中国疼痛医学杂志
Chinese Journal of Pain Medicine 중국동통의학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 北京大学；中华医学会疼痛学分会
- 影响因子： 1.45
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-9852
- 国内刊号： 11-3741/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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焦虑样情绪增强小鼠痛觉敏感性
目的:建立焦虑小鼠模型,研究焦虑样情绪反应对小鼠基础痛阈及术后疼痛转归的影响,也为后续研究深入探讨情绪与痛觉相关的分子生物学机制提供动物模型基础.方法:①20只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为正常合笼饲养组(Social Group)和焦虑造模组(Isolation Group)2组,每组10只.焦虑造模后对比两组小鼠焦虑样情绪反应差异以及基础痛阈值的差异.②32只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为4组:正常假手术(SG Sham)、正常切口痛组(SG Incision)、焦虑假手术组(IG Sham)、焦虑切口痛组(IG Incision),检测各组小鼠术前(d0)以及术后3h,ld,3d,5d,8d,10d和16d的vonFrey机械性触痛觉敏感性的改变.结果:①经8周的焦虑造模后,模型组小鼠呈现明显的焦虑样行为,表现为体重降低,活动性增强以及探索行为的抑制;②焦虑模型组小鼠相比于正常组小鼠,机械性痛阈(17.9±5.52 cm vs 32.6±8.37 cm)及热甩尾阈值(1.10±0.55 s vs 3.38±1.24 s)均显著降低;③焦虑状态可加重小鼠足底切口术后的急性期触痛觉敏感性,并延长触痛敏的恢复时间.具体表现为在足底切口术后3h,1d,3d,5d的时间点,IG Incision组小鼠的触痛敏程度均强于同一时间点的SGIncision组小鼠,而SG Incision组小鼠在术后5天的触诱发痛阈值(1.80±0.31 g)与SG Sham组小鼠(2.00±0.00 g)已无显著差异(P＞0.05),但IG Incision组在术后5天时痛阈(1.07±0.30 g)仍低于IG Sham组(1.73±0.43 g,P＜0.05),术后8天,10天以及16天虽与IG Sham组无显著性差异(P＞0.05),但仍然存在降低趋势.结论:①焦虑样情绪可降低小鼠机械性痛阈值及热痛阈值,并可增强小鼠切口术后触痛觉敏感性,延长术后触痛敏的恢复时间;②本研究中所应用的动物模型可作为情绪应激引起的痛觉增敏模型,为后续研究深入探讨情绪与痛觉相关的分子生物学机制提供动物模型基础.
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癌痛规范化治疗与医护质量满意度的调查
目的:探讨癌痛规范化治疗与医护质量满意度之间的关系,以督促把癌痛控制工作做得更好.方法:对合并有癌痛的肿瘤患者,采用NRS评估法评估,在治疗前、治疗后的第7天、第14天进行疼痛评估,同时以发放调查问卷的形式进行医护质量满意度的调查;并将调查结果与全院同期医护质量满意度进行对比.结果:经过规范化治疗7天、第14天癌痛基本达到满意控制,有效率(CR+PR)分别可达到96％、97％,疼痛的控制率的满意度(99％)与医护质量的满意度(100％)有明显的一致性(P＞0.05).结论:规范化治疗癌痛不但能提高癌痛治疗效果,还可以使患者对医护质量的满意度增加.
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巴氯芬抑制CCI神经病理性疼痛模型大鼠DRG神经元上GABAA受体功能
目的:观察巴氯芬干预前后GABAA受体γ2亚基在坐骨神经压榨性损伤(Chronic ConstrictionInjury,CCI)模型大鼠背根神经节(Dorsal Root Ganglion,DRG)神经元上的功能和表达变化.方法:制备CCI模型,热板实验检测热刺激缩足反射潜伏期(Thermal Withdrawal Latency,TWL);以灌胃的方式给予CCI模型鼠巴氯芬干预14天,取大鼠L4～L6 DRG神经元进行膜片钳实验,观测巴氯芬干预前后CCI模型鼠DRG神经元GABA介导的内向电流变化;应用Western blot技术检测巴氯芬干预前后CCI模型鼠GABAA受体γ2亚基的表达变化.结果:(1) CCI模型大鼠的TWL比正常组明显缩短,巴氯芬干预组模型大鼠的TWL较CCI模型组明显延长(P＜0.05);(2)巴氯芬抑制CCI模型大鼠D RG神经元GABA介导的内向电流(P＜0.05); (3) CCI手术侧和手术对侧DRG神经元上GABAA受体γ2亚基的表达量下调(P＜0.05),但是磷酸化γ2亚基表达量上调(P＜0.05);巴氯芬干预后的GABAA受体γ2亚基表达量较CCI组下调,磷酸化的γ2亚基表达量较CCI组上调.结论:神经病理性痛状态下,GABAA受体γ2亚基发生磷酸化可能是GABA介导的突触前抑制作用减弱的原因之一,而巴氯芬可能通过磷酸化GABAA受体γ2亚基抑制GABAA受体功能.
