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微波辐射对生物细胞的影响
近几十年来微波已被广泛应用于通讯、广播、医药、军事等各个领域且深入到人们的日常生活中,微波给人类带来极大益处的同时,对周围环境的污染和人体健康的危害已引起人们的高度关注[1].1995年联合国人类环境会议上已将微波辐射列为造成环境污染的主要污染物,是必须加以控制的环境公害之一[2].微波辐射所导致的生物学效应,已成为医学研究领域中的热点课题,同时也为微波在医学方面上的应用提供新的理论依据.研究发现微波辐射可引起生物细胞发生一系列的变化.笔者就微波辐射对细胞膜、细胞增殖活性、细胞遗传物质以及细胞酶代谢方面的影响作一综述.
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急性冠状动脉综合征患者血浆髓过氧化物酶水平与冠状动脉病变程度的关系
髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)是一种白细胞酶,有促进动脉粥样硬化形成的作用[1],并能通过各种机制影响粥样斑块的稳定性,引起急性冠状动脉综合征(ACS).本研究观察了血浆MPO水平与ACS患者冠状动脉病变程度之间的相关性.
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髓过氧化物酶与急性冠脉综合征
髓过氧化物酶(MPO)是一种由中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞分泌的白细胞酶,与白血病、肾炎、小血管炎、肿瘤及动脉粥样硬化等发病有关[1].MPO有促进动脉粥样硬化病变形成的作用,并影响粥样斑块的稳定性,可以通过增大氧化应激而引起急性冠脉综合征(ACS).近有研究认为,MPO可用来判断ACS的预后[2,3].我们对MPO与ACS的关系综述如下.
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细胞酶促转化过程中胸苷磷酸化酶(TPase)活性测定方法的研究
β-胸苷在乙酰短杆菌胸苷磷酸化酶的作用下,反应生成胸腺嘧啶.该文利用紫外分光光度法建立了细胞酶促转化过程中胸苷磷酸化酶活性的测定方法.β-胸苷在胸苷磷酸化酶作用下生成胸腺嘧啶,由于β-胸苷与胸腺嘧啶在300 nm处均有吸光度,反应后通过测量反应液300 nm处的吸光度,可测定反应中生成的胸腺嘧啶的量,从胸腺嘧啶的生成量的多少来判断胸苷磷酸化酶的活性.研究结果表明,在5%菌体浓度、10 mmol/L β-胸苷、0.1 mol/L的磷酸缓冲液(pH 6.9)中,37℃反应20 min,即可准确测定胸苷磷酸化酶的活性.利用上述方法测定胸苷磷酸化酶活性,活性能达80%,高于前人报道的方法所测得的酶活性.其中,乙酰短杆菌来源的胸苷磷酸化酶的表观米氏常数Km为11.9 mmol/L.
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奥美拉唑与兰索拉唑治疗消化性溃疡的疗效观察
达克普隆是第二代胃壁细胞酶H+-K+-ATP(即质子泵)抑制剂,经国内外大量临床应用证明其治疗消化性溃疡的疗效明确.本文就兰索拉唑及奥美拉唑治疗消化性溃疡的疗效及不良反应作一比较观察,现总结报告如下.
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原发性膀胱恶性淋巴瘤一例
患者女,80岁.因排尿不畅伴下腹部酸胀不适2个月余入院,无尿频、尿急、尿痛,无明显肉眼血尿,无发热,无肾区叩击痛,无胸闷气急,大便成规律,无下肢浮肿.无高血压、糖尿病史.实验室检查:血常规:白细胞3.6×109/L(N0.51,L0.41),红细胞3.28×1012/L,血红蛋白109 g/L;尿常规WBC 23.1/L,RBC 45.4/L,白细胞酶(+),潜血(++++),酮体阴性;肝肾功能、电解质正常.
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血管紧张素Ⅱ受体阻断剂与心肌缺血再灌注损伤关系的研究进展
冠状动脉粥样硬化斑块或血栓形成造成狭窄或阻塞,使心肌细胞发生缺血性损伤.及时地重建心脏血供,对于减轻心脏缺血性损伤,保持心脏功能具有重要意义.但缺血长达一定时间后恢复血液供血,反而可以加重心肌的损伤[1],称为心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury MIRI),这主要表现为细胞内钙超载,细胞肿胀,心肌细胞超微结构的急剧溃变,心肌顿抑、细胞酶的释放,心律失常和心功能的损害.除经典的冠脉搭桥术外,20世纪80年代以来,随着急性心梗溶栓术、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的开展应用,心肌缺血再灌注损伤已受到广大基础和临床工作者的重视,探索防治心肌缺血再灌注损伤的药物已成为当今医学科学研究的热点之一.近,肾素血管紧张素系统(RAS)和MIRI的关系已受到广泛重视.本文主要就血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(AngiotensinⅡReceptors Blockers ARBs)与MIRI关系的研究进展作一综述.