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不同类型环氧化酶抑制剂对急性芬太尼诱导的大鼠痛觉敏化的抑制作用
目的 研究不同类型环氧化酶抑制剂对急性芬太尼诱导的大鼠痛觉敏化的抑制作用.方法 将40只SD雌性大鼠随机分成5组(n=8),即生理盐水组(NS组)、芬太尼组(F组)、帕瑞昔布钠组(P组)、氯诺昔康组(L组)及酮咯酸氨丁三醇组(T组).除NS组外,其余各组皮下注射芬太尼50 μg/kg×4次,间隔时间15 min.P组、L组、T组分别于注射芬太尼前15 min给予腹腔注射帕瑞昔布钠10 mg/kg、氯诺昔康0.5 mg/kg、酮咯酸氨丁三醇5 mg/kg.NS组全程注射生理盐水.在给药前1 d(基础)、注射芬太尼后1 h(1 h)和第1~4天(1~4 d)分别进行智能热板仪测试测量热痛阈值.结果 皮下注射芬太尼可引起大鼠的热痛觉敏化;1、2 d,P、L及T组的热痛阈值均高于F组(P<0.05);3 d,P及T组的热痛阈值均高于F组(P<0.05);4 d,T组热痛阈值高于F组(P<0.05).结论 不同类型的环氧化酶抑制剂均对芬太尼诱导痛觉敏化大鼠的热痛阈值的降低有抑制作用,且酮咯酸的作用时间更长.
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Nav1.8在足底切口痛模型大鼠背根神经节中 表达的研究
目的:观察足底切口痛模型大鼠术后行为学改变及背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中Nav1.8表达的动态变化,探讨Nav1.8与术后痛觉敏化的关系.方法:雄性SD大鼠36只随机分为足底切口痛组(n=30)和对照组(n=6),分别于术前、术后2 h、1 d、2 d、3 d、5 d测定大鼠的机械性痛阈和热痛阈;测痛后取同侧L4-L6节段背根神经节,运用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹检测大鼠背根神经节中Nav1.8的表达.结果:切口痛组大鼠术后痛阈下降,术后2 h机械性痛阈和热痛阈降至低(P<0.05),Nav1.8表达量高(P<0.05);术后1 d热痛阈和机械性痛阈开始恢复,Nav1.8表达也逐渐下降.结论:切口痛术后痛觉敏化与Nav1.8表达的动态变化趋势基本一致,Nav1.8参与急性术后痛觉敏化的形成与维持过程,在急性术后疼痛中发挥重要作用.
关键词： 电压门控钠通道Nav1.8 脊髓背根神经节 切口痛 痛觉敏化 -
阿片药物耐受病人疼痛阈值变化的临床研究
目的:通过观察阿片药物耐受的癌痛病人疼痛程度、疼痛阈值的变化以及其神经病理性疼痛的发生情况,揭示阿片药物导致癌痛病人痛觉敏化的临床现象.方法:采用前瞻性队列研究,将2016年9月至2017年9月疼痛科就诊的41例中、重度癌痛病人按照每日阿片药物摄入剂量进行分组(不同阿片药物按照镇痛作用等效剂量进行换算),每日阿片药物摄入剂量相当于口服吗啡剂量<60 mg者为阿片未耐受组,每日阿片类药物摄入剂量相当于口服吗啡量≥60 mg且维持该剂量超过1周者为阿片耐受组.比较两组癌痛病人的疼痛程度、疼痛阈值以及神经病理性疼痛的发生率.结果:阿片耐受组纳入病人19例,阿片未耐受组纳入病人22例.两组癌痛病人的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)分别为8.2±1.3(阿片耐受组)和7.6±2.2(阿片未耐受组),两组无显著差异(P>0.05);阿片耐受组病人的疼痛阈值为97.7±25.6 g,与阿片未耐受组158.7±57.4 g相比,明显降低(P<0.05);且阿片耐受组癌痛病人的神经病理性疼痛发生率高于阿片未耐受组(27.2％vs.19.2％).结论:虽然阿片药物耐受的癌痛病人与阿片药物未耐受的癌痛病人疼痛程度相同,但是阿片药物耐受的癌痛病人疼痛阈值明显降低,更易发生痛觉敏化.
