鞘内注射不同剂量2-PMPA对切口痛大鼠的镇痛作用研究

目的:研究蛛网膜下腔注射不同剂量NAAG肽酶抑制剂2-磷酸甲基戊二酸[2-(Phosphonomethyl)-pentanedioic acid,2-PMPA]对切口痛大鼠的镇痛作用.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为切口痛模型组(A组)、2-PMPA治疗组(B组)和第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂(LY-341495)组(C组),B组又根据2-PMPA剂量的不同分为B1组(10 μg)、B2组(50 μg)和B3组(100 μg).所有大鼠于左后爪作一纵形切口制备切口痛模型,术后A组鞘内注射5％ DMSO溶剂10 μl;B组鞘内注射不同剂量的2-PMPA;C组鞘内注射100 μg 2-PMPA,于注射前30min腹腔注射LY-341495 1mg/kg.术后2h以累积疼痛评分(calculative pain score,CPS)和机械缩足阈值(paw withdrawal threshold,PWT)评估疼痛强度.结果:A组、B1组、B2组、B3组和C组大鼠术前的CPS和PWT值均无显著性差异,与术前相比,术后各组的CPS(14.17±2.18)、(13.50±1.87)、(9.17±1.67)、(4.83±1.47)、(12.68±1.98)均升高(P＜0.05),PWT值(3.13±1.36)、(4.07±1.44)、(9.40±2.61)、(15.83±6.74)、(4.26±2.06)均降低(P＜0.05).术后A组与B1组的CPS和PWT值相比均无显著性差异(P＞0.05);B2组和B3组与A组和B1组相比术后CPS均降低,PWT值均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);B3组与B2组相比术后CPS降低,PWT值升高,差异有统计学意义(P＜0.05);C组与B3组相比术后CPS升高,PWT值降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:NAAG肽酶抑制剂2-PMPA对切口痛大鼠有明显镇痛作用,且随剂量增大而增强,其镇痛作用与提高细胞外NAAG水平进而激活第Ⅱ组代谢型谷氨酸受体有关.

偏头痛预防药物致体重增加与下丘脑神经肽的关系

目的:探讨偏头痛预防药物致体重增加与下丘脑神经肽的关系.方法:选择104例体重指数＜25 kg/m2且无内分泌和代谢性疾病的偏头痛患者,随机分成两组,分别用阿米替林或氟桂利嗪预防治疗6个月.采用放射免疫测定法测定各组患者在治疗前及治疗后第2、4、6个月时Orexin A、Orexin B和神经肽Y的血浆浓度.结果:两组患者经药物预防治疗后血浆中Orexin A和Orexin B浓度明显减少,而神经肽Y浓度却明显增加.OrexinA、OrexinB浓度减少与体重增加呈负相关,而神经肽Y浓度增加与体重增加呈正相关.结论:偏头痛患者用阿米替林或氟桂利嗪预防治疗后体重增加可能与下丘脑神经肽相关.

甘肃省人民医院2012年门诊麻醉药品使用分析

目的:了解本院麻醉药品使用模式,为麻醉药品的合理应用提供参考.方法:回顾性调查本院门诊2012年全年麻醉药品使用患者1207人次,分析使用麻醉药品患者的性别、年龄、诊断、患者肿瘤类型及各麻醉药品使用模式.结果:使用麻醉药品的非肿瘤患者与肿瘤患者的性别与年龄分布各不相同.非肿瘤患者以使用盐酸布桂嗪为主,肿瘤患者以使用吗啡与羟考酮为主.结论:本院门诊处方中存在癌痛患者吗啡和羟考酮使用量不足情况,需对本院医师和药师加强麻醉药品使用培训.

神经病理性疼痛脊髓背角GLT-1及GLAST表达的变化

目的:观察神经病理性疼痛大鼠脊髓背角GLT-1及GLAST表达变化对疼痛的影响.方法:选取雄性SD大鼠80只随机分为4组,A组(n=10)为L5背根切断假手术组,B组(n=30)为L5背根切断组,C组(n=10)为坐骨神经周围植管与药物溶剂组,D组(n=30)为坐骨神经周围植管与给药组.通过机械刺激的行为学观察确立病理性神经痛形成过程,采用免疫组化进行细胞定量.结果:A及C组胶质细胞GLT-1及GLAST表达无变化.B、D组痛敏形成后脊髓背角胶质细胞GLT-1及GLAST的胞内外表达未发生改变;B及D组小胶质细胞GLAST术后4d表达增加至7d后逐渐下降,而星型胶质细胞GLT-1术后6d表达明显增加,直至14d仍持续增高.结论:脊髓背角胶质细胞GLT-1及GLAST不存在胞吞现象,小胶质细胞参与启动病理性神经痛但不维持其发展,星型胶质细胞主要维持病理性神经痛发展,TNF-α介导病理性神经痛大鼠脊髓背角GLT-1及GLAST表达并诱导胶质细胞参与和维持病理性神经痛.

