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中国疼痛医学

中国疼痛医学杂志

Chinese Journal of Pain Medicine 중국동통의학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国教育部
  • 主办单位: 北京大学;中华医学会疼痛学分会
  • 影响因子: 1.45
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1006-9852
  • 国内刊号: 11-3741/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: http://casp.ijournals.cn
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1995
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《中国疼痛医学杂志》编辑部
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 韩济生
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 药物的毒性反应与镇痛作用假阳性关系的探讨

    作者:代蓉;李国花;段小花;李秀芳;林青

    目的:探究药物毒性在镇痛实验热板法中出现假阳性反应剂量与半数致死量(lethal dose 50,LD50)之间的关系,为镇痛药的筛选提供依据.方法:选取敌敌畏、四氯化碳及硫酸阿托品3种具有毒性但无中枢镇痛作用的受试物,采用改良寇氏法测定其半数致死量(lethal dose 50,LD50),同时用热板法检测3个受试物的痛阈值,分析其LD50与“镇痛”剂量之间的关系.结果:当3个受试物的“镇痛”剂量为其LD50的15-1~ 10-1时,能显著提高热板致小鼠痛觉反应的痛阈值(P<0.05,P<0.01),从而出现镇痛作用假阳性结果.结论:药物的毒性与镇痛假阳性反应有一定的相关性,用热板法筛选镇痛药物时,若药物剂量在其LD50的15-1~ 10-1区间时所出现的镇痛作用有可能是因为药物的毒性反应造成的镇痛实验假阳性结果.

  • 联合微创疗法治疗脱垂型腰椎间盘突出症的临床研究

    作者:呼春;张郡;刘钦毅

    目的:经皮穿刺联合微创疗法与常规保守治疗脱垂型腰椎间盘突出症的临床效果的对比研究.方法:选取50例脱垂型腰椎间盘突出症患者,其中24例患者在DSA引导下病变椎间隙行4种疗法联合治疗作为观察组,其余26例行常规保守治疗作为对照组.两组患者治疗后1个月、3个月时进行的随访,比较VAS评分、主观满意度评分、优良率、平均住院时间、平均恢复日常生活时间等.结果:两组优良率、平均住院时间、平均恢复日常生活时间比较有显著性统计学意义(P<0.05).结论:联合微创疗法治疗脱垂型腰椎间盘突出症与传统保守治疗相比具有疼痛缓解程度更强,近期疗效更加确切,住院时间短,恢复日常生活快等优点.

  • 脊髓胶质细胞在rhEPO预防神经病理性疼痛中的作用机制的研究

    作者:贾宏彬;刘健;李伟彦;徐建国;金毅

    目的:探讨预防性给予重组人红细胞生成素对雄性大鼠L5脊神经切断大鼠机械、热痛觉过敏的影响及可能的机制.方法:选用Sprague-Dawley (SD)雄性大鼠30只,选用L5脊神经切断神经病理性模型;随机分成3组(n=l0):假手术+生理盐水组、损伤+生理盐水组、损伤+重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO) (5000 U/kg)组;术前1天给药,连续给药7天.采用von Frey纤维和Hargreaves法测定各组机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL);采用实时定量多聚酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)的方法检测脊髓胶质细胞标志物白细胞分化抗原11b (cluster of differentiation antigen 11b,CD11b)和胶质细胞酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的mRNA表达水平.结果:与生理盐水预给药手术组相比,预防性腹腔注射rhEPO 5000 U/kg,能显著缓解大鼠的机械、热痛高敏行为(P<0.05,P<0.01),降低脊髓胶质细胞白细胞分化抗原和胶质细胞酸性蛋白的mRNA表达水平(P<0.05).结论:发现预防性给予rhEPO能预防神经病理性疼痛的发生.其效应与其抑制胶质细胞活性相关.

