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糖尿病肾病患者肾组织结构的变化及防治
本文通过对肾组织结构变化的实验和研究,对糖尿病肾病的发病机制和治疗方法 作了初步探讨,以期和同行共勉.
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超声成像技术在移植肾并发症方面的应用研究
肾移植术是治疗终末期肾病的有效方法[1],而移植肾并发症是判断手术成功率及预后的关键,许多并发症可引起移植肾血流灌注的改变.超声作为无创性形态学和血流动力学检查手段,可对移植肾组织结构、动静脉血流情况进行监测,并具有无创、简便、迅速、无禁忌证、适宜床边检查、易于重复动态观测等特有优势,为目前临床首选的影像学检查手段.其中三维超声与声学造影等新技术已显示出较好的应用前景.
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肾穿刺活检术病人常见并发症的护理干预
肾活体组织穿刺检查(简称肾活检),是病理分型、明确诊断、指导治疗及判断预后的主要依据[1].由于肾组织结构的特殊性,如血管丰富、质地脆嫩、缺乏弹性及心理因素等,手术难度大,并存在一定术后并发症.为了减少术后并发症的发生,提高病人生活质量,作者回顾性分析一组46例肾穿刺活检术病例的术后护理资料,现报告如下.
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熊胆冻干粉针剂对失血性休克大鼠肾脏超微结构的影响
目的:观察18 mg/kg熊胆冻干粉针剂(BBI)对失血性休克大鼠肾脏超微结构的影响同时观察了平均动脉血压(MABp)和存活时间. 方法:取Wistar系大鼠270~320 g,20%乌拉坦皮下麻醉,股动脉放血造成失血性休克60 min后开始给药抢救.动物随机分3组(n=8):(1)正常组:麻醉手术完毕稳定10 min后取材;(2)休克组:麻醉手术完毕稳定10 min,复制失血性休克大鼠模型60 min后取材;(3)给药组:此组又分2组,即①实验组(BBI组):麻醉手术完毕稳定10 min,复制失血性休克大鼠模型60 min,静脉滴注18 mg/kg BBI 36 mL/kg后取材;②对照组(NS组);方法同BBI组,给予等容量的生理盐水后取材;给药组观察肾脏超微结构的同时描记MABp和存活时间.结果:休克组内皮细胞轻度肿胀,足细胞肿胀,部分突起互相融合,线粒体肿胀、水肿、空泡化,线粒体嵴排列紊乱、断裂;给药后NS组内皮细胞肿胀明显,足细胞肿胀,突起互相融合,线粒体肿胀、水肿、高度空泡化,线粒体嵴紊乱、断裂,有的线粒体膜破裂;给药后BBI组基本接近正常,足细胞突起排列整齐,线粒体多呈圆或椭圆形,线粒体嵴清晰、排列整齐,与NS组比较,BBI组保护细胞结构作用显著.休克时给药组MABP显著降低,给药后均有不同程度的回升,但BBI组与NS组比较回升血压作用显著,给药抢救30 min、60 min时分别为P<0.05、P<0.01;存活时间BBI组明显延长,与NS组比较P<0.01.结论:18 mg/kg BBI对失血性休克大鼠肾组织结构具有明显的保护作用,减轻缺血性损伤,并能使失血性休克大鼠血压明显回升,延长其存活时间.
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黄芪注射液联用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对UUO模型大鼠肾组织BMP-7、BMPR-Ⅰa和Smad5表达的影响
目的:研究黄芪注射液联用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾脏骨形态发生蛋白7(BMP-7)及其受体( BMPR-Ⅰa)和Smad5的表达影响。方法:36只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组,在术后14和28 d分批处死动物。 HE和Masson染色观察肾形态变化,实时荧光定量PCR和免疫组化检测BMP-7及其受体和Smad5的mRNA和蛋白表达。结果:形态学染色见假手术组肾组织结构正常;模型组肾小管上皮细胞变性、坏死,小管管腔扩张或萎缩,间质炎细胞浸润及纤维组织增生,病变随时间延长加重;治疗组病变较模型组减轻。模型组与治疗组肾组织BMP-7及其受体、Smad5的蛋白表达低于假手术组,但与模型组相比,治疗组表达增多。与假手术组相比,模型组BMP-7及其受体和Smad5的mRNA表达明显降低;治疗组BMP-7及其受体和28 d Smad5的mRNA表达明显高于模型组。结论:黄芪注射液联用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液可减轻UUO模型大鼠肾组织病变,这可能与增加肾组织BMP-7及其受体和Smad5的表达有关。
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红细胞生成素对肾小管上皮细胞纤连蛋白表达的影响
重组人红细胞生成素(rhEPO)是纠正肾性贫血的有效药蝃[1,2].随着该药在治疗慢性肾脏病(CKD)患者贫血中的推广使用,其对CKD患者肾组织结构与功能的影响亦日益受到关注.rhEPO是否参与并造成肾脏组织结构的变化,影响肾衰竭的进展,对于应用rhEPO的CKD患者具有十分重要的意义.因此,我们通过观察rhEPO对肾小管纤连蛋白(FN)表达的影响,探讨rhEPO对机体肾组织可能产生的生物学效应.