中国疼痛医学杂志
Chinese Journal of Pain Medicine 중국동통의학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 北京大学；中华医学会疼痛学分会
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-9852
- 国内刊号： 11-3741/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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带状疱疹后神经痛病人静息态镜像同伦功能连接研究
目的:应用静息态功能磁共振成像(resting-state functional MRI,rs-fMRI)基于体素-镜像同伦连接(voxel-mirrored homotopic connectivity,VMHC)方法,探讨带状疱疹后神经痛(postherpetic neural-gia,PHN)病人两大脑半球之间的同伦功能连接改变.方法:利用3.0T MR采集18例右利手PHN病人(男性11例,女性7例;平均年龄,59.67±8.41岁)和18例相匹配的健康志愿者(男性11例,女性7例;平均年龄,38.50±7.51)的rs-fMRI数据.然后采用VMHC方法分析数据.结果:与健康对照组(healthy controls,HCs组)比较,PHN组背外侧前额叶、楔前叶和后扣带回(prefrontal cortex and the precuneus and posterior cingulate cortex,PCUN/PCC)存在VMHC显著下降.楔前叶和后扣带回(PCUN/PCC)VMHC下降与视觉模拟评分法(visual analog scale,VAS)疼痛评分呈正相关(ρ=0.651;P=0.006).受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析显示前额叶和PCUN/PCC两个脑区ROC曲线下面积分别是0.898和0.923,表明VMHC可以用来区别PHN和HCs组.结论:PHN病人两大脑半球间功能连接下降,而且这也是一个重要的新的途径去探究和更好的理解PHN病人脑内源性功能构架断裂的本质.
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经皮脊神经后内侧支毁损术治疗慢性关节突关节源性腰痛
目的:观察经皮脊神经后内侧支毁损术治疗慢性关节突关节源性腰痛的临床疗效,探讨其应用的安全性及有效性.方法:2015年8月至2017年5月,收治慢性腰痛病人76例,所有病人均经对照性诊断阻滞确诊为关节突关节源性腰痛.根据病人选择及知情同意,42例经皮脊神经后内侧支毁损术治疗(射频组),34例采用保守治疗(对照组).病人评价治疗前后视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、腰椎Oswestry功能障碍指数(oswestry disability index,ODI)及病人满意度(patient Satisfac-tion Index,PSI),并行腰椎动力位X线检查,观察腰椎活动度(range of motion,ROM)的变化情况.所有病人接受6～30个月的随访.结果:治疗后4周、12周及末次随访时,对照组VAS评分、ODI指数和腰椎整体ROM与治疗后2周有显著差异(P<0.05).治疗2周后各时间点,射频组VAS评分、ODI指数明显低于对照组,腰椎整体ROM则明显高于对照组,各指标均明显优于治疗前(P<0.05),与治疗后2周无显著差异.结论:经皮脊神经后内侧支毁损术是治疗慢性关节突关节源性腰痛安全、有效的方法,疗效优于传统保守治疗方法.
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SCN9A基因多态性与肺癌疼痛发生及 阿片镇痛剂量的相关性
目的:探讨SCN9A基因多态性与肺癌病人疼痛发生之间的相关性,同时分析其与阿片类药物镇痛剂量间的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测246例肺癌病人和106例对照者的SCN9A-rs6746030位点基因分型.对影响肺癌疼痛发生的混杂因素进行单因素分析及多因素logistic回归分析.采用Mann-Whitney检验比较不同基因型间阿片类药物用量的差异.结果:(1)疼痛组、无痛组和对照组的rs6746030等位基因(G/A)频率分别为0.83/0.17、0.94/0.06和0.95/0.05,无痛组和对照组基因分型无统计学差异;(2)疼痛组与无痛组相比,基因型GA/AA为肺癌疼痛发生的独立危险因素(P<0.001,OR=3.695,95％CI=1.883-7.253);Ⅲ-Ⅳ期肺癌病人的疼痛发生风险显著增高(P=0.009,OR=2.339,95％CI=1.235-4.431);(3)中、重度疼痛组病人不同基因型间24 h阿片类药物用量无统计学差异.结论:尚不认为SCN9A-rs6746030多态性影响肺癌疼痛病人阿片类药物的镇痛剂量,但基因型GA/AA可能是影响肺癌病人疼痛发生的独立危险因素之一.