不同认知方式分散注意力对健康人上肢加压疼痛的影响

目的:考察不同认知方式分散注意力对肢体加压疼痛感觉的影响.方法:20例健康大学生在注意力集中状态(单纯加压疼痛)和分散注意力状态(自动化加工和控制性加工)下于左臂肘横纹上方1～2 cm处捆绑止血带进行加压疼痛,加压压力为26.6 kPa.记录被试者实时疼痛强度与疼痛不适度,并进行MPQ-SF量表(McGill pain questionnaire-short-form)测量. 结果:①单纯加压方式下被试者感受到的疼痛强度(3.8±1.9)显著高于控制性加工方式(3.2±1.5)(P＜0.05).②单纯加压方式下被试者感受到的疼痛不适度(3.8±1.7)显著高于控制性加工方式(3.2±1.5)和自动化加工方式(3.2±1.5)(P＜0.005).③MPQ-SF测量中,控制性加工方式的PPI (Present Pain Index) (3.8±1.2)显著小于单纯加压方式(5.0±1.6)(P＜0.05).结论:控制性认知加工方式可以从疼痛的感知维度与情感维度降低疼痛感,自动化认知加工方式可以降低疼痛的情感维度.

阴部神经联合奇神经节脉冲射频治疗会阴部神经痛

会阴部神经痛为非器质性病变,临床表现多样,其诊断治疗困难,是严重影响患者生活质量的慢性神经病理性疼痛.此种痛症的治疗目前国内外报道尚少,临床主要采用综合治疗的措施:心理干预、药物、物理治疗、神经阻滞(腰部、骶管、阴部神经、骨盆周围软组织)等.但仍有一部分患者疗效不佳.本文在C形臂引导下采用阴部神经联合奇神经节脉冲射频治疗会阴部神经痛,此症获得满意效果,现报道如下.方 法1.一般资料选取本院疼痛科2010年6月至2012年6月收治的会阴部神经痛患者11例,男3例,女8例,年龄45～74岁,平均(60.0±3.8)岁.病程13个月至22年.其中8例原因不明,2例为直肠癌术后,1例为骶尾外伤后疼痛.均经口服非甾体类抗炎药物和吗啡类镇痛药物、坐浴、理疗、骶管神经阻滞等治疗无效收治本院.本组患者经病史、查体及辅助检查均未发现有癌症转移及盆腔内异常病变.

腰交感神经节阻滞术结合依降钙素治疗早期股骨头坏死的临床观察

股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是好发于青壮年的难治性疾病,非手术治疗方法很多.大多步骤较为繁琐,且花费大,需要住院.2010年3月至2012年3月本院疼痛科采用腰交感神经节阻滞术结合依降钙素治疗早期股骨头坏死患者87例,期望找到一种门诊可进行,且操作简便、花费少的方法.方 法1.一般资料本院疼痛科就诊的早期ONFH患者96例,2例伴有自身免疫性疾病,7例失访排除在外,共计87例.男58例,女29例,年龄18～56岁,平均(41.4±12.7)岁.且均经临床诊断和双髋关节X线片、CT扫描确诊.排除:穿刺点部位有感染者,正在应用抗凝疗法者或凝血功能异常者,全身状态严重衰竭者,自身免疫性疾病者.

利多卡因预先静注对丙泊酚注射痛的防治作用及其机制

丙泊酚是临床使用为普遍的静脉麻醉药,但其注射痛发生率高.在困扰患者的33项临床问题的调查中,丙泊酚注射痛占第7位,在门诊手术的33个常见麻醉问题中名列第3[1],发生率为28％～90％[2].临床常用的防治方法是应用利多卡因,有预注和混用两种用药方式.曹云飞等[3]在研究中发现利多卡因预注和混用均可有效缓解丙泊酚注射痛,但利多卡因混用的防治作用要明显优于利多卡因预注.推测其原因:①利多卡因过快通过局部血管,外周静脉血管内停留时间短暂而仅能发挥有限的区域阻滞作用所致.②利多卡因混用改变了丙泊酚PH值,降低丙泊酚的水相浓度、渗透压等理化性质,从而减少丙泊酚对血管的刺激作用.③脂质溶剂增加了利多卡因的扩散能力,因而增加了利多卡因的局部麻醉作用.④丙泊酚制剂激发激肽系统和前列腺素的释放,改变了血管壁的通透性,暴露了神经末梢,使其更利于利多卡因发生阻滞作用.为此,设计如下实验,观察并分析利多卡因防治丙泊酚注射痛的可能机制.