  • 腰椎间盘突出症的红外热像“下肢神经刺激征象”机制探讨

    作者:贾和平;张大伟;周文生;金瑞林

    目的:探讨腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)红外热像(infrared thermal imaging,ITI)“下肢神经刺激征象”的发生机制,并为腰椎间盘突出症新疗法提供理论依据.方法:将2010年9月至2012年3月我院疼痛科LDH患者分为2组.第1组为LDH不伴主诉患侧下肢发凉者(n=46),第2组为LDH伴主诉患侧下肢发凉者(n=20).于治疗前、后分别评估患者VAS并行下肢ITI检查,研究ITI“下肢神经刺激征象”的机制.结果:两组治疗前下肢VAS分别为6.58±0.97、6.45±1.05,治疗后VAS分别降至1.33±0.64,1.30±0.73;两组患者治疗前ITI均出现“下肢神经刺激征象”;下肢疼痛程度越重,“下肢神经刺激征象”越明显.第1组和第2组中11例患者经治疗疼痛缓解后其ITI未再表现为此征像,第2组有9例患者于治疗后ITI仍存在“下肢神经刺激征像”,主要表现为患侧下肢前内侧或后侧低温区.结论:LDH患者ITI“下肢神经刺激征象”发生机制并非通常认为的腰、骶神经根中交感纤维和/或窦椎神经受刺激所致,而主要是由疼痛刺激引起的一种脊髓反射,进而引起患者下肢的交感缩血管反应;椎旁交感干和/或两侧交通支受刺激引起下肢缩血管反应是LDH患者ITI表现为“下肢神经刺激征象”次要机制.

  • X-刀大口径准直器对原发性三叉神经痛治疗的低剂量学研究

    作者:郭化东;姜秀玲;梁照明;林平;张本华

    自2004年7月至2010年7月应用X-刀治疗原发性三叉神经痛83例,疗效满意,初步分析如下.方法1.一般资料83例原发性三叉神经痛患者:年龄43 ~ 81岁,平均57.4±18.3岁.男32例,女51例.病程8~ 30年,平均16.4±10.7年.左侧29例,右侧52例,双侧2例;Ⅰ支2例,Ⅱ支21例,Ⅲ支43例,Ⅱ支合并Ⅲ支者7例.神经影像检查无阳性发现,均有长期服用卡马西平史,或者合并服用苯妥英钠史.47例曾接受射频治疗和其它封闭治疗.2.治疗方法面模固定下,83例原发三叉神经痛患者行普通CT扫描,应用骨窗位,从中颅凹底始,到颞骨岩嵴段,连续作1.25 mm或者0.625 mm厚薄层扫描,在岩骨嵴三叉神经节压迹这一骨性标志寻找三叉神经节位置,设置靶点;应用10 ~ 13 mm限光筒,中心剂量17 Gy推量至29 Gy,单次照射.治疗系统为TOPSLANE治疗专家系统.参考剂量线为100%剂量曲线.靶点均采用共面照射.

  • 玻璃酸钠复合牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物及利多卡因关节腔注射治疗膝关节慢性骨关节痛疗效分析

    作者:滑利;杨勇;赵建民;刘刚

    慢性骨关节痛是一种严重危害老年人健康的慢性进行性骨关节疾病,该病的发病率呈逐年上升趋势.慢性骨关节痛又以膝关节病为多;临床多见于中老年肥胖患者,女性多于男性;该病是引起老年人致残的重要原因,严重影响老年人生活质量;目前尚缺乏特效疗法,多以休息、理疗、关节腔注射玻璃酸钠,以及长期服用非甾体类抗炎镇痛药为主要疗法;但是多数患者仍感觉疼痛缓解不满意,效果不持久.2008年以来,作者对门诊986例慢性骨关节痛患者采用玻璃酸钠复合牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物(神经妥乐平)及利多卡因关节腔注射治疗;报告如下.

  • 非营养性吸吮对新生儿疼痛的护理干预

    作者:季庆华

    在临床疼痛治疗领域中,小儿镇痛未曾得到应有的重视,尤其是新生儿,认为其神经系统发育尚未成熟,对疼痛敏感性差,故一直未予以重视和正确的处理.大量的研究证实,反复疼痛可对新生儿造成一系列的近期和远期的不良影响.因此,指导有效安全的非药物干预疗法对新生儿疼痛控制显得尤为重要,非营养性吸吮是指在新生儿口中放置安慰奶嘴,以增加其吸吮动作,并无母乳或配方乳吸入.我科从2010年6月起,在新生儿足跟采血时采用非营养性吸吮的护理干预措施,取得了良好的效果,现报告如下.

  • 关节腔注射甲氨蝶呤和曲安奈德治疗类风湿关节炎的疗效评价

    作者:毋静;曲源;梁婉怡;邓家鑫;于清宏

    类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以关节滑膜炎症为主要表现的自身免疫性疾病,患者可合并严重的关节腔积液.关节腔积液增加时,往往伴随疼痛程度增加.关节穿刺注射药物已经广泛用于治疗类风湿关节炎,其通过抑制炎症反应、缓解疼痛和改善局部关节症状起效.DAS28(disease activity score in 28 joints)[1]是包括28个主要关节以及疼痛关节改变在内的综合性指标,用于评价类风湿关节炎患者疾病活动情况,28个关节在内的疼痛计数(the number of tenderjoints of 28 counted,TJC)包括:肩关节2个、肘关节2个、腕关节2个、掌指关节10个、近端指间关节10个、膝关节2个[1].本试验采用前后对照研究的方法,通过DAS28指数及相关的疼痛和炎性指标变化来评估在合并关节腔积液的类风湿关节炎患者中,使用关节腔注射甲氨蝶呤和曲安奈德的疗效.