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蛋白激酶Mζ在慢性疼痛中作用的研究进展
蛋白激酶Mζ是由自身mRNA翻译而成的独立性蛋白激酶,因缺乏调节结构域而具有固有活性,在突触传递长时程增强晚期相的维持中具有重要作用.近期研究显示蛋白激酶Mζ参与了慢性疼痛过程,本文就其在慢性疼痛中作用的研究进展作一综述,以期为临床慢性疼痛的治疗提供新的思路和方法.
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芎芷地龙汤对偏头痛风热证Glu-NMDAR-nNOS通路的影响
目的:探讨偏头痛受风热侵袭后机体发生痛觉敏化的病理机制及芎芷地龙汤对模型的治疗机理.方法:使用热风及硝酸甘油协同诱导建立大鼠偏头痛风热证模型,观察2h内搔头次数,用免疫组化法测定三叉神经脊束核GLU、NR2B、nNOS表达情况.结果:偏头痛模型组、偏头痛风热证组2h内搔头次数明显增多,与正常组、风热组、中药治疗组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);偏头痛模型组、偏头痛风热证组三叉神经脊束核尾部GLU表达、NR2B表达、nNOS表达均明显上调,与正常组、风热组、中药治疗组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:风热对正常机体无影响,而对硝酸甘油致偏头痛模型病理状态有显著影响,说明风热外袭致偏头痛痛觉敏化的发生,芎芷地龙汤能明显改善偏头痛动物模型的行为学症状,减少动物的阳性反应次数,减少三叉神经颈复合体中Glu、NR2B、nNOS表达.
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氯胺酮对瑞芬太尼诱发痛觉敏化防治作用临床观察
目的:研究持续输注瑞芬太尼与术后痛觉敏化的关系,分析芬太尼或氯胺酮防治痛觉敏化的效果.方法:48例开腹患者随机分四组,生理盐水组(RC组)、芬太尼组(RF组)和氯胺酮组(RK组),术中均输注瑞芬太尼0.15～0.20 μg/(kg·min)其中RF组术毕静注芬太尼1 μg/kg,RK组术中联合输注氯胺酮10 μg/(kg· min),以及术中静注芬太尼组(FC组)分次静注芬太尼5～6 μg/kg,四组均复合七氟烷吸入维持BIS45～55,记录病人自控静脉镇痛泵(PCIA)情况,评估术后Ramsay评分和VAS评分.结果:RC组术后早期24 h VAS评分明显高于FC组(P＜0.05)；RF组虽可使术后初60 min VAS评分较RC组明显降低(P＜0.05),但6h和12hVRS评分与RC组无明显差异；RK组术后VRS评分较RC组明显降低(P＜0.05),与FC组相仿；RC组与其它三组相比,首次应用PCA时间提前、按压次数增多、芬太尼用量增大.结论:持续输注瑞芬太尼可诱发术后痛觉敏化,联合输注小剂量氯胺酮可较好防治瑞芬太尼所致的痛觉敏化.
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NLRP3炎性小体和IL-1β在骨癌痛大鼠吗啡耐受形成中的作用
目的 评价NLRP3炎性小体和IL—1β在骨癌痛大鼠吗啡耐受形成中的作用及鞘内注射Anti-NLRP3对大鼠痛觉敏化的的影响.方法 将鞘内置管成功的大鼠随机分为5组,每组各10例,假手术组(S组)、骨癌痛组(P组)、骨癌痛+吗啡耐受组(PM组)、骨癌痛+吗啡耐受+IgG组(PMG组)、骨癌痛+吗啡耐受+Anti-NLRP3组(PMA组).除S组外大鼠接种Walker 256乳腺癌细胞制备骨癌痛模型,接种后的第14 d起,给PM组、PMG组和PMA组大鼠连续7 d皮下注射吗啡,构建吗啡耐受模型.第21 d时,五组大鼠注射吗啡3 mg/kg.造模后第22 d起,连续5 d给PM组大鼠鞘内注射生理盐水10μl,PMG组大鼠注射IgG 10μl,PMA注射Anti-NLRP310μl.选取不同的时间点对大鼠行为学进行测试,所有测定完成后处死大鼠,取脊髓组织,测定NLRP3蛋白和IL-1β的表达.结果 与S组和P组比较,PM、PMG和PMA组大鼠产生吗啡耐受后脊髓NLRP3蛋白和IL-1β表达上调(P<0.05).鞘内注射Anti-NLRP3的PMA组与PM、PMG组相比,大鼠行走痛评分下降,PWMT升高,脊髓NLRP3蛋白和IL-1β表达下调(P<0.05).结论 NLRP3炎性小体和IL-1β与大鼠骨癌痛-吗啡耐受形成有密切关系.鞘内注射Anti-NLRP3可减轻骨大鼠的痛觉敏化.