神经病理性疼痛相关分子机制的研究进展

综述神经病理性疼痛的相关分子调控机制的研究进展,为神经病理性疼痛的临床治疗特别是分子靶向治疗提供依据.广泛参阅相关文献,进行综合、分析、归纳.神经病理性疼痛是由一系列感染和神经损伤事件引起的慢性疼痛,其发病率高,病因复杂,严重影响患者的生活质量.单纯的药物难以治愈,并且容易产生药物耐受.阐明神经病理性疼痛的分子机制,有助于开发针对神经病理性疼痛新的治疗方法.

PI3K-Akt-mTOR信号转导通路与病理性疼痛的研究进展

PI3K-Akt-mTOR信号转导通路是生物体内重要的信号转导系统之一,在多种生理功能的调节中发挥着重要作用.近年来研究表明,PI3K-Akt-mTOR信号转导通路还参与了病理性疼痛的发生、发展过程,其激活后能够诱导和维持不同条件下的痛敏反应.随着对这一信号通路研究的深入,不仅能够在细胞、分子水平对病理性疼痛机制进行更深入的探讨,而且能够为病理性疼痛的临床治疗提供新的靶点.

NMDA受体与mGluR5之间的关系在疼痛研究中的新进展

N-甲基-D-天门冬氨酸受体(N-Methyl-D-aspartate receptor,NMDA-R)和代谢型谷氨酸受体5(Metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5)分别属于离子型兴奋性氨基酸受体及代谢型兴奋性氨基酸受体家族,两类兴奋性氨基酸受体是近年来在疼痛及其他精神相关疾患研究中受关注的两类兴奋性氨基酸受体,基于对两类兴奋性氨基酸受体在吗啡耐受中的数年研究,作者对吗啡耐受中两类兴奋性氨基酸受体之间的联系产生极大兴趣,本文对疼痛的发生发展中两受体之间的交互作用(Cross-talk)作一综述.

普通人群中的神经病理性疼痛:流行病学研究的系统性综述

神经病理性疼痛是公认的难治疗的疼痛综合征之一,治疗效果常不能令人满意.究其原因,部分是由于初级医疗机构的医生对神经病理性疼痛的认识不足以及治疗用药的不规范.此外,神经病理性疼痛的流行病学研究也存在许多问题,包括:①缺乏公认的能真正反映病情并适用于人群研究的诊断标准;②采用的诊断方法不同造成研究的质量参差不齐;③如果就诊时的主诉不是疼痛,则病例的纳入和排除标准也不统一.因而,在现有的研究中,普通人群中神经病理性疼痛的患病率数据相差很大,实际发病的人数可能要远远超过目前已诊断的神经病理性疼痛人数.本文对普通人群神经病理性疼痛的流行病学研究进行了文献综述,以试图提供神经病理性疼痛发病率和患病率方面的数据.

信息动态

神经病理性疼痛治疗原则与策略

神经病理性疼痛(NP)的定义于2008年由国际疼痛学会神经病理性疼痛学组(IASP NeuPSIG)修改为“躯体感觉系统损伤或疾病所直接导致的疼痛”.理清了临床工作中长期受旧定义在解剖与功能上概念模糊的困惑,使病因和定位更加明确.IASP NeuPSIG药物治疗指南提供了以证据为基础的药物选择和应用方法.然而,几年来的临床效果提高仍很有限.近,中国疼痛医学杂志(2013)正式公布了《神经病理性疼痛诊疗专家共识》,进一步为临床提供了规范性指导.尤其对NP的治疗目标、治疗原则和策略更加具体明确,其治疗理念和手段更加切合实际.原则与策略是指导临床医师制订个体化治疗方案和合理择用药物以及适时应用微创技术去除感觉神经损伤原因的重要依据.近年来,我们以神经保护理念作为新思路,在临床用药基础上广泛开展针对躯体感觉神经损伤的多种微创技术,初步取得了较好效果.今后需进一步采用随机对照研究方法获得更多支持证据,为继续挑战NP这一世界医学难题而努力.