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外阴部 Bowen 样丘疹病样二期梅毒1例
临床资料患者,男,25岁,未婚。阴囊、腹股沟及肛周起丘疹6个月,伴瘙痒半月。患者自诉6个月前阴囊出现散在丘疹,逐渐发展至腹股沟及肛周,无痒痛不适,至多家医院就诊,诊断不明,予抗病毒、抗生素(不详)治疗,皮疹仍逐渐增多,半个月前无明显诱因皮疹处剧烈瘙痒,来我科门诊就诊。否认外阴溃疡史,起病前有不洁性生活史。体检:系统检查未见异常。皮肤科检查:阴囊、腹股沟及肛周见直径0.3~0.8 cm 红褐色丘疹,密集分布,质中,表面光滑、有光泽(图1)。实验室检查:血、尿、大便常规、血糖及肝肾功能检测均无异常。组织病理检查示:表皮银屑病样增生,血管内皮细胞肿胀,血管周围有浆细胞浸润(图2、3)。查 RPR(+),滴度1∶16,TPHA(+),HIV (-)。诊断:二期梅毒。治疗:苄星青霉素240万 U,肌注,每周1次,连续治疗3周。第5周后患者皮损逐渐消失。1年后 RPR 转为阴性。
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血管炎的临床分类
血管炎是指原发于血管的一类炎症性疾病,其共同组织病理表现为血管内皮细胞肿胀、血管壁纤维蛋白样变性及管周炎症细胞浸润或肉芽肿形成.Zeek首先于1952年对其进行分类.由于受累血管的大小决定了不同类别血管炎的不同临床表现,故应将其作为血管炎分类的一个主要标准,此外还需结合临床、血清学、组织学及病理生理学特点进一步完善分类.
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皮肤血管炎组织病理学研究进展
皮肤血管炎为原发于皮肤血管壁及其周围组织的炎症性疾病.病理变化为血管壁及其周围炎症细胞浸润、纤维蛋白样变性、血管内皮细胞肿胀等.由于皮肤血管炎的临床表现复杂,所以除病史、临床表现和实验室检查外,组织病理学检查是皮肤血管炎诊断的重要依据.本文就近年来有关血管炎组织病理学研究进展综述如下.
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皮肤血管炎的诊治皮肤血管炎的病因、发病机制及分类
皮肤血管炎为原发于血管壁的炎症性疾病,其组织病理变化为血管壁及其周围炎症细胞浸润、纤维蛋白样变性或肉芽肿、血管内皮细胞肿胀等.由致病因素直接作用于血管壁引起者为原发性血管炎;由邻近组织病变波及血管壁引起的炎症属继发性血管炎,是多种组织病变的损害之一.
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云南灯盏花素注射液治疗闭塞性血栓性脉管炎31例
血栓性脉管炎是一种慢性动、静脉炎,近年来该类疾病有日益增长趋势,严重影响了人们的健康和生活质量,其病理改变主要是血管内膜细胞肿胀及慢性增生性管腔阻塞.男性为多、女性少见,病因至今尚未清楚.云南灯盏花素注射液为灯盏花中提纯的黄酮类成份精制而成,具有扩张微血管、降低血粘度、抗血小板及红细胞聚集的作用.
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紫癜性肾炎合并膜性病变一例
患者:男,40岁.因"双下肢皮疹、间断全身浮肿2年"入院.2年前起病时双下肢皮肤出现对称性出血点,继之出现双下肢水肿.曾在当地医院给予口服泼尼松治疗,症状缓解,但仍间断发作.入院体检:血压140/100 mm Hg;眼睑浮肿,双下肢轻度凹陷性水肿.实验室检查:尿红细胞25~30个/高倍镜视野,尿蛋白(+++),24 h尿蛋白定量2.09 g.pANCA、抗SSA自身抗体、RO-52均阳性.双肾B超示双肾皮质回声增强.肾活检示:1/12个肾小球纤维性新月体,白细胞浸润2~4个/球,轻度系膜细胞增生,系膜区轻度增宽,足细胞肿胀、空泡变性,毛细血管袢显僵直,肾小球基底膜弥漫增厚.六胺银-马松染色:系膜区及袢上皮下见嗜复红物沉积,可见钉突形成.免疫荧光:IgA(++)、C3(+),呈团块状、颗粒状沉积于系膜区;lgG(+++),呈颗粒状沿毛细血管袢沉积,系膜区亦有少量沉积.电镜:毛细血管袢僵硬,系膜区、旁系膜区、袢上皮细胞下可见较连续分布的电子致密物沉积.足突弥漫性融合.病理诊断:紫癜性肾炎合并膜性肾病样改变.