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中脑导水管周围灰质5-HT7受体在神经病理性疼痛中的镇痛作用研究
目的:探讨神经病理性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质外侧区(lPAG)中5-羟色胺7(5-HT7)受体活化在神经病理性疼痛中的镇痛作用.方法:SD大鼠60只,均分为5组:正常组、神经病理性疼痛组(CCI组)、假CCI组、CCI加AS-19和CCI加SB-269970组.制备CCI大鼠模型,检测各组大鼠机械痛阈变化;免疫印迹法检测lPAG中5-HT7受体蛋白表达情况;在CCI大鼠lPAG中微量注射5-HT7受体特异性激动剂AS-19(6 μmol/0.3μl)以及特异性拮抗剂SB-269970(3 μmol/0.3 μl)后观察药物对CCI大鼠机械痛阈的影响.结果:神经病理性疼痛大鼠机械痛阈下降伴lPAG中5-HT7受体蛋白表达上调,与假手术组大鼠比较差异有统计学意义(P＜0.001). CCI大鼠lPAG注射AS-19后,机械痛阈显著上升(P＜0.001)且可被预先注射SB-269970所抑制.结论:lPAG中5-HT7受体活化后通过激活机体内源性镇痛系统对神经病理性疼痛大鼠产生镇痛作用.
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外伤源性肩胛上神经卡压术后联合吡罗昔康贴片治疗体会
外伤源性所致的肩胛上神经卡压较为常见.Clein在1975年就报道了发生colles骨折时,可以出现肩胛部疼痛.直接或间接暴力,都可以导致肩胛上神经不同程度的损伤.冈上肌及冈下肌萎缩,肌力下降者均采取神经松解手术治疗,其余均采取保守治疗.多数患者经手术治疗后效果显著.但仍有报道有高达75％患者手术后症状未完全改善,常出现顽固性疼痛,需要进一步治疗.研究肩胛上神经卡压神经松解术后顽固性疼痛治疗方法有较为重要的临床意义.本院选择17例外伤源性肩胛上神经卡压症状手术松解术后患者,疼痛症状无明显缓解,局部持续应用非甾体抗炎药治疗,缓解疼痛取得较为满意疗效,报道如下.
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低温等离子髓核成形术复合胶原酶介入治疗颈间盘突出症疗效观察
颈间盘突出症是一种常见病及多发病.低温等离子髓核成形术作为一种新兴的微创技术,已在颈椎间盘突出症的治疗中逐渐被应用,近期疗效已得到肯定,但远期疗效有待进一步观察.胶原酶溶解术作为一种有效的治疗颈椎间盘突出症的方法,多采用盘外注射.而盘内注射报道较少.本文旨在观察低温等离子髓核成形术复合胶原酶介入治疗颈间盘突出症的临床疗效.
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应用触发式牵引技术治疗腰椎间盘突出症急性腰痛临床观察
腰椎间盘突出症为临床常见病、多发病,也是引起腰腿疼痛重要原因之一,该病主要因腰椎间盘变性、纤维环破裂、髓核突出等引发无菌性炎症,以及肌肉、组织的充血、水肿对神经根、马尾神经等周围组织造成压迫和刺激后所表现出的一种临床综合征.腰椎间盘突出症急性发作时,组织的充血、水肿严重,常规牵引治疗方法会引起其疼痛症状的加重.2012年9月至2013年9月,我们对临床工作中腰椎间盘突出症急性腰痛的治疗进行对比研究,探索采用触发式牵引技术治疗的临床疗效,现将结果报道如下.
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术中亚甲蓝肋间神经阻滞联合术后自控镇痛在胸部手术的镇痛效果观察
常规胸科手术,创伤大,术后疼痛明显,机体应激反应重,影响心率、血压、呼吸等生命体征改变.疼痛更影响有效排痰,导致肺炎、肺不张等并发症,严重影响术后康复.因此,术后镇痛尤为重要.既往术后镇痛选择肌注、口服给药,发展成现在的常规术后自控镇痛,镇痛效果仍不令人满意.我科从2013年2月至2013年12月对50例手术患者随机分组,进行术中亚甲蓝肋间神经阻滞,联合术后自控镇痛泵镇痛的临床研究,效果满意.现报告如下.
