能量反向脉冲多普勒技术心肌造影评价急性高血糖对心肌血流的影响

目的:采用能量反向脉冲多普勒技术(Power pulse inversion imaging,PPI)进行心肌声学造影超声心动图(Mvocardial Contrast Echocardiography,MCE),评价急性高血糖(Hyperglycemia,HG)对正常和缺血心肌的心肌血流量(Mvocardial Blood Flow,MBF)的影响.方法:采用ATLHDI 5000超声诊断仪,P3-2MHz谐波探头(基础频率1.7MHz).静脉连续滴注氟碳类造影剂PESDA.5条开胸犬,先于基础状态及静脉推注潘生丁(DIP),引起充血状态后行MCE.待冠脉血流量和血压恢复至基础水平后,静脉推注50%葡萄糖溶液(600mg/kg)和DIP(0.56mg/kg)的混合液,造成急性高血糖和平稳的充血状态,再次MCE.后结扎冠脉至流量为原来的10%,重复测定高血糖前后充血反应时的MBF.结果:1、在正常心肌,DIP引起充血反应后PPI测定的心内膜下区(EN)和心外膜下区(EP)MBF较基础状态下MBF明显增加(EN:9.18±3.09至18.45±4.84,P＜0.0001;EP:7.56±5.06至1 6.78±8.59,P＜0.0008),但在充血反应的同时注射高浓度葡萄糖时EN和EP的MBF都降低(EN:9.2±4.43,P＜0.0001;EP:8.1 6±4.93,P=0.001).HG时EN与EP区的MFR均下降(EN:2.09±0.42和1.10±0.61;EP:2.69+1.50和1.57±1.4 7,P均＜0.0001).2.在缺血心肌,当在充血反应同时注射高浓度葡萄糖时,EN和EP的MBF都略升高,但差别无显著意义(P=0.43和P=0.36).HG前后缺血心肌的MFR亦无显著差异(EN:P=0.33;EP:P=0.18).结论:急性HG会使正常心肌的MBF及MFR下降.但对缺血心肌的MBF及MFR无明显影响.

血糖控制过严或过松都会增加心衰风险

来自病例对照研究的新数据显示,将糖尿病患者的血糖强化治疗至糖化血红蛋白(HbAlc)<6％,与较差的血糖控制(HbAlc≥7％)一样,都会增加心力衰竭的风险.苏格兰邓迪大学的Helen Parry博士在2013年美国心脏病学会科学年会上报告了这一结果,她指出,2型糖尿病患者的血糖控制是发生慢性心力衰竭的独立危险因素,如果想减少心力衰竭发生风险,就应当将HbAlc控制在6％ ～6.9％之间.同时,她也承认要将血糖严格控制在这个范围内在临床上并不容易.Parry博士解释说,可能有许多因素会影响糖尿病患者的心衰风险,首先,他们可能在用大量抗高血糖药物,如胰岛素和磺脲类药物,我们知道这些与心衰发生有关,除了药物影响外,我们还知道高血糖本身对心脏不好,可增加死亡率,所以即便是HbAlc均值在5.5％左右的患者,也会受到急性高血糖事件的影响.

老年糖尿病并发症及其特点

随着糖尿病特别是老年患者逐渐增多,了解老年糖尿病并发症的临床特点非常重要.本文将回顾老年糖尿病并发症的临床特点.首先,老年糖尿病患者病程跨度很大,因此并发症种类和严重程度也不同.第二,老年糖尿病患者急性高血糖、低血糖等急性并发症风险较高.第三,老年糖尿病患者视网膜病变、肾脏病变、神经病变、糖尿病足、卒中及缺血性心脏病等慢性并发症发病特点也与其他年龄段的糖尿病患者不同.由于这些并发症会影响到老年糖尿病患者的生活质量和预后,因此,有必要掌握老年糖尿病并发症的特点.

