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瑞格列奈每天单次用药和多次用药对合并肾功能异常的2型糖尿病患者的药物作用
2型糖尿病是一种严重的进行性的代谢性疾病,以控制不良的急性或慢性高血糖为特点.高血糖是引起一系列并发症的关键因素,这些并发症包括心血管疾病、视网膜病变,肾脏病变和神经病变.良好的血糖控制可以明显降低这些并发症的发生和发展的危险.
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MGP与绝经期妇女动脉硬化和骨质疏松的关系
目的:观察四种骨质疏松治疗药物(维生素K2、PTH、活性维生素D3、阿伦膦酸盐)对成骨细胞模型人成骨肉瘤mg 63细胞,并对之前药物干预后去卵巢雌大鼠血清中胎球蛋白-MGP-矿化复合物进行测量分析以研究MGP是否通过影响FMC的形成来起作用,进而探讨MGP是否为绝经期妇女骨质疏与动脉硬化发病的关键因素。
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计算机断层摄影术和磁共振成像在慢性完全闭塞病变介入治疗中的指导价值
慢性闭塞病变(CTO)通常是指闭塞时间>3个月的病变,根据是否存在前向血流,分为慢性闭塞病变又分为慢性功能性闭塞[前向血流心肌梗死溶栓治疗临床试验(TIMI)1级]和慢性完全性闭塞(前向血流心肌梗死溶栓治疗临床试验0级).CTO成功实施经皮冠状动脉(冠脉)介入治疗(PCI)的比例远远少于非闭塞病变,决定介入手术成功与否的关键因素除了其操作技巧和专用器械研发外,近年来CTO影像学的进展也发挥着越来越重要的作用.
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(10)冠心病介入治疗并发症的防治
冠心病介入治疗的并发症包括因冠状动脉(冠脉)损伤或穿刺血管损伤引起的血管并发症和与血管损伤无关的全身并发症,即非血管并发症.因受病变解剖和临床情况以及影像条件、器械条件、术者经验及操作技巧等多种因素的影响,冠心病介入治疗的并发症难以避免,因此,努力提高对各种并发症的识别能力并予以积极防治,是大限度地提高手术成功率,降低死亡率并改善远期预后的关键因素.
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高迁移率族蛋白1在心肌缺血再灌注损伤中的作用
急性心肌梗死严重威胁着人们的生命健康,此类患者预后的关键因素是心肌梗死面积大小,而梗死后早期心肌再灌注是减少心肌梗死面积和改善临床预后的主要手段[1-2].然而,心肌缺血后再灌注本身亦可导致心肌损伤,包括心肌细胞凋亡和增加心肌梗死面积[2-3].心肌再灌注损伤的机制包括氧化应激、细胞内和线粒体钙超载、补体激活和心肌梗死区的炎症细胞聚集等.
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大型队列研究显示肌钙蛋白T水平预测新发房颤
一项对心血管健康研究(CHS)的新分析显示,高敏心肌肌钙蛋白T(hs-TnT)的基线和连续水平可预测心房颤动(房颤)事件,且独立于传统危险因素。
克利夫兰医学中心Ayman Hussein博士指出,“我们的研究显示了源自肌细胞损伤或上游蛋白质转换的循环中肌钙蛋白水平与老年人易患房颤有关。研究强调了心肌重构过程中导致房颤的关键因素”。其结果1月17日在线发表于Heart Rhythm。 -
吸入综合征生物学标志物的研究进展
由于吞咽困难或无效咳嗽等多种原因导致异物残留在口腔或上消化道,并通过声门进入喉部以及下呼吸道,称之为误吸.误吸事件在老年人和早产儿中是一个普遍而严重的现象,容易被忽视或者误诊,尤其是隐性误吸(没有明确临床表现的误吸),造成肺部损伤而发展为吸入综合征(AS)的比例较高.根据吸入物的量、性质、吸入频率和机体对吸入物的反应分为化学性吸入性肺炎、细菌性吸入性肺炎、气道阻塞、肺脓肿、外源性类脂性肺炎、慢性间质性肺炎以及偶发分枝杆菌肺炎.AS的不同类型决定了不同的治疗原则,也同样区别于一般的肺炎,其中对误吸的防治是避免其复发的关键因素.因此,早期确定误吸的存在及病因,并对其进行干预可有效预防AS并减少复发,如早期支气管镜灌洗、药物增强咳嗽和吞咽反射、胃管鼻饲、口腔护理等.
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肺结核病隔日化疗药物不良反应221例临床分析
采用标准短程化疗方案治疗肺结核病时,患者对治疗的依从性是疗效的关键因素之一,而发生药物不良反应是患者中断治疗的主要原因.我们对221例患者进行隔日化疗后的药物不良反应的发生率、类别、发生的时间及其处理、转归,进行回顾分析.
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结核性脑膜炎患者脑脊液中微管相关蛋白1轻链-3的表达
结核性脑膜炎可能导致严重的后果[1],早期诊断是影响患者预后的关键因素[2],但目前尚缺少行之有效的方法[3].MTB感染后,免疫细胞对病原体的自噬性吞噬是宿主对MTB感染天然免疫的重要机制,也是获得性免疫抗原呈递过程的重要环节,且具有潜在的治疗意义[4].为探讨中枢神经系统MTB感染的自噬过程,我们测定了结核性脑膜炎和其他类型感染患者脑脊液中微管相关蛋白1轻链-3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC-3)的表达.