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卒中后中枢性疼痛患者血浆酪氨酸水平观察
1906年Dejerine和Roussy首次报导了一例丘脑卒中后瘫痪肢体剧烈疼痛的病例,后被定义为“丘脑疼痛综合症”,之后的研究发现丘脑以外的病灶也可以引起疼痛,故目前丘脑疼痛综合征的概念已经被卒中后中枢性疼痛(Central post-stroke pain CPSP)所替代[1,2].近年,CPSP己被定义为在没有疼痛伤害、精神因素、周围神经损伤的情况下出现的,在出血或缺血性脑卒中后,出现与病灶有关的、在瘫痪躯体的一部分、持续或间断性的、同时伴有感觉异常为主要特点的疼痛[3].我们在观察CPSP患者血浆游离氨基酸谱特点的同时,发现部分患者,其血浆游离酪氨酸(Tyrosine,Tyr)浓度有明显改变,故进一步观察探讨.
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超声联合神经刺激器引导下臂丛神经阻滞行肩关节粘连松解术的疗效观察
肩周炎(arthritis of peri-shoulder)也称粘连性肩关节囊炎、漏肩风、凝肩,因多发生于50岁左右的中年人,又有“五十肩”之称.肩周炎不是独立的疾病,而是由肩关节周围肌肉、肌腱、滑囊和关节囊等软组织的慢性炎症、粘连引起的以肩关节周围疼痛、活动障碍为主要症状的症候群[1].肩周炎晚期粘连明显的患者经保守治疗效果欠佳,需行肩关节粘连松解术来改善肩关节功能,以往静脉注射丙泊酚麻醉下行肩关节粘连松解术虽具有起效快、苏醒快、操作简单、患者术中无知觉等优势,但常会出现术中循环抑制、苏醒后血压增高、心率加快,术后肩关节剧烈疼痛等不利因素.目前国内积极推崇可视化及精确麻醉,基于此,我们应用超声联合神经刺激器引导下臂丛神经阻滞实施肩关节粘连松解术,减少了上述并发症,取得了较好的临床疗效,现报告如下.
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选择性颈椎间孔神经阻滞术治疗神经根型颈椎病
颈椎病是临床常见病,其中神经根型发病率约占50％～60％,常由颈椎间盘侧后突出、钩椎关节或关节突关节增生刺激或压迫神经根所致,其症状轻重与颈神经根炎症程度一致.我们遵循消除或减轻神经根炎症原理,采用选择性颈椎间孔神经阻滞术治疗神经根型颈椎病,临床观察如下.
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椎间孔镜下侧隐窝减压治疗腰椎管狭窄的疗效分析
侧隐窝狭窄是腰椎管狭窄症的主要原因之一.造成侧隐窝狭窄的因素除了椎体后缘、关节突关节的骨性增生外,还包括黄韧带肥厚、钙化,椎间盘膨出、突出,纤维环增生、钙化等.开放手术对侧隐窝进行减压,创伤大,瘢痕多,容易造成脊柱的节段不稳;而且侧隐窝狭窄患者多为老年人,对开放手术耐受性差,并发症多,影响疗效.侧后路经皮经椎间孔入路椎间孔镜(TransforaminalEndoscopic Spine System,TESSYS)下侧隐窝减压术可以避免上述缺点.现对我科自2011年1月至2013年1月收治的33例侧隐窝狭窄患者接受椎间孔镜下侧隐窝减压术治疗的疗效进行分析如下.
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C形臂引导下射频热凝术无痛治疗三叉神经痛
三叉神经痛是累及面部限于三叉神经一支或几支神经分布区反复发作短暂而剧烈的疼痛,是典型的神经痛.国外统计发病率0.012％.本病被认为是“世界上人类大的敌人”[1].当情绪变化,天气严寒,季节变换时易频繁发作,严重的冷风吹、说话、吃饭、洗脸刷牙诱发,痛不欲生,精神抑郁,严重还有自杀倾向.我院对从2009年3月到2013年1月入院的原发性三叉神经痛患者实施了在C形臂引导下的无痛经皮穿刺三叉神经射频热凝毁损术治疗,疗效满意,现报告如下.