  • 联合用药镇痛镇静方法用于射频热凝联合臭氧融合术的研究

    作者:杨军;周友龙;孙飞;彭栋梁;李倩;张晓黎

    腰椎间盘突出症是临床常见病多发病,多见于中老年人,常伴有不同程度的心脑血管及内分泌疾病[1].靶点射频热凝联合臭氧融合术是目前治疗椎间盘突出症常用方法之一,也取得了一定的疗效.但在手术治疗过程中,由于射频热凝穿刺针距离神经根较近,易对神经根产生较强刺激,注射臭氧时又会引起盘内压增高;二者均能引起患者剧烈疼痛,时常出现较为严重的心脑血管应激反应,影响手术进程和患者安全.为了减轻患者痛苦,降低手术风险,本研究通过观察不同清醒镇静镇痛方法对患者的影响,为此类手术探索适宜的镇静镇痛方法.

  • 芬太尼透皮贴剂治疗伴肠梗阻的中重度癌痛患者的疗效观察

    作者:徐晓妹;张传涛

    疼痛是晚期癌症患者常见的症状,也是影响其生活质量的主要因素之一[1].对于中、重度癌痛患者,采用阿片类镇痛药物治疗,能口服者首选口服给药,但对于伴肠梗阻不能口服的患者,我科自2008年7月~ 2011年5月采用芬太尼透皮贴剂(多瑞吉)治疗,取得了较好的疗效,现报告如下.

  • NMDA受体在神经病理性疼痛中作用的研究进展

    作者:郭张华;陈建平

    神经病理性疼痛是一种常见的慢性疼痛疾病,发病机制复杂且临床治疗效果欠佳.近年的研究证明,其发病机制不仅有神经元机制,胶质-免疫机制也参与了其发生、发展.NMDA受体在这两种机制的发生和发展中承担着调节突触间信号传播、加速神经元变性及参与神经元-胶质细胞间信息通讯等重要作用,但其详细的参与机制仍需进一步明确.因此,本文对近年来NMDA受体在神经病理性疼痛的神经元机制及胶质-免疫机制中的研究进展进行综述.

  • 星形胶质细胞与神经病理性痛的相关性研究进展

    作者:王佳;梁宜;杜俊英;房军帆;邱宇洁;刘晋;方剑乔

    新近研究发现,神经胶质细胞在痛觉信号的产生和传递过程中发挥着重要作用.本文就星形胶质细胞与神经病理性痛的相关研究作一综述,分别从神经病理性痛伴星形胶质细胞不同程度的激活,抑制或拮抗星形胶质细胞激活参与镇痛两个层面进行阐释两者的相关性,并对星形胶质细胞参与神经病理性痛的作用机制进行初步探讨.

  • 活性氧在神经病理性疼痛中的作用机制研究进展

    作者:吕虎;陈辉;熊源长

    正常情况下体内抗氧化系统将活性氧维持在低水平的平衡状态,这种平衡一旦被打破,可影响细胞的结构和功能.近年来活性氧在神经病理性疼痛中的作用越来越受到重视;有研究表明:活性氧可以通过生成氧化应激产物、影响突触间神经递质的综合效能、调节蛋白激酶的活性、激活离子通道、影响胶质细胞活性、诱发神经元凋亡等方面发挥作用.本文对活性氧在神经病理性疼痛中的作用机制作一综述.