白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖的临床疗效分析

目的 分析白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖的临床疗效.方法 选取该院2012年6月―2015年6月收治的120例2型糖尿病急性高血糖患者作为该次实验的研究对象,按照药物治疗的差异,将120例病患分为两个不同的小组,并将其分别命名为研究组以及对照组,对照组采取胰岛素进行治疗,研究组在其基础上为患者提供白虎汤的治疗,治疗结束后,对两组患者的临床效果进行对比.结果 研究组患者治疗前,空腹血糖为(10.25±2.47)mmol/L,治疗后为(7.23±1.03)mmol/L;对照组患者治疗前为(10.37±2.46)mmol/L,治疗后为(8.89±1.18)mmol/L,治疗后研究组(95.00%)患者的血糖指标明显优于对照组(83.33%)患者,组间数据差异有统计学意义(P<0.05).治疗结束后,研究组患者的临床效果明显优于对照组患者,组间数据差异有统计学意义(P<0.05).结论 白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖的临床疗效明显,可使其血糖得到有效的降低,改善其生活质量,值得在临床上广泛的推广与应用.

急性高血糖对2型糖尿病患者一级亲属血管内皮功能的抑制作用

目的 探讨急性高血糖对2型糖尿病(T2DM)患者一级亲属血流中介内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的影响.方法 选择32例正常葡萄糖耐量个体,其中,父母均为糖尿病患者的17例[家族史阳性组(FH+组)];一级亲属无DM及冠心病者15例[家庭史阴性组(FH-组)].采用高分辨血管外超声测定空腹状态、口服75g葡萄糖后1～2h FMD.结果 与FH-组相比,FH+组空腹状态及服糖后1～2h FMD明显降低.在FH+组,与0h相比,1h FMD明显降低;与1h相比,2h FMD明显增高,但仍明显低于空腹状态.回归分析显示,FMD与FH+相关.FH+组FMD与血糖、硫巴比妥酸反应物相关(P<0.05或P<0.01).结论 FH+个体存在血管内皮功能异常;急性高血糖快速降低其FMD.因此,推测T2DM家族史可作为额外的心血管病危险因子.

急性高血糖症与内皮细胞功能关系

内皮细胞功能受损是动脉粥样硬化和糖尿病大血管病变的早期病理生理变化.引起内皮细胞功能紊乱的因素众多,在糖尿病引起的血管病变中,高血糖是其关键因素.长期慢性高血糖与血管并发症的关系十分肯定,但是,对短暂的、急性高血糖对血管病变的影响往往重视不足.本文就体外、体内诱导的急性高血糖状态对血管内皮细胞功能的影响进行简述.

2.急性高血糖与轻度认知功能障碍有关

应急性高血糖对全身炎症反应综合征预后的影响

1991年美国胸科医师学会/危重病学会(ACCP/SCCM)提出将感染、创伤大手术等应激状态下机体出现的一系列反应称为全身炎症反应综合征(SIRS).SIRS的临床特点是继发应激状态之后的高代谢表现,具体表现为高血糖和蛋白质分解加速,本文讨论了应急性高血糖(SHG)对SIRS病程进展和转归的影响.

急性高血糖对肱动脉内皮依赖性舒张的抑制作用

糖尿病患者动脉硬化的发生率较高，有学者认为慢性高血糖可使糖尿病患者的血管内皮功能受损而造成动脉硬化,但许多Ⅱ型糖尿病患者空腹血糖在正常范围,仅发生餐后高血糖,其发生动脉硬化的机制尚有争议。本研究通过口服葡萄糖造成急性高血糖,以探讨急性高血糖是否造成血管内皮损伤。资料与方法 一、受试对象 50位疑有糖尿病的患者,男20例，女30例，平均年龄(54.0±7.8)岁,所有患者无高血压、冠心病和心肌梗死，无明显高血脂。口服葡萄糖耐量实验（OGTT）结果显示：20例患有Ⅱ型糖尿病（DM），15例糖耐量异常（IGT），15例糖耐量正常（NGT），故分为DM、IGT和NGT 三组。 二、仪器与方法 应用HDI-5000型彩色多普勒超声诊断仪和7.0 MHz线阵探头无创性检测血管内皮功能,同步记录心电图。选肘关节上 2～15 cm范围内的肱动脉为靶动脉，取纵切面,调节增益至能满意识别管腔分界面，再放大图像，在血管舒张末期（即同步心电图显示R波时）测量肱动脉前后内膜间距离，每次测3个心动周期，取平均值。分别测量每位患者休息时、反应性充血及含服硝酸甘油后肱动脉内径。测量前每位患者肘关节下缚一血压计，先测定静息状态下肱动脉内径基础值，然后血压计加压至 40 kPa，维持4.5 min,放气后 60～90 s内测肱动脉反应性充血后的内径,休息 15 min后,舌下含服硝酸甘油 400 μg,3～4 min后进行后一次测量。整个测量过程中超声探头始终处于固定位置，血管内径测量取同一部位。反应性充血及含服硝酸甘油后血管内径的变化以第一次测量基础值的百分数表示。每个患者均在空腹、服糖后 1 h 和 2 h进行检查。