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容量超负荷大鼠衰竭心室肌细胞肿胀激活内向整流阳离子流 Icir,swell变化的研究
目的探讨肿胀激活内向整流阳离子流Icir,swell在肥大和衰竭(CHF)心室肌细胞的变化.①建立大鼠腹腔动静瘘(ACF)致容量超负荷心力衰竭模型.②采用图文采集及分析系统测量并比较正常和CHF心室肌细胞在等渗(IT)及低渗(0.6T)溶液中体积的变化.③采用全细胞电压钳方式记录正常和CHF细胞在1T及0.6T溶液中体积的变化.
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熊去氧胆酸治疗重度慢性乙型肝炎伴胆汁淤积的疗效观察
慢性重度乙型肝炎导致肝细胞严重损伤,使肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄功能明显降低,同时肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿、小胆管内胆栓形成,使胆汁排泄障碍,而反流入血,使血清胆红素明显增高,胆汁淤积通过多种机制造成肝细胞损伤。熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)是一种亲水性胆汁酸,具有利胆作用、拮抗疏水性胆汁酸的细胞毒作用,保护肝细胞膜,并具有免疫调节作用。近年研究发现UDCA可诱导刺激受损肝细胞分泌、抗凋亡及介导胆管细胞保护作用[1],从而可以减轻胆汁淤积及改善肝功能。我们用UDCA对慢性肝炎重度伴胆汁淤积的患者进行治疗观察,分析其临床疗效及安全性,结果如下。
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骨髓微环境的病理观察(附血液肿瘤性疾病36例分析)
本文通过骨髓活检取材方法,以Gomori网状纤维染色后状态分组,讨论骨髓微环境中纤 维组织、血管系统的病理改变,对部分血液系疾病治疗用药的指导,及病程、预后的影响。 Gomori染色阴性组:具有血液肿瘤性疾病的各种独立特点。切片基质中未见纤维组织增生。 Gomori染色弱阳性组:可见少量粗纤维条索。HGF染色下纤维组织主要分布在骨小梁旁区。G omori染色强阳性组:弥漫性的粗纤维网格。HGF染色下在骨小梁间区分布短棒状粗大、团状 、粗条索状、细条索状纤维。高倍镜视野6例呈短棒状,可见纤维细胞核、纤维细胞浆膜粗 大坚硬或呈团状。4例呈细棒状,可见纤维细胞核、而脑浆膜条索状较柔和。3组患者均可 见到基质水肿现象。微血管扩张率Gomori染色阴性组轻度扩张为主。Gomori染色弱阳性组有 5例为中重度扩张,而Gomori染色强阳性组微血管扩张更明显。 Gomori染色强阳性组;多数病程较长,同时伴有肝脾肿大等血瘀证特点,在临床上我们应用 中西医药结合,配用大量活血化瘀中药治疗收到良效。Gomori染色弱阳性组是在患急、慢性 白血病的基础上,发生了骨髓纤维组织增生,病程较短,白血病细胞及纤维细胞成分增殖并 存,造成微环境的严重障碍,药物难于到达病所,需用药治疗很长一段时间方能获完全缓解 ,故治疗时不易操之过急。Gomori染色阴性组多为单一的血液恶性肿瘤增殖,发病急,病势 凶。治疗中以大量抗肿瘤药物杀伤之,往往即见成效。基质水肿在切片上的特征是细胞之间 呈现水滴样改变,3组患者属血液恶性肿瘤,白血病细胞或骨髓瘤细胞增殖,均可刺激基质 ,引起组织水肿。