  • Cav3.2通道对背根节慢性压迫痛大鼠脊髓CaMKⅡ表达的影响

    作者:文先杰;刘洪珍;梁桦;徐世元;张庆国;赖小红;王汉兵;杨承祥

    目的:观察Cav3.2通道对背根节慢性压迫痛大鼠脊髓CaMKⅡ表达的影响,探讨Cav3.2-CaMKⅡ通路在神经病理性疼痛中的作用.方法雄性SD大鼠60只,体重250±20 g,随机分为5组,每组12只(其中行为学实验8只,免疫印迹实验4只).分别是正常对照组(C组);模型组(CCD组);生理盐水组(NS组);错义寡聚核苷酸组(MS-Cav3.2组);反义寡聚核苷酸组(AS-Cav3.2组).分别于鞘内置管前(T1),鞘内置管后3 d (T2),鞘内给药后ld(T3)、4d(T4),CCD模型制备后5d (T5)、10d(T6)、15d(T7)检测大鼠机械缩腿阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL).并于CCD模型制备后5d,各组取4只大鼠处死,取脊髓腰膨大,采用免疫印迹法检测Cav3.2及CaMKⅡ的表达.结果:与C组比较,CCD组大鼠在模型制备后第5d、10d、15d时MWT及TWL均显著降低.鞘内注射NS和Cav3.2错义寡聚核苷酸对CCD大鼠MWT及TWL无影响,鞘内注射Cav3.2反义寡聚核苷酸可增加CCD大鼠MWT和TWL,减轻大鼠机械痛敏和热痛敏.C组大鼠脊髓Cav3.2和CaMKⅡ蛋白均有表达.大鼠在制备CCD模型后5 d Cav3.2及CaMKⅡ蛋白表达均显著增加.鞘内注射NS及Cav3.2错义寡聚核苷酸对Cav3.2及CaMKⅡ蛋白表达无影响,鞘内注射Cav3.2反义寡聚核苷酸则可显著抑制Cav3.2及CaMKⅡ蛋白的表达.结论:抑制脊髓Cav3.2通道的表达可降低慢性背根节压迫痛大鼠脊髓CaMKⅡ的表达.

  • 血红素加氧酶-1对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及可能的机制

    作者:孔倩;刘康;王龙;潘侠

    目的:通过抑制和诱导血红素加氧酶-1 (HO-1)的表达,探讨其对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及可能的机制.方法:将造模成功的24只糖尿病大鼠随机分为3组(n=8):糖尿病组(A组);糖尿病+锌原卟啉干预组(B组);糖尿病+钴原卟啉干预组(C组).另取8只大鼠作为正常对照(D组).于造模前及造模后不同时点测大鼠的机械性缩足反应阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT).造模后43 d麻醉大鼠,取坐骨神经制成电镜标本;取L4~L6段脊髓,行HE染色、免疫组化染色及原位末端标记(TUNEL)检测.结果:与造模前相比,A、B、C组造模后7 ~42 d的PWMT显著降低(P<0.01).造模后14~42 d,与A组比,C组PWMT显著升高(P<0.05),而B组则显著降低(P< 0.05).C组脊髓背角神经元及坐骨神经病变的程度较A组减轻;而B组则较A组加重.与A组比,C组脊髓背角神经元胞浆中HO-1表达增强,凋亡发生率显著降低(P<0.01);而B组HO-1表达减弱,凋亡发生率显著升高(P<0.01).结论:HO-1对糖尿病神经病理性疼痛有治疗作用,这可能与其能够减轻糖尿病外周神经病变及抑制脊髓背角神经元凋亡有关.

  • 大鼠部分坐骨神经损伤模型中机械痛敏和冷痛敏的性别差异

    作者:徐奭;来宝长;张耀川;王丹巧;郝景霞;徐晓军

    目的:检测大鼠神经部分损伤所致实验性神经病理性痛发生中的性别差异.方法:在成年大鼠中建立部分坐骨神经损伤模型,检测损伤后的机械性痛觉超敏和冷触诱发痛的发展,对比雌雄差异.结果:部分坐骨神经损伤可引起大鼠同侧后足对机械刺激和冷刺激的痛敏反应.虽然雌雄大鼠在机械痛敏程度上没有显著性差异,但雌性大鼠较雄性更早发生痛敏(雌鼠术后1天,雄鼠术后3天)且持续的时程更长(雌鼠术后84天,雄鼠术后49天).雌性大鼠的冷痛敏比雄性在程度上有显著的增强(P< 0.01).结论:部分坐骨神经损伤引起的大鼠对机械刺激和冷刺激的痛敏现象存在显著的性别差异——雌性大鼠较雄性大鼠表现出更强的神经病理性痛样行为.

  • 关注神经病理性痛的基础与临床

    作者:樊碧发

    由于神经病理性疼痛(neuropathic pain)的存在,使得疾病、损伤与疼痛的关系变得十分复杂.有时虽然组织损伤已被治愈,或不再有进行性病变,但疼痛仍然存在;疼痛程度在多数情况下有愈演愈烈的趋势.据统计,中枢神经遭受伤害后,约有超过25%的患者,于患病后1周或1个月内出现中枢性疼痛;但也有部分患者在患病后数月甚至数年后才出现.在脑血管意外的患者中,尽管在相同的中枢神经系统部位,出现相同的病理损害,但却只有部分人出现中枢痛,提示中枢痛的发生与个体差异(遗传等)密切相关.

中国疼痛医学分期目录
期数
2019 01 02 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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