血糖变异在代谢综合征患者和正常人群中的临床比较研究

有文献报道［1，2］，2型糖尿病患者存在血糖变异（Glucose Variability，GV）升高，急性高血糖能降低糖尿病患者脑血管反应性。但目前尚无文献报道非糖尿病代谢综合征患者是否存在血糖变异升高。因此，本研究通过高血糖钳夹实验，比较正常健康人群和非糖尿病代谢综合征患者的血糖变异。

肢体后适应对高糖状态下大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：探讨肢体后适应( limb remote ischemic postcon-ditioning, LRIP)对急性高糖状态下大鼠脑缺血/再灌注损伤( ischemia-reperfusion injury,IRI)的保护作用,并初步阐明其机制。方法大鼠腹腔注射50%葡萄糖(6 mL·kg-1)造成急性高血糖模型,采用线栓法复制大脑中动脉栓塞( middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,将大脑中动脉栓塞1．5 h后再灌注,且同时刻给LRIP组大鼠LRIP操作,将大鼠左后肢股动脉夹闭5 min/再通5 min(此为1个循环),连续3个循环。再灌注2h后,检测各组大鼠行为学指标,摘眼球取血,测定血清中一氧化氮( nitric oxide, NO)浓度及超氧化物歧化酶( superoxide dismutase, SOD)活力；取全脑切片后氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyhetrazolium chloride, TTC)染色检测脑梗死面积。结果 LRIP能改善急性高血糖状态下脑IRI大鼠的行为学评分,升高血清中NO浓度及SOD活力,能减小脑梗死面积,以上指标LRIP组与IRI模型组比较差异均具有显著性( P<0．05)。结论 LRIP对急性高血糖状态大鼠的脑 IRI有保护作用,该作用部分通过升高血清SOD活力及NO水平实现。

美国糖尿病学会2008版糖尿病诊疗标准及评述(三)

老年人建议●机体功能及认知功能良好,预期寿命较长的老年人,糖尿病治疗目标应参照年轻人. (E)●不满足上述条件的老年人血糖控制目标可适当放宽,制定个体化目标.对于所有患者均应避免高血糖导致并发症或急性高血糖并发症的危险. (E)