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神经病理性疼痛大鼠母爱行为对子鼠炎性痛及下丘脑催产素表达的影响
目的:探讨神经病理性疼痛大鼠母爱行为对子鼠炎性痛及下丘脑催产素表达的影响.方法:健康成年SD大鼠随机分为四组:CCI雄性(C1组)、CCI雌性(C2组)、假手术雄性(S1组),假手术雌性(S2组),每组12只.手术组建立慢性缩窄性损伤(CCI)模型.四组大鼠按照C1C2组和S1S2组进行配对,将F1代子鼠采用随机数字表法分为2小组,即:FC2组和FC2'组、FS2组和FS2'组,其中FS2'组与FC2'组在出生后互换喂养,而FC2组和FS2组仍由原母鼠喂养.检测四组母鼠回收和舔舐仔鼠的母爱行为.福尔马林实验检测子鼠炎性痛反应,ELISA法测定血清内促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和皮质醇(COR)浓度并用免疫组织化学法检测视上核催产素(OT)表达.结果:与FS2组或FC2'组相比,FC2组或FS2'组回收潜伏期、回收总时间和舔仔潜伏期时间延长,舔仔总时间缩短.FC2组、FS2'组Ⅱ相痛觉评分、血清CRH和COR浓度明显高于FC2'和FS2组,Ⅰ相痛觉评分四组间无差异,而OT的表达则明显降低.结论:神经病理性疼痛大鼠的母爱行为虽然对子鼠基础痛域无明显影响,但会增强子鼠对新发生疼痛的感知,这些行为改变可能与子鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴应激激素升高及下丘脑催产素表达下调有关.
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阿片药物耐受病人疼痛阈值变化的临床研究
目的:通过观察阿片药物耐受的癌痛病人疼痛程度、疼痛阈值的变化以及其神经病理性疼痛的发生情况,揭示阿片药物导致癌痛病人痛觉敏化的临床现象.方法:采用前瞻性队列研究,将2016年9月至2017年9月疼痛科就诊的41例中、重度癌痛病人按照每日阿片药物摄入剂量进行分组(不同阿片药物按照镇痛作用等效剂量进行换算),每日阿片药物摄入剂量相当于口服吗啡剂量<60 mg者为阿片未耐受组,每日阿片类药物摄入剂量相当于口服吗啡量≥60 mg且维持该剂量超过1周者为阿片耐受组.比较两组癌痛病人的疼痛程度、疼痛阈值以及神经病理性疼痛的发生率.结果:阿片耐受组纳入病人19例,阿片未耐受组纳入病人22例.两组癌痛病人的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)分别为8.2±1.3(阿片耐受组)和7.6±2.2(阿片未耐受组),两组无显著差异(P>0.05);阿片耐受组病人的疼痛阈值为97.7±25.6 g,与阿片未耐受组158.7±57.4 g相比,明显降低(P<0.05);且阿片耐受组癌痛病人的神经病理性疼痛发生率高于阿片未耐受组(27.2％vs.19.2％).结论:虽然阿片药物耐受的癌痛病人与阿片药物未耐受的癌痛病人疼痛程度相同,但是阿片药物耐受的癌痛病人疼痛阈值明显降低,更易发生痛觉敏化.
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多次脉冲射频治疗臂丛神经损伤后疼痛1例
外周神经损伤引起的神经病理性疼痛属于神经损伤常见并发症,其产生的机制复杂,病人常伴有抑郁焦虑,治疗效果差是困扰临床医生的一个问题.射频技术在治疗外周神经损伤引起的疼痛方面取得了一定效果,但由于神经损伤的部位难以确定,往往会影响治疗效果.超声引导技术的应用,大大提高了治疗效果.