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代谢综合征治疗中减肥治疗的重要性
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)主要包括肥胖、糖耐量异常、血脂代谢紊乱、高血压等危险因素.MS患者糖尿病(diabetes mellitus,DM)、心血管疾病的发病率常是正常人群的数倍,Hanefeld等称之为"死亡四重奏".美国2000年人口普查资料显示,MS已累及了24%的成人(20~70岁),并预测MS的发病率会不断上升.可见MS已严重危害人类的身心健康,成为世界性的公共卫生问题,但迄今我们对MS的认识却很有限.目前初步的研究证实在众多病因中,肥胖与MS的关系尤为密切,是MS发病、发展的关键因素和核心环节.
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急性高血糖症与内皮细胞功能关系
内皮细胞功能受损是动脉粥样硬化和糖尿病大血管病变的早期病理生理变化.引起内皮细胞功能紊乱的因素众多,在糖尿病引起的血管病变中,高血糖是其关键因素.长期慢性高血糖与血管并发症的关系十分肯定,但是,对短暂的、急性高血糖对血管病变的影响往往重视不足.本文就体外、体内诱导的急性高血糖状态对血管内皮细胞功能的影响进行简述.
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卡维地洛改善急性心肌梗死后左室重构的临床研究
目前研究表明,抑制左室重构的发生是降低急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者致残及死亡率的关键因素.卡维地洛(carvedilol)通过阻滞肾上腺素β1、β2和α1受体[1]从而抑制和改善左室重构.
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线粒体DNA T16189C变异与老年人2型糖尿病的相关分析
研究表明,线粒体DNA(mtDNA)突变引起的代谢异常参与了2型糖尿病的发生,而胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌不足是其致病的关键因素.近年来,有学者相继报道了mtDNA控制区T16189C变异与2型糖尿病IR相关[1].
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脑心通对氧化低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖是动脉粥样硬化(AS)形成的关键因素.研究表明,氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)可以刺激VSMC的增殖,促进AS的发生和发展.应用药物抑制VSMC增殖可以有效地减少AS的发生.
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成骨细胞的增龄性改变
老年人骨质疏松症的主要原因与增龄过程中成骨细胞骨形成与破骨细胞(osteoclast, OC)骨吸收二者之间的动态平衡失调有关,其中,成骨细胞骨形成功能的衰老退行性改变是一关键因素[1].近年来随着对骨质疏松症发病机制研究与临床防治药物研究的不断深入,对增龄性成骨细胞骨形成功能减退机制的研究日益引起重视[2].成骨细胞的增龄相关改变包括形态、增殖能力、合成功能以及对各种生长因子与激素的反应能力等方面的改变.我们就这一方面的内容作一综述.
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正五聚体蛋白3与动脉粥样硬化的炎症反应研究进展
以动脉粥样硬化为基础的心脑血管疾病已是当今危害人类健康的重要原因之一[1-2].当前,血管炎症被认为是动脉粥样硬化形成的关键因素[3].炎症反应中,炎性细胞在内皮细胞释放的炎性细胞因子和趋化因子的作用下,聚集在血管损伤部位,形成脂质条纹,脂质条纹中大部分细胞为巨噬细胞,巨噬细胞吞噬胆固醇后成为泡沫细胞,泡沫细胞在脂质条纹进一步形成粥样斑块中起着重要作用[ 4].正五聚体蛋白3 (pentraxin 3,PTX3)是新近发现与C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)同源的炎症因子,是急性反应蛋白之一.本文就其与动脉粥样硬化炎症反应的关系作一综述.
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肿瘤坏死因子α诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖机制的研究
类风湿关节炎(RA)是以滑膜组织异常增生为主要病理特征的系统性自身免疫病.其中,成纤维样滑膜细胞(FLS)的过度增殖与凋亡不足被认为是引起滑膜增生的关键因素.TNFα促进细胞凋亡、生存与增殖是通过其两类受体即TNFR Ⅰ和TNFRⅡ实现的.TNFR Ⅰ具有死亡结构域(DD),而TNFRⅡ却不含DD,提示两类受体通过与不同的信号蛋白相互作用介导不同的生物学活性[1].
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支气管哮喘患者T细胞磷脂酰肌醇-3激酶表达及其对T细胞增殖的影响
支气管哮喘(以下简称哮喘)的具体发病机制尚未完全阐明,以往研究认为,淋巴细胞是哮喘中主要的炎性细胞之一,其活化、增殖是哮喘慢性炎症状态得以持续的关键因素[1],有多种信号转导通路参与这一调控过程.
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白血病细胞耐药与凋亡及bcl-2和bax-α表达水平关系的研究
白血病细胞对化疗耐药是当前白血病治疗的难题,其机制尚不很明了。目前认为细胞凋亡是化疗诱导肿瘤细胞死亡的重要机制,bcl-2家族在调节细胞凋亡过程起核心作用[1]。有关bcl-2与白血病细胞耐药关系的报道结果不一致[2,3],bcl-2与bax-α比率可能是影响白血病细胞对化疗药物敏感性的关键因素[3]。我们拟通过比较化疗敏感和耐药白血病细胞内bcl-2和bax-α的表达水平,探讨白血病细胞耐药的分子机制。
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重视医学论文中关键词的撰写
关键词是医学论文的一个组成部分,每篇论文应有3~8个关键词.通常作者在撰写论文时会花大部分精力构思论文主体部分,如摘要、正文,很少重视关键词,甚至在使用论文投递系统时随意填写.但是这个被论文撰写者忽略的部分却是决定论文能否成功发表的关键因素之一.