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甘氨酸转运体-1对芬太尼诱导的切口痛觉敏化作用
目的:探讨甘氨酸转运体-1在芬太尼诱导的切口痛觉敏化中的作用和机制.方法:鞘内成功埋管2周后的雄性SD大鼠40只,体重为190～230 g,以Brennan法制作动物切口痛模型,并随机分为4组,NS+NS(皮下生理盐水+鞘内生理盐水)组、NS+Sar(皮下生理盐水+鞘内肌氨酸)组、Fen+NS(皮下芬太尼+鞘内生理盐水)组和Fen+Sar(皮下芬太尼+鞘内肌氨酸)组.每组各10只大鼠,通过热辐射刺激和von Frey机械刺激进行痛行为测定,记录手术前(基础值),术后第1、2、3、4、5、6、7天大鼠的热痛和机械痛阈值,分别作统计学分析.结果:与术前基础值比较,术后第1天4组大鼠痛阈均明显降低,术后每天逐步升高.热痛和机械痛阈值以Fen+NS组下降为明显(P＜0.05),NS+Sar组热痛和机械痛阈值高,Fen+Sar组与NS+NS组(P＞0.05)差别不大.结论:芬太尼加重切口痛大鼠的痛觉敏化,该作用可被甘氨酸转运体-1抑制剂——肌氨酸减轻,提示甘氨酸转运体-1功能变化可能参与了芬太尼痛觉敏化作用机制.
关键词： 痛觉敏化 阿片类诱导的痛觉敏化 芬太尼 甘氨酸转运体-1 肌氨酸 -
瑞芬太尼诱发的大鼠焦虑样行为与阿片类药物痛觉敏化的关系
目的 通过研究大鼠静脉输注瑞芬太尼后情绪性反应网络的作用,探索阿片类药物痛觉敏化的机制.方法 成年健康Sprague-Dawley大鼠60只,体重290～310 g,在七氟烷吸入麻醉下予瑞芬太尼(瑞芬太尼组,30只)或0.9％氯化钠溶液(对照组,30只)持续静脉内输注2h建模,分别在术后2、6、24 h采用行为学和形态学的方法研究瑞芬太尼引起的大鼠行为和脑内情绪反应相关核团的变化.结果 两组大鼠术后2h的机械性痛阈缩足阈值均显著低于同组基础值(P值均＜0.05),两组大鼠术后2h的热痛阈缩足潜伏期与同组基础值的差异均无统计学意义(P值均＞0.05),两组间同时间点缩足阈值和缩足潜伏期的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).两组大鼠在术后2、6、24 h旷场实验5min内的行走距离的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).瑞芬太尼组大鼠在术后2h的高架十字迷宫实验开放臂进入次数和停留时间均显著少于同组术后6、24 h和对照组各时间点(P值均＜0.01),闭合臂停留时间显著长于同组术后6、24 h和对照组各时间点(P值均＜0.01);在术后6h的开放臂进入次数显著少于对照组同时间点(P＜0.01).组内不同时间点间和组间同时间点闭合臂进入次数的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).瑞芬太尼组术后2、6h的前扣带回c-Fos和NeuN共染色神经元计数分别显著高于对照组同时间点(P值分别＜0.01、0.05),且c-Fos仅在前扣带回的外颗粒细胞层和外椎体细胞层表达明显增加.结论 瑞芬太尼诱发痛觉敏化的发生可能不是由伤害感受的阈值降低所致,而是通过诱发短期焦虑样行为,改变了疼痛体验的中枢整合过程.