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侧卧位CT引导下C8T1脊神经根射频治疗带状疱疹后神经痛1例
1.病例资料病人贺某,男,79岁.因"右胸背腋、右上肢尺侧皮肤疱疹后剧烈疼痛49天"就诊.病人49天前出现右胸背部、右腋下、右上肢尺侧阵发性烧灼样刺痛,2天后疼痛相应部位出现成簇疱疹,入住皮肤科对症治疗.14天后疱疹结痂脱落,但仍有剧烈的阵发性疼痛,药物治疗效果欠佳,视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS) 5～8分.本次以"带状疱疹后神经痛(post herpetic neuralgia, PHN)"收住院.查体:神清,精神差,原疱疹区(右C8T1T2脊神经支配区)皮肤色素沉着(见图1),触诱发痛明显,自主爆发痛10～15次/小时,VAS 6～8分.辅助检查:出凝血时间及凝血酶原时间正常.
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椎旁肌肉痛点注射致脊髓蛛网膜炎1例
肌肉筋膜炎是肌肉及筋膜的无菌性炎症反应,是导致颈部疼痛的常见原因,在临床上较为常见,其治疗方法包括药物治疗、物理治疗和有创介入治疗 [1].有创介入治疗具有方法简单、起效快、效果确切等优点,是疼痛科门诊常使用的治疗方法.有创介入治疗包括银质针、小针刀、痛点阻滞等治疗,其中痛点阻滞在临床上应用较为广泛.颈部痛点阻滞治疗可出现严重的不良反应如脊髓损伤、蛛网膜炎、截瘫甚至死亡 [2],目前国内外关于这些严重并发症的系统治疗的文献较少.我科室对一例诊断为颈部肌肉筋膜炎的病人进行痛点阻滞治疗后出现严重并发症,终诊断为脊髓蛛网膜炎,经2周加强治疗后好转,现总结汇报如下.
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冲击波治疗32例延迟性肌肉酸痛的疗效分析
延迟性肌肉酸痛(delayed onset muscle soreness, DOMS)是指人体进行不习惯的运动或肌肉高强度离心收缩,运动结束12～48 h后出现的肌肉酸痛,可持续5～7天,是一种特殊的肌肉疲劳.虽然DOMS随着时间推移可自愈,但轻者可出现肌肉轻度发僵,活动时减轻;严重者疼痛剧烈,肌肉肿胀,严重影响活动和日常生活 [1].目前许多学者致力于研究 DOMS的相关机制,也取得了一定的成果,提出了各自的假说,比如机械损伤学说、肌肉痉挛学说、乳酸堆积学说以及炎症理论、能源物质消耗与代谢调节酶系失活理论等.但这些假说并不足以全面说明 DOMS的发生、演变、转归的规律.DOMS机制尚不明确,其治疗尚未有较好的方法.目前DOMS的治疗临床多采用维生素E/C、中药、按摩、针灸、冷热疗法等 [2],但并没有一种方法能够完全消除 DOMS的症状.冲击波是新兴的康复治疗手段,在软组织疼痛中应用非常广泛,但在DOMS的治疗方面鲜有报道.将冲击波引入DOMS治疗领域是本研究的创新之处,本研究使用冲击波治疗了32例DOMS,初步表现出良好的治疗效果.现报告如下.
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唑来膦酸对女性骨质疏松病人的疗效观察及对骨代谢物的影响
骨质疏松症 (osteoporosis, OP)是一种以骨量下降,骨微结构损坏,骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病.原发性骨质疏松症主要包括绝经后骨质疏松症和老年骨质疏松症 [1].骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折,从而导致病人的病残率和死亡率增加.我国绝经后原发性骨质疏松症女性病人普遍存在,据调查显示50岁以上女性骨质疏松症占总患病率为26.7％,随着年龄增长,发病率以每10年20％的增长率增高 [2].唑来膦酸作为第三代双膦酸盐类抗骨质疏松药物,已被用于治疗女性绝经后骨质疏松症 [3],但目前尚缺乏对唑来膦酸输注不同时间段的临床疗效对比以及对骨代谢指标影响的文献报道.本研究通过回顾性分析我院2013年至2016年女性原发性骨质疏松病人应用唑来膦酸治疗不同时间段后的骨密度和骨代谢标志物的变化,评价该药物不同疗程对女性骨质疏松病人的临床疗效和骨代谢的影响,指导临床用药.