在Gomori染色强阳性组基质水肿现象发生率更明显。在治疗过程中,这种 基质水肿可以改善。骨髓内微血管变化是判定造血微环境状态的指标之一,观察3组病例, 患者均可见微血管扩张,其骨髓纤维化好转后微血管扩张更明显,我们认为患病机体通过微 血管扩张,将大量的血液导入骨髓血窦,以提供营养及氧分,改善骨髓屏障的封闭状态,代 偿因纤维组织增生所导致的微环境障碍。骨膜损伤在切片上的特征是骨小梁连续性破坏,可 见白血病细胞嵌入骨膜。内皮细胞肿胀现象可见沿微血管壁排列着扁平或柱状细胞。Gomori 染色弱阳性组发生率较高,其血液恶性肿瘤同时伴有骨髓纤维组织增生的病例,容易发生骨 膜损伤及内皮细胞肿胀。说明伴有骨髓纤维化时基质的柔韧性不良,组织供氧不足,使血管 内皮细胞产生代谢障碍。骨髓纤维组织增生是造血组织被纤维组织所替代而严重地影响造血 功能的一种病理变化。由于血液恶性肿瘤疾病所引起的骨髓微环境损伤,主要涉及到纤维组 织的病理变化,微血管内皮系统、神经纤维、脂肪细胞的状态也影响到患者的治疗过程,因 此在临床上应密切地关注骨髓微环境,注意选择改善微环境的药物,以达到治愈血液恶性肿 瘤的目的。
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熊胆冻干粉针剂对失血性休克大鼠肾脏超微结构的影响
目的:观察18 mg/kg熊胆冻干粉针剂(BBI)对失血性休克大鼠肾脏超微结构的影响同时观察了平均动脉血压(MABp)和存活时间. 方法:取Wistar系大鼠270~320 g,20%乌拉坦皮下麻醉,股动脉放血造成失血性休克60 min后开始给药抢救.动物随机分3组(n=8):(1)正常组:麻醉手术完毕稳定10 min后取材;(2)休克组:麻醉手术完毕稳定10 min,复制失血性休克大鼠模型60 min后取材;(3)给药组:此组又分2组,即①实验组(BBI组):麻醉手术完毕稳定10 min,复制失血性休克大鼠模型60 min,静脉滴注18 mg/kg BBI 36 mL/kg后取材;②对照组(NS组);方法同BBI组,给予等容量的生理盐水后取材;给药组观察肾脏超微结构的同时描记MABp和存活时间.结果:休克组内皮细胞轻度肿胀,足细胞肿胀,部分突起互相融合,线粒体肿胀、水肿、空泡化,线粒体嵴排列紊乱、断裂;给药后NS组内皮细胞肿胀明显,足细胞肿胀,突起互相融合,线粒体肿胀、水肿、高度空泡化,线粒体嵴紊乱、断裂,有的线粒体膜破裂;给药后BBI组基本接近正常,足细胞突起排列整齐,线粒体多呈圆或椭圆形,线粒体嵴清晰、排列整齐,与NS组比较,BBI组保护细胞结构作用显著.休克时给药组MABP显著降低,给药后均有不同程度的回升,但BBI组与NS组比较回升血压作用显著,给药抢救30 min、60 min时分别为P<0.05、P<0.01;存活时间BBI组明显延长,与NS组比较P<0.01.结论:18 mg/kg BBI对失血性休克大鼠肾组织结构具有明显的保护作用,减轻缺血性损伤,并能使失血性休克大鼠血压明显回升,延长其存活时间.
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炎性介质对大鼠肺动脉平滑肌细胞肿胀激活氯电流的影响
目的:肿胀激活氯通道不仅在细胞的容积调节过程中有重要作用,而且可能与细胞的增殖分化、存活以及炎性反应密切相关.本文目的在于观察致炎物质对大鼠肺动脉平滑肌细胞肿胀激活氯电流的影响,以探讨该电流在细胞的炎症反应中的可能作用.