关键词： Sprague-Dawley大鼠 前扣带回 痛觉敏化 焦虑样行为 -
甘氨酸转运体-1在大鼠切口痛模型瑞芬太尼痛觉敏化中的作用
目的 探讨甘氨酸转运体-1 (glycine-transporter 1,Gly-T1)抑制剂肌氨酸(sarcosine,Sar)在大鼠切口痛模型中对瑞芬太尼痛觉敏化效应的影响. 方法 雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠36只,采用随机数字表法将其随机分为:瑞芬太尼+鞘内生理盐水组(RN组)、瑞芬太尼+鞘内肌氨酸组(RS组)、生理盐水+鞘内生理盐水组(NN组)、生理盐水+鞘内肌氨酸组(NS组),每组9例,按分组分别在切口痛术前给予瑞芬太尼或生理盐水尾静脉泵注,术后第1天给予肌氨酸或生理盐水鞘内注射.实验中采用VonFrey法分别测定各组大鼠术前机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)及术后2、4、12h,第1、3、5、7天的PWMT. 结果 与NN组比较,RN组的PWMT在术后2、4、12h及术后第1天分别为(0.21±0.04)、(0.63±0.21)、(1.33±0.50)、(3.31±1.03)g,显著降低(P＜0.01).而RS组在上述时间点与RN组比较,PWMT分别为(2.11±1.17)、(2.89±1.05)、(4.31±1.57)、(7.11±1.76)g,明显增高(P＜0.01),且与NN组比较差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 瑞芬太尼具有致切口痛大鼠的痛觉敏化作用,该作用可被Gly-T1抑制剂——Sar所减轻,故Gly-T1可能参与了切口痛模型大鼠瑞芬太尼痛觉敏化的效应机制.
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钾-氯离子协同转运体2参与痛觉敏化形成的研究进展
背景 痛觉敏化的机制尚未清楚,以往研究集中在神经系统兴奋性增强,近年来抑制性功能下调在痛觉敏化中的作用引起关注.中枢神经系统抑制性受体γ-氨基丁酸A(γ-aminobutyric acid A,GABAA)受体的标志性蛋白之一钾-氯离子协同转运体2(K+-Cl-cotransporter 2,KCC2)在神经元从抑制到兴奋的转变中起了重要作用.KCC2通过影响Cl-的浓度来影响γ-氨基丁酸/甘氨酸所介导的抑制作用,进而影响神经系统兴奋性. 目的 就KCC2在痛觉敏化发生过程中的作用及相关通路进行综述. 内容 多种细胞外信号可以激活小胶质细胞并且引起P2X4Rs的上调;P2X4Rs的激活触发脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)从小胶质细胞的释放;BDNF到神经元的酪氨酸蛋白激酶B受体(tyrosine kinase Breceptor,TrkB)信号通路改变KCC2的功能,导致神经元Cl-外排能力的降低,从而抑制γ-氨基丁酸/甘氨酸所介导的抑制作用. 趋向 研究KCC2参与痛觉敏化形成的机制,为痛觉过敏化的治疗提供新的靶点.