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对侧椎间孔入路经皮三靶点法-脊柱内镜技术治疗严重髓核脱出型腰椎间盘突出症
自1996年 Kambin和 Zhou首次提出椎间孔成形术概念以来,特别是近年来随着脊柱微创理念深入人心,以及光学、影像学引导等技术的进步,经皮内镜腰椎间盘切除术(percutaneous endoscopic lumbar discectomy, PELD)取得突飞猛进的发展,且PELD具有创伤小、出血少和术后恢复快等优点,目前被广泛应用于腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等疾病的治疗 [1～3].但严重髓核脱出型腰椎间盘突出症脱出的髓核常常移位到神经根管,经常规患侧路径行PELD技术完整摘除脱出髓核组织困难.近年来,也有学者 [4,5]借助镜下动力系统,经椎弓根或椎板路径行PELD技术摘除严重脱出的髓核,但是该路径需磨除部分椎弓根及椎板,破坏了脊柱的稳定性,均未在临床中广泛推广.Kim [6]及石磊 [7]等介绍了经对侧椎间孔入路PELD技术治疗游离型腰椎间盘突出症,解决了解剖结构的限制,不需磨除椎弓根及椎板,手术更加微创,但同时提出置入工作通道要求高.严重髓核脱出型腰椎椎间盘突出症,采用同侧入路脊柱内镜技术,因视野阻碍,容易髓核残留,影响术后病人满意度;而对侧入路脊柱内镜技术可完整取出突出髓核,但对置入工作通道要求很高,临床中推广较难.我们针对目前临床困境,提出对侧入路经皮三靶点法-脊柱内镜技术,降低了术中置入工作通道的难度,便于临床推广.本文回顾性分析了2014年1月至2017年3月13例对侧椎间孔入路经皮三靶点法-脊柱内镜治疗严重髓核脱出型腰椎间盘突出症病人,旨在探索对侧椎间孔入路经皮三靶点法-脊柱内镜技术的安全性及有效性,为进一步临床应用提供参考.
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经颅磁刺激在偏头痛中应用的研究进展
偏头痛是一种神经功能障碍性疾病,发作时多以单侧、中重度、搏动性疼痛为主要特征,其发病机制至今尚未完全阐明.经颅磁刺激是一种无创、无痛、操作方便、安全可靠的技术,可以通过检测和对比大脑皮质运动诱发电位的阈值、振幅及视觉诱发电位的阈值等指标的变化及其对偏头痛的疗效,以期为偏头痛的发病机制、疗效评价、治疗方法及预防提供客观依据.
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OPRM1基因甲基化在疼痛及阿片类镇痛药物 应用中的研究进展
OPRM1基因是编码μ阿片受体的基因,OPRM1基因甲基化是其重要的表观遗传学调控机制,会影响OPRM1基因的功能及μ阿片受体的表达.近年来,多项临床和基础研究显示,OPRM1基因甲基化在疼痛及机体对阿片类药物的镇痛反应中具有重要作用,并可能参与酒精依赖症与阿片类药物成瘾.本文就OPRM1基因甲基化相关研究进展进行综述,以探讨其在疼痛和阿片类药物反应中的作用及临床价值.
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鞘内镇痛在难治性疼痛治疗中的应用
鞘内镇痛(intrathecal analgesia)是将镇痛药物注入蛛网膜下腔,直接作用于脊髓与大脑产生镇痛作用的技术.现临床存在大量难治性疼痛病人,对常规镇痛治疗手段疗效不佳并出现难以耐受的不良反应,急需更多的疼痛管理模式更快更好地控制疼痛.鞘内镇痛具有起效快、用药量小、镇痛效果确切、药物不良反应轻等优点.鞘内镇痛通过植入式装置广泛应用于各种难治性癌痛与非癌痛的治疗.