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突出物CT值对胶原酶治疗颈椎间盘突出症疗效的相关性研究
自1969年美国神经外科专家Sussman首次使用胶原酶(Collagenase)治疗腰椎间盘突出症后,现在已经成为一种治疗颈、腰椎间盘突出症的有效方法[1].Lewis等[2]2011年全球相关文献荟萃分析中依然肯定胶原酶化学溶盘术的中长期疗效,但是文章缺少量化指标.2004年郑宝森首次提出胶原酶治疗颈椎间盘突出症疗效与突出物硬度(突出物的CT值大小)相关的理念[3].为了研究胶原酶治疗颈椎间盘突出症疗效与突出物CT值大小的相关性,本文对CT值不同的四组颈椎间盘突出症患者进行为期一年的疗效随访验证,现将结果报告如下:方 法1.一般资料选择75例适合利用胶原酶盘外溶解术治疗的颈椎间盘突出症患者(脱出型或游离型),75例患者来自天津滨海新区汉沽医院和天津医大二院,其中男患者42人,女患者33人,年龄34～81岁(平均57.3岁),体重52～80 kg(平均68.5kg),病程10天～5年(平均2.58年),均有典型的临床症状和体征,经CT和MRI证实为颈椎间盘突出症(脱出型或游离型,此两型为胶原酶盘外注射的适应症),所有患者均无因其他因素导致的睡眠障碍及注射胶原酶和椎间孔穿刺的禁忌症,术前均测量CT值,小CT值63.79,大CT值179.51,然后按CT值大小分为四组.A组:CT值＜70(平均67.35),15人;B组:CT值70～80(平均76.62),15人;C组:CT值80～90(平均84.92),21人;D组:CT值＞90(平均111.24),25人.
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脉冲射频治疗慢性疼痛的研究新进展
脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)作为疼痛治疗的一项前沿技术,有效性和安全性已在动物实验以及临床试验中被广泛证实,成功应用于临床多种慢性疼痛的治疗.但作用机制仍未完全明确,其科学性和临床疗效也受到部分临床医生的质疑.本文对脉冲射频治疗慢性疼痛的新机制研究及临床应用进行综述,以期为临床治疗提供参考.
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炎症在慢性疼痛与抑郁共病过程中的作用
慢性疼痛和抑郁共病是个非常普遍的问题,但是其机制复杂,其中炎症是这些机制中的关键因素之一,本文综述了慢性疼痛与抑郁共病的炎症机制.这些可能的机制过程包括慢性疼痛是一种长期应激,导致细胞介导的免疫的激活和炎症的产生,继之出现的氧化/硝化应激通路的激活,下丘脑-垂体-肾上腺轴亢进,色氨酸代谢通路的改变,神经元变性等导致与抑郁共病.为慢性疼痛合并抑郁的患者的治疗提供新的理论基础.
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颈源性头痛治疗新进展
目前头痛患者逐年增多.严重头痛可使患者的工作能力和生活质量显著下降,甚至丧失生活信心.头痛的病因复杂,其中颈源性头痛在头痛患者中占有相当大的比例.随着现代医学的不断发展,颈源性头痛的治疗方法和效果也得到不断提高,但神经阻滞疗法仍占主导地位.本文回顾近几年有关颈源性头痛的国内外文献,综述颈源性头痛的新研究进展,希冀为临床工作上提供更多的参考.
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近十年偏头痛与三叉神经血管疼痛通路解剖研究进展
偏头痛发作时,三叉神经系统的激活和过敏反应导致头部和全身皮肤异常疼痛.同时,结构和功能突变会导致皮质下白质受损,感觉信息处理皮质区增厚以及由皮层扩散性抑制诱发的神经重构.本论文将近期关于三叉神经血管通路的解剖数据、以及脑干、下丘脑和皮质对三叉神经血管通路的调节机制进行综述.
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脑卒中后中枢神经痛的诊疗进展
脑卒中后中枢神经痛(central post-stroke pain,CPSP)是发生于脑卒中后的神经病理性疼痛综合征,主要表现为与脑病变部位相关的躯体疼痛和感觉异常.由于临床医师对CPSP认识较少,导致患者长期处于疼痛状态,严重影响患者的生活质量.且目前对于CPSP的治疗方法存在多种研究,但有希望的治疗应该是神经调控疗法.本文就CPSP的定义、流行病学、发病机理、临床表现、诊断与治疗进行综述.
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神经病理性疼痛的发病机制及其临床意义
概述疼痛是身体对正在进行或即将发生的组织损伤做出的警告,是机体的一种保护性机制.根据在2011年,美国一个医学研究所发布的报告指出:三分之一的美国人经历着慢性疼痛,这个比例比心脏病、癌症、糖尿病患者的总和还要多.在欧洲,慢性疼痛的发生率是25％～30％.在所有慢性疼痛患者中,大概有五分之一的患者患有神经病理性疼痛.
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疼痛临床试验的相关问题与对策
临床试验与临床治疗的大区别是临床治疗要根据每一位患者的具体情况个体化、综合治疗,无需统一的方案,目的是将患者治好;而临床试验是为了探索某种新的处理方法或药物是否安全、有效,因此所有参与试验的受试者均要遵循同一方案进行治疗或处理,不得因人而异.疼痛临床试验也是如此,这样得出的结果才能可靠,结论才能可信,才具有临床意义.另外,疼痛临床试验中还有一些特点值得关注,包括疼痛临床试验的基本原则,临床试验设计,疼痛测量,试验结果的表达方法等,本文对此进行了探讨,以供临床试验中参考.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