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中西医结合治疗糖尿病足病48例观察
糖尿病患者由于病程长,机体内糖、脂肪、蛋白质代谢出现严重紊乱,导致全身动脉血管损伤硬化,血管壁基底膜增厚,内皮细胞肿胀、增生,透明变性,加之血糖高,糖蛋白沉积,血管管腔变窄,血脂高,使血液粘稠度增高,血流缓慢,从而机体局部组织缺血、缺氧而出现临床上患者表现足部发麻,感觉迟钝,活动障碍,进而出现皮肤发黑、青紫、肿胀,甚至于破溃等一系列脉管炎症状.
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1例急性重度砷化氢中毒致多器官功能衰竭的抢救护理
砷化氢为无色高毒气体,比重为空气的2.7倍,如工作中接触防护不当,可由呼吸道吸入中毒[1],吸入人体进入血液循环,形成血红蛋白生氧化物,使保护红细胞膜完整性的还原型谷脘甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞膜的钠-钾泵机能破坏、红细胞肿胀、溶解,引起溶血[2].1997年4月底我科收治并成功抢救1例急性重度砷化氢中毒并发多器官功能衰竭的患者,现将抢救护理体会总结如下.
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细胞凋亡与神经系统疾病
近年来的实验与临床研究发现,细胞凋亡参与在神经系统疾病的发生过程中尤其是神经元损伤之中.一九七二年Rtrr等人[1]首先从形态学及病理学角度描述了一种不同于坏死表现的细胞死亡形式,称之为细胞凋亡(apoptosis),亦称细胞程序性死亡(pcd).细胞凋亡是细胞死亡的另一种死亡形态,它是一种主动死亡过程,其形态学特点为:凋亡细胞表面皱缩,失去细胞间联结,体积缩小,细胞膜起泡或芽变胞质浓缩,染色质收缩,浓集于核膜附近,形成新月样结构.上述变化在数分钟内即可完成,继之细胞内陷,将整个细胞分割成数个大小不等的不连续小体,称为凋亡小体.凋亡小体随后被邻近正常组织或巨噬细胞吞噬、消化,全过程仅需数小时.整个过程不伴炎症反应,不伴细胞内容物的释放,溶酶体不参与.而细胞坏死是一种细胞被动死亡的过程,其形态学特点是细胞胞膜通透性增加,细胞肿胀、细胞器如线粒体、内质网肿胀、溶酶破裂,进一步造成细胞膜破裂和细胞结构崩解.坏死时伴有细胞浆外溢和周围组织炎症反应.
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伴大片坏死T细胞性淋巴瘤一例
患者女,21岁,因反复发热月余,治疗无效入院。体检:消瘦,体重减轻,全身多处淋巴结肿大。手术所见:右颈上多个淋巴结肿大,互相粘连,边界不清。临床诊断:淋巴瘤。 病理检查巨检:不规则组织三块,总体积2.3×1.0×1.0cm,表面灰白,切面均质状。镜检:正常淋巴结结构破坏,见有大片坏死,细胞结构消失,纤维、血管轮廓清楚,其间见少量残存淋巴细胞,坏死一端见小至中等大小的淋巴细胞样细胞弥漫分布,细胞核呈扭曲状、佛手状,部分为圆形或不规则形,核分裂相多见,并见混杂的组织细胞、指突状细胞及嗜酸性粒细胞,毛细血管后微静脉增生,增多,内皮细胞肿胀,部分腔内见有异型细胞浸润。免疫组化:瘤细胞CD45RO(+++),CD43(+++),CD20(-),CD45RA(-)。病理诊断:(右颈)淋巴结非霍奇金T细胞性恶性淋巴瘤。
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类风湿性关节炎合并IgA肾病二例报告
临床资料 例一:女性,39岁,因双手掌指及双趾关节疼痛8年余,血尿二年余,于1999年9月20日收住入院,曾间断服用中药。既往无肾病史,双手晨僵表现。体检:BP13/kpa,慢性病容轻度贫血貌,眼睑及双下肢无浮肿,心肺腹未见异常,双手指呈对称棱形肿胀。压痛,活动受限。实验室检查:Hb89g/L.Bum12.3mmol/L,Scr86umol/L,Ccr>80ml/min,SUA210umol/L,ESR45mmol/h,ANA(-),RF(+),C30.61g/L(0.8-1.7g/L),C40.19g/L(0.22-0.34g/L)IgA升高,尿红细胞10-15/HP,蛋白±,尿红细胞形态多形95%,24小时尿蛋白定量313mg,双手X线未见异常,肾活检:常规病理,系膜细胞增生,基质增多,系膜区变宽,间质有少量炎细胞侵润。免疫萤光:系膜区及基底膜可见IgA,C3呈颗粒状沉积(),JgG.IgM.IgD.IgE(-);电镜:肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,呈连拱状,系膜细胞增多,基质明显增宽,系膜区有电子致密物沉积,基底膜靠内皮侧有沉积物,疏松区变宽,呈不规则增厚,诊断为IgA肾病。