关键词： 钾-氯离子协同转运体2 痛觉敏化 脑源性神经营养因子 小胶质细胞 -
脊髓CCR-8表观遗传学调控在小鼠切口痛模型痛觉敏化的作用
目的 探讨脊髓CCR-8表观遗传学调控在小鼠切口痛模型痛觉敏化中的作用.方法 64只成年雄性小鼠随机均分为四组:对照组(C组)、切口痛组(INC组)、切口痛+组蛋白去乙酰化酶抑制剂组(INC+SAHA组)和切口痛+组蛋白乙酰转移酶抑制剂组(INC+ACA组),其中ICN组、INC+SAHA组和INC+ACA组小鼠建立切口痛模型.INC+ SAHA组和INC+ACA组小鼠分别于术前1d、术前2h及术后1～4 d每天上午行为学测试后腹腔分别注射50 mg/kg的SAHA和5mg/kg的ACA.每组各取10只分别于术前1 d(T0)、2 h(T1)及术后1 d(T2)、2 d(T3)、3d(T4)、4 d(T5)、5 d(T6)、6 d(T7)、7 d(T8)、14 d(T9)检测疼痛行为学,每组另外6只于术后第4天检测脊髓H3K9和CCR-8蛋白表达.结果 与C组比较,T2～T7时INC组小鼠机械缩足阈值(MWT)明显降低、热缩足潜伏期(PWL)明显缩短(P＜0.05);与ICN组比较,T5～T8时INC+SAHA组MWT明显降低、PWL明显缩短(P＜0.05),T2～T7时INC+ ACA组MWT明显升高和PWL明显延长(P＜0.05).术后第4天,与C组比较,INC组H3K9和CCR-8蛋白表达明显增加(P＜0.05);与ICN组比较,INC+SAHA组H3K9和CCR-8蛋白表达明显增加(P＜0.05),INC+ACA组H3K9和CCR-8蛋白表达明显减少(P＜0.05).结论 脊髓CCR-8通过表观遗传学机制调控参与小鼠切口痛模型痛觉敏化形成.
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氯胺酮对瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉敏化的干预效应
目的 探讨瑞芬太尼对大鼠切口痛的痛觉敏化作用及氯胺酮的干预效应.方法 选用健康雄性SD大鼠32只,随机分为四组:对照组(C组)静脉注射生理盐水10 ml,90 min后做切口痛模型；瑞芬太尼组(R组)持续泵注瑞芬太尼0.8 μg·kg-1 ·min-1,90 min后做切口痛模型；氯胺酮预处理组(K组)静脉推注氯胺酮8 mg/kg,90 min后做切口痛模型；联合处理组(KR组)静脉推注氯胺酮8mg/kg,30 min后泵注瑞芬太尼0.8μg·kg-1·min-1,60 min后做切口痛模型.采用热痛仪和von Frey纤毛测定各组大鼠的热痛阈和机械痛阈值.结果 术后2h各组热痛阈值和机械痛阈值显著降低(P＜0.05),R组明显低于其他组(P＜0.05)；术后120 h,各组热痛阈值较术前降低(P＜0.05),C组与K组机械痛阈明显下降(P＜0.05).结论 瑞芬太尼静脉输注可引起大鼠切口痛痛觉敏化.小剂量氯胺酮预处理无术后镇痛作用,但氯胺酮预处理可拮抗瑞芬太尼诱发的大鼠切口痛痛觉敏化作用.
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耳穴压贴预防膝关节置换术后痛觉敏化的临床研究
目的:观察耳穴压贴缓解全膝关节置换术后疼痛,防止痛觉敏化的临床疗效.方法:204例拟行单侧TKA手术的患者进行随机分为观察组和对照组,每组102例.对照组患者术前2d口服塞来昔布,观察组术前2d给予耳穴压贴,2周为1个疗程,2组患者术中使用镇痛泵联合“鸡尾酒”镇痛.观察患者术后第3天、7天、30天的VAS疼痛评分;术后1个月观察患者总体疼痛满意度、膝关节HSS评分以及匹兹堡睡眠质量指数.结果:术后第3天、7天、30天2组患者VAS疼痛评分无统计学差异(P＞0.05);2组患者出院后1个月总体满意度、HSS评分及以及睡眠质量指数比较无统计学差异(P＞0.05).结论:采用耳穴压贴可明显减轻TKA术后患者疼痛,防止痛觉敏化,减少患者药物摄入及经济负担.