急性高血糖通过抑制 ALDH2活性加重大鼠心肌缺血／再灌注损伤

目的：探讨乙醛脱氢酶2（ALDH2）在急性高血糖加重大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）损伤中的活性变化及作用。方法48只雄性 Wistar 大鼠随机分为假手术组（SHAM 组）、盐水对照组（CON 组）、高糖组（HG 组）和高糖＋Alda-1干预组（HG ＋Alda-1组），每组12只。采用左冠脉前降支（LAD）结扎缺血30 min，再灌注1 h，建立大鼠心肌 I／R 模型。在建立大鼠心肌 I／R 模型同时，经颈静脉给予首负荷剂量50％葡萄糖（3 g ／kg），使大鼠血糖浓度迅速升高至20～28 mmol／L，持续微量泵入[4 mL／（kg·h）]，使大鼠血糖浓度维持在20～28 mmol／L，至再灌注结束。SHAM 组和 CON 组给予0．9％NaCl（6 mL／kg）。HG ＋Alda-1组给予 Alda-1（8．5 mg ／kg）微量泵入，至再灌注结束。再灌注结束后取心脏，采用比色法检测 ALDH2活性的变化，HE 染色观察心肌组织形态学变化，TTC 染色法检测心肌梗死面积，TUNEL 法检测心肌细胞凋亡情况。结果与 CON 组相比，HG 组在缺血期和再灌注期血糖浓度明显升高[（23．4±0．21）vs （5．8±0．21）mmol／L，P ＜0．01]。HG 组 ALDH2活性明显低于 CON 组[（69．1±5．16）％ vs （87．0±4．30）％，P ＜0．05]。HG 组心肌梗死面积明显高于 CON 组[（38．2±3．30）％ vs （26．8±2．53）％，P ＜0．05]；HG ＋Alda-1组心肌梗死面积明显低于 HG 组[（27．8±2．50）％ vs （38．2±3．30）％，P ＜0．05]。HG 组心肌细胞凋亡指数明显高于 CON 组[（16．1±0．83）％ vs （13．1±0．39）％，P ＜0．05]；HG ＋Alda-1组心肌细胞凋亡指数明显低于 HG 组[（13．6±0．51）％ vs （16．1±0．83）％，P ＜0．05]。结论急性高血糖可加重 I／R 大鼠的心肌梗死面积及心肌细胞凋亡，使心肌 ALDH2的活性降低；增强 ALDH2活性可显著减少急性高血糖大鼠 I／R 后的心肌梗死面积及心肌细胞凋亡。

白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖26例

目的:观察白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖的临床疗效.方法:选取2型糖尿病急性高血糖患者52例,按收入顺序平均分为治疗组和对照组各26例,对照组给予胰岛素加强方案控制血糖,治疗组在对照组的治疗基础上加用白虎汤治疗.比较治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(HS-CRP)、瘦素(Leptin)、脂联素(APN)水平,评价中医临床症状、体征疗效积分.结果:治疗后治疗组TNF-α、IL-6、HS-CRP变化情况优于对照组(P＜0.01),治疗组Leptin、APN变化情况优于对照组(P＜0.05);治疗组中医临床症状积分改善情况明显.结论:白虎汤联合胰岛素治疗2型糖尿病急性高血糖疗效显著.

维生素C对葡萄糖负荷后血管内皮功能的保护作用

目的 探讨维生素C对急性高血糖所致内皮功能损伤的保护作用.方法 选择正常健康人10例、2型糖尿病(T2DM)患者20例.所有对象行75g葡萄糖耐量试验(OGTT).其中,T2DM患者分为2组(各10例):单纯OGTT组和OGTT+维生素C组.均分别于OGTT 0、60、120min采用高分辩血管外超声法检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油(GNT)介导的内皮非依赖性血管舒张功能.结果 在OGTT 试验中,单纯OGTT组和OGTT+维生素C组0、60、120min内皮依赖性血管舒张功能分别明显高于对照组(P<0.05).与0min相比,单纯OGTT组和OGTT+维生素C组60min内皮依赖性血管舒张功能明显降低,120min又明显回升(P<0.05).与单纯OGTT组比较,OGTT+维生素C组60、120min内皮依赖性血管舒张功能明显增高(P<0.01),而0min 2组相似.单纯OGTT组和OGTT+维生素C组在基础状态下,LDL-C、Lp(a)、 FBG、 HbA1c与内皮依赖性血管舒张功能呈负相关(P<0.01).在OGTT中,单纯OGTT组和OGTT+维生素C组血糖与内皮依赖性血管舒张功能负相关(P<0.05).结论 高血糖快速抑制内皮依赖性血管舒张功能.提示延长或反复的餐后高血糖在糖尿病血管并发症的发生与发展中起重要作用.维生素C对急性高血糖所致内皮功能损伤具有明显保护作用.可能是通过维生素C保护NO免遭超氧阴离子和其它氧自由基的灭活起作用.