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25例弥漫性轴索损伤的治疗
弥漫性轴索损伤(DAI)是因头部高速旋转后的剪切力引起神经轴索断裂及毛细血管撕裂的广泛损伤性疾病,其主要特征为断裂的轴索回缩形成轴索球.早期CT表现脑实质单发或多发的小出血灶,蛛网膜下腔和(或)脑室出血[1].伴脑实质不同程度的胶质细胞肿胀、变形,血管周围间隙扩大,弥漫性脑肿胀[2,3].我院2003年1月~2005年12收治颅脑损伤病人133例,其中符合弥漫性脑损伤诊断标准者25例,占颅脑损伤18.79%,分析如下.
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高压氧治疗断指再植术后的护理
手指离断伤为显微外科常见的病症,断指再植术为主要治疗手段.断指再植术后1~3 d,特别是24 h内,由于毛细血管周围细胞肿胀所致的机械压迫、毛细血管内皮细胞缺氧而致疱疹样肿胀造成的管腔狭窄阻塞及毛细血管壁通透性增加而致间质水肿,常发生动脉痉挛和微循环障碍而出现血管危象,造成组织缺血、缺氧,再植体感染、坏死,导致手术失败.
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血管紧张素Ⅱ受体阻断剂与心肌缺血再灌注损伤关系的研究进展
冠状动脉粥样硬化斑块或血栓形成造成狭窄或阻塞,使心肌细胞发生缺血性损伤.及时地重建心脏血供,对于减轻心脏缺血性损伤,保持心脏功能具有重要意义.但缺血长达一定时间后恢复血液供血,反而可以加重心肌的损伤[1],称为心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury MIRI),这主要表现为细胞内钙超载,细胞肿胀,心肌细胞超微结构的急剧溃变,心肌顿抑、细胞酶的释放,心律失常和心功能的损害.除经典的冠脉搭桥术外,20世纪80年代以来,随着急性心梗溶栓术、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的开展应用,心肌缺血再灌注损伤已受到广大基础和临床工作者的重视,探索防治心肌缺血再灌注损伤的药物已成为当今医学科学研究的热点之一.近,肾素血管紧张素系统(RAS)和MIRI的关系已受到广泛重视.本文主要就血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(AngiotensinⅡReceptors Blockers ARBs)与MIRI关系的研究进展作一综述.
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典型羊痘1例
1 临床资料患者男,46岁,养羊专业户.四肢远端红斑、丘疹、水疱10余天.患者10余天前四肢远端、手背、指端、手掌、足背、足底、足趾等部位发现米粒至花生大小红色丘疹,无自觉症状.患者起病前20天曾接触过有同样症状的患羊,皮损先从手掌手指,足底足趾开始向四肢近心端蔓延,无自觉症状及发热等.既往体健,否认有相同病史,否认家族中其他人有相同病史.皮肤科情况:双侧手指、手掌、手背腕关节,双侧足趾、足掌及足背部、膝关节等部位可见散在分布米粒到花生大小红色丘疹,周围有红晕,部分皮损呈扁平状,触之质硬,无压痛,皮损间有正常皮肤,无破溃及出血(见图l、2).实验室检查:全血常规,肝肾功均正常.病检:示真皮内致密的组织细胞,巨噬细胞,淋巴细胞浆细胞等炎症细胞浸润,而中性粒细胞很少,小血管数增加,其内皮细胞肿胀增生.病理符合羊痘诊断表现.诊断:羊痘.由于患者以家中有事为由拒绝治疗.一月后电话随访自称皮损已全部消退.