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地佐辛减轻瑞芬太尼麻醉苏醒期痛觉敏化的临床观察
目的 观察在瑞芬太尼全身麻醉中,地佐辛预防患者苏醒期痛觉敏化的临床效果与安全性.方法 选择2015年1月至2016年9月在淮南新华医院进行腹腔镜子宫切除的全身麻醉患者60例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例.两组患者均在BIS监测下,使用瑞芬太尼快通道全身麻醉.气腹开始时,观察组患者给予地佐辛5 mg静脉推注,对照组患者给予安慰剂生理盐水2 mL.观察记录患者手术时间、出血量、气腹时间、拔管前(T0)、拔管即刻(T1)、拔管后1 min(T2)、拔管后3 min (T3)、拔管后5 min(T4)平均动脉压(MAP)和心率(HR).同时,观察记录患者苏醒时间、拔管时间、苏醒期痛觉敏化的发生率和术后咽痛、恶心呕吐、瘙痒等不良反应的发生率.结果 观察组 T1、T2的 MAP[(72.58 ±10.33、76.65 ±10.57)mmHg]和 HR [(66.64 ±8.28、67.48 ±9.36)次/分]较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).对照组T1、T2的MAP[(88.15 ±9.35、85.89 ±7.99)mmHg]和HR[(79.28 ±11.46、77.43 ±10.65)次/分]较T0升高,差异有统计学意义(P<0.05).观察组患者苏醒期痛觉敏化发生率为3.33%,低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而两组患者术后咽痛、恶心呕吐和瘙痒的发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 瑞芬太尼快通道全身麻醉下行腹腔镜手术,于气腹开始时使用地佐辛5 mg静脉推注,可降低苏醒期痛觉敏化的发生率,减轻拔管反应,血流动力学更稳定,同时并不增加苏醒时间和拔管时间.
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Sonic hedgehog信号通路调节痛觉敏化的研究进展
神经病理性痛是一种由于躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛。Sonic hedgehog(Shh)信号转导通路是经典的控制胚胎发育的信号转导途径。近年来发现，该信号途径不仅参与胚胎神经系统模式发育，在成熟机体的稳态调节中也发挥重要作用，因此正逐渐成为信号转导领域新的研究热点。新文献表明，Shh通路调节神经病理性疼痛的痛觉敏化，且其可能机制与星形胶质细胞激活，炎症因子以及突触可塑性的改变相关。
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地佐辛对腹腔镜胆囊切除术瑞芬太尼麻醉术后痛觉敏化的影响
目的 观察地佐辛对腹腔镜胆囊切除术瑞芬太尼麻醉术后痛觉敏化的影响.方法 腹腔镜胆囊切除术择期手术患者60例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为两组,均采用静脉复合麻醉加气管插管,术中靶控输注异丙酚,持续静脉泵注瑞芬太尼,间断给予顺式阿曲库铵.术毕前30min分别静脉注射地佐辛0.1mg/kg(D组,n=30)、芬太尼2μg/kg(F组,n=30).记录各组呼吸恢复时间、苏醒时间、拔管时间、要求镇痛时间及呼吸抑制、恶心、呕吐烦躁等不良反应.记录苏醒时(T0) 、苏醒后1h(T1) 、苏醒后2h(T2)时点的VAS评分、Ramsay评分.结果 两组组患者呼吸恢复时间、苏醒时间和拔管时间差异均无统计学意义 (P＞0.05),而D 组患者要求镇痛距术毕时间明显长于F组 (P＜0.01).D组在T0、T1和T2时点的Ramsay评分均优于F组 (P＜0.01),T2时点的VAS评分优于F组 (P＜0.01).D组呼吸抑制、恶心和呕吐的发生率与F组差异均无统计学意义 (P＞0.05).结论 地佐辛能安全、有效地抑制瑞芬太尼麻醉后术后痛觉敏化的发生.
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帕瑞昔布钠超前镇痛在妇科手术中的应用
目的:观察帕瑞昔布钠超前镇痛在硬膜外麻醉下行卵巢囊肿剥除术患者的应用效果.方法:选择择期行卵巢囊肿剥除术的患者90例,年龄18～60岁,ASA Ⅰ～Ⅱ级,随机分为3组,A组(对照组),B组(帕瑞昔布组),C组(舒芬太尼组),每组30例.采用VAS评分测定术后4、8、12和24 h疼痛程度,并记录各时间点不良反应情况,以及患者对镇痛的总体满意度.结果:B组患者术后12、24 h VAS评分较A组和C组低,需要镇痛治疗及术后不良反应较其他两组低,差异有显著性.结论:帕瑞昔布钠超前镇痛可减少术后阿片类药物镇痛的需要剂量,降低术后不良反应,患者镇痛满意度提高.