急性高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨急性高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,并分析高血糖浓度与脑缺血再灌注损伤程度及预后关系.方法 制备SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于术前30 min腹腔注射25％葡萄糖或生理盐水(10 mL/kg体重),缺血90 min,再灌注24h后评估大鼠神经缺失症状,检测血清肌酸激酶脑型同工酶水平、脑梗死体积、脑组织含水量,以及神经细胞凋亡和脑组织病理形态学改变.结果 与模型组相比,高血糖组大鼠急性期存活率降低(P＜0.05),脑组织病理损害明显加重,脑梗死体积、细胞凋亡数、脑组织含水量、颅底出血风险、神经缺失症状及血清肌酸激酶脑型同工酶水平均显著升高(P＜0.05或P＜0.01).大鼠血清肌酸激酶脑型同工酶水平与缺血再灌注前血糖浓度有直线相关关系(r=0.68).结论 通过扩大脑梗死体积,促进细胞凋亡,增加脑组织含水量和血清肌酸激酶脑型同工酶水平,急性高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤.高血糖浓度与脑缺血再灌注损伤程度有直线相关关系,对预后不利.

白虎汤联合胰岛素对2型糖尿病急性高血糖影响临床研究

目的:观察白虎汤联合胰岛素对2型糖尿病急性高血糖的治疗效果.方法:将2型糖尿病急性高血糖患者60例,随机分成对照组和观察组各30例.对照组给予胰岛素治疗,观察组给予白虎汤联合胰岛素治疗.对2组患者治疗前后的血糖变化,及观察指标[白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及高敏C-反应蛋白(hs-CRP)]进行分析比较.结果:2组治疗后空腹血糖比较,差异有显著性意义(P＜0.05);与治疗前比较,2组患者TNF-α、IL-6以及hs-CRP的水平均显著降低,差异均有显著性意义(P＜0.05).2组治疗后比较,差异也有显著性意义(P＜0.05).结论:白虎汤联合胰岛素可以有效治疗2型糖尿病急性高血糖.

急性高血糖与急性心肌梗死急诊PCI术后对比剂肾病的相关性

目的 通过比较急性高血糖、非急性高血糖急性心肌梗死(AMI)急诊经皮冠脉介入(PCI)术后对比剂肾病(CIN)发生率,探讨急性高血糖与AMI急诊PCI术后CIN的相关性.方法 回顾性分析200例在该院行急诊PCI术治疗AMI患者的相关临床资料,将其分为比较急性高血糖组和非急性高血糖组,比较两组患者急诊PCI术后CIN发生率.结果 急性高血糖组CIN发生率明显高于非急性高血糖组,差异有统计学意义(P<0.05).多因素Logisitic回归分析结果 显示入院时急性高血糖是急诊PCI术后CIN的独立危险因素,差异有统计学意义(OR=7.323,95%CI:2.134~12.418,P<0.05).结论 入院急性高血糖是 AMI 急诊 PCI 术后 CIN 的独立危险因素,为优化临床 AMI 急诊 PCI 术前、术后治疗策略提供依据.

颅脑外伤急性期监测血糖变化的临床意义

应激性高血糖是引起血糖升高的主要因素之一.颅脑外伤急性高血糖是导致患者早期死亡和加重致残的并发症之一[1].2006年7月-2008年2月,本院收治颅脑外伤患者85例,现将其血糖变化分析如下.

急性高血糖在ST段抬高急性心肌梗死患者的相关预后中的作用

[目的]分析急性高血糖对ST段抬高急性心肌梗死患者预后的影响.[方法]STEMI患者175例,分为A组:既往糖尿病史+急性高血糖组,B组:急性高血糖组,C组:无急性高血糖组;对3组患者入院时的各项指标和院内不良事件发生情况进行比较.[结果]C组患者血糖值和心肌酶明显低于A、B两组,差异有统计学意义(P<0,05);C组患者的Killip分级构成比与A、B两组明显不同,差异有统计学意义(P<0.05);B组患者心肌酶明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);C组无院内不良事件的比例明显高于A、B两组,差异有统计学意义(P<0.05);C组的患者病死率明显低于A、B组,差异有统计学意义(P<0.05);随机血糖、心肌酶、Killip分级与院内不良事件发生率呈正相关.[结论]STEMI急性高血糖患者院内发生不良事件及死亡的危险性显著高于入院时血糖正常者.