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皮质脊髓投射决定触觉和神经病理性触痛的敏感性
当前的躯体感觉感知模型强调感觉信息加工处理的过程是从初级感觉神经元经脊髓再传递到大脑.人们普遍认为心理对感知的影响是发生在脑内某些局部区域.本文主要研究脊髓水平的感觉信息的传入是否直接接受来自大脑皮质的、自上而下的控制.尽管皮质脊髓束(CST)传统上被视为主要运动通路,但是有一群源自初级和次级躯体感觉皮层的皮质脊髓神经元(CSN)通过CST轴突直接投射到脊髓背角.躯体感觉中CSN活性的降低或CST的横断都会选择性地损害小鼠对轻触觉刺激的行为反应,但不改变对伤害性刺激的行为反应.此外,以上对CSN的操控极大地减轻了外周神经病理性疼痛中由触觉引发的异常性疼痛(Allodynia).触觉刺激可以激活躯体感觉CSN,进而通过其皮质脊髓投射促进通过轻触诱发的脊髓背角深层的胆囊收缩素阳性的中间神经元的活动.这种由触觉驱动的脊髓-皮质-脊髓前馈反射致敏环路对于在触觉诱发的异常性疼痛条件下募集脊髓伤害性神经元非常重要.以上研究结果表明,脊髓中正常和病理条件下的触觉信息处理过程直接接受来自皮层的操控,并为神经病理性疼痛的治疗开辟了新思路.
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基于环境调控的大鼠镇痛模型
认知和疼痛存在相互作用,并具有相似的神经机制:慢性痛会对认知行为产生不利影响,而认知过程能够调节痛觉感知.安慰剂镇痛效应就是认知影响疼痛的典型案例.临床研究表明,认知干预可有效改善术后疼痛.然而,认知调控疼痛的具体机制尚不明确.以人类为研究对象不能进行可侵入性的相关机制探索.
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肠道菌群与偏头痛的关系探讨
偏头痛是一种反复发作、致残率高且发病率高的原发性头痛,其病理生理学机制尚不明确.目前的研究发现偏头痛病人常伴有胃肠道症状,与肠易激综合征、胃潴留、胃食管反流和乳糜泻等胃肠道疾病共病出现,胃肠道疾病病人头痛的发生率较高,某些食物能够诱发和加重偏头痛发作,有些饮食能够用于缓解偏头痛,益生菌在偏头痛的治疗中也发挥了一定的作用,以上表明偏头痛与胃肠道之间存在密切关联.本文主要讨论肠道菌群对大脑功能的影响,并推测微生物群-肠-脑轴可能与偏头痛的发生有关,以期为偏头痛的病理生理学机制研究提供新思路.
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我国癌症疼痛项目的进展
在新中国成立之前,由于鸦片战争的影响,人们对麻醉品心存恐惧.除了手术以外,用于疼痛的处理基本上处于空白状态.新中国成立以后,受学习前苏联的影响,医疗单位对麻醉品管理十分严格,而且是定量供应.多数病人尤其是癌症病人得不到合适的处理.以致有的病人说:"我不怕死,但怕疼痛的折磨".我特别记得,在20世纪70年代,开麻醉药要用粉色的特殊处方,科里只有两人具有麻醉药处方权.一次,一位已经工作十几年的同事在门诊值夜班,不好意思半夜叫起我,就偷偷要我签了两张粉处方给她,万一有严重疼痛的病人可以领一针哌替啶(杜冷丁),结果被药房主任发现,我受到严厉批评.
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主编寄语
在2019年《中国疼痛医学杂志》25卷开篇之际,我谨代表《中国疼痛医学杂志》编辑部全体人员向各位编委、作者、读者和大力帮助我刊发展的各学术团体致以衷心的谢意和新年的祝福!真诚感谢多年来为我刊写稿的作者,正是你们的不吝赐稿,促进了我刊的持续发展.衷心感谢为我刊辛勤付出的编委,正是你们严格的科学精神和认真的工作态度,保证了本刊的学术水平.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
