子在伏核暂时性高表达,但慢性给予可卡因却可诱导Fos家族的异型体ΔFosB在伏核长期高表达,类似现象也见于反复给予其他成瘾性药物,因此ΔFosB遂脱颖而出成为又一个新星分子.1999年9月在英国Nature杂志发表的一篇文章报道,ΔFosB的表达增加及其引发的Glu受体Ⅱ亚型的增加可加强慢性给予可卡因引起的成瘾性,这可能与人类成瘾的形成相似.
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CART 肽:一种新的与成瘾和进食相关的神经肽
近年来,科学家们发现,可卡因和安非他明可使大鼠纹状体中CART mRNA的水平显著增高,此后早已在脑中被找到的CART 蛋白片段才受到重视,遂将此蛋白命名为CART(cocaine and amphetamine regulated transcript,受可卡因和安非他明调节的转录产物).大鼠主要含有大、小两个CART片段,人类只有其中含116个氨基酸的短片段.人类CART基因位于5号染色体上,其CART cDNA序列与大鼠cDNA有80%相同.CART肽存在于神经元的轴突末端和致密小泡中,且在人、猴、大鼠的分布是一致的,可能是一种在所有哺乳动物中都有分布的肽类神经递质;而且在肠肌丛的纵肌神经元中发现其存在,提示其是一种脑-肠肽;双标记免疫组化证明,CART肽与GABA、酪氨酸羟化酶、proopiomelanocortin(POMC, 前阿黑皮素)和乙酰胆碱转移酶共存,因而可能是一种辅助递质.
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短暂的多巴胺释放可触发可卡因依赖大鼠的自身给药行为
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可卡因加剧心脏病发作
可卡因会加剧心脏病发作的疑问近有了确切的证据.波士顿一个医学中心的专家A.Mittleman及其同事分析了3946例心脏病发作患者的病历,发现其中有38位病人在发病的当年使用过可卡因,有9位在发作前的一小时内使用了可卡因.
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海洛因"体内携毒"综合征
"体内携毒"综合征(body packer syndrome)是携毒者将违禁药品(海洛因、可卡因、安非他命等)包裹后吞入胃肠道,进行毒品运输.以下报道2例胃肠携毒致超大剂量急性海洛因中毒病例,同时回顾文献,讨论体内携毒综合征的诊断和治疗问题.1 病历报告病例1:女,24岁,湖南人.因嗜睡、呼吸困难1 h,于2001年3月24日来诊.查体:神志不清,呼吸3次/min,发绀,血压110/70 mm Hg,心率140次/min.
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阿片类物质依赖对患者的危害及干预策略的研究进展
根据联合国2002年的估计,全球大约有2亿人使用非法药物,其中1.63亿人使用大麻,0.34亿人使用苯丙胺,800万人使用摇头丸,0.14亿人使用可卡因,0.15亿人使用阿片类(0.1亿人使用海洛因).
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早产儿产前可卡因接触与颅内超声表现
目的:评估早产儿产前接触可卡因,是否可以增加颅内室管膜下囊肿的发生率.方法:系统回顾了92例早产儿(<37孕周)的临床资料和颅内超声表现,并将他们分为:产前有可卡因接触组和无可卡因接触组,进行观察.结果:92例中有3例因用药史不明而除外 ,余下的89例早产新生儿,其室管膜下囊肿的发生率为15%(13/89),其中产前有可卡因接触史的新生儿室管膜下囊肿发生率为46%(6/13),而无接触者为9%(7/76) (P<0.01).结论:产前接触过可卡因的早产儿,其室管膜下囊肿形成的发生率有增加趋势.
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病例64:36岁男性吸毒者胸痛
36岁,男性,吸毒者,胸骨下方痛,放射至左上肢.既往身体健康,无心脏病史,每天吸烟两包,有时吸食可卡因.入院前24 h还吸食可卡因1次,无糖尿病、高血压或家族冠心病史.
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吃糖太多削弱精神健康
研究发现甜品具有潜在的成瘾性,跟毒品可卡因的作用机理类似众所周知,吃太多甜食可导致肥胖、2型糖尿病等躯体健康问题,但高糖饮食对精神健康的消极影响还未得到充分的关注.大量研究显示,糖浆、蜂蜜等甜味剂可影响心情和学习能力,诱发一系列精神卫生问题.美国国家精神卫生研究所高级临床科学家戴维·萨克博士为你逐一介绍.