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糖尿病周围神经病变的发病机制及治疗进展
糖尿病周围神经病变是糖尿病常见并发症之一,其发生率可高达 25%~90%,神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经,产生疼痛、麻木、运动障碍及 自主神经功能障碍。临床上对此尚缺乏特异性治疗方法。近年来,随着糖尿病及其并发症基 础研究的进展,如神经血流量测定、神经病变超微结构和酶动力学研究,不仅对糖尿病周围 神经病变的发病机制加深了认识,同时为针对性药物治疗措施提供了理论基础。1 发病机制 糖尿病周围神经病变发生缓慢,其机制目前还不完全清楚,近年普遍认为其发生与多种因素 共同作用有关〔1,2〕。1.1 血管病变:主要是糖尿病微血管病变,其表现为毛细血管基底膜增 厚,内皮细胞肿胀、增生、透明变性,管壁内有脂肪及糖蛋白沉积,管腔狭窄,从而导致神 经缺血、缺氧。1.2 代谢紊乱:糖尿病的长期高血糖状态导致一系列代谢紊乱,干扰了 神经组织的能量代谢,使其结构和功能发生改变。主要包括:①多元醇代谢通路活性增高。 长期高血糖状态使山梨醇在细胞内大量积聚,造成神经组织对肌醇摄取减少,终使Na+ K+ATP酶活性下降,神经细胞肿胀、变性、生理功能降低, 传导速度减慢,节段性脱髓鞘和轴突消失,感觉神经损伤先于运动神经。②蛋白质糖基化使 结构和功能受损。高浓度葡萄糖可使神经组织内蛋白质发生糖基化,轴突的逆行转运出现 障 碍,干扰神经细胞蛋白质的合成,导致轴突变性、萎缩,终形成神经细胞结构和功能改变 、神经传导障碍。③脂代谢异常。由于胰岛素相对或绝对缺乏,可能导致神经组织的脂代谢 改变,早期可使逆行传导减慢,随后可形成永久性病理变化。④血浆β内 啡肽 样免疫活性物质。β内啡肽下降越明显,神经传导速度越慢,故血浆中β内啡肽在某种程度上可代表周围神经病变的程度。
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急性脊髓损伤后的细胞凋亡与调控
1 神经细胞凋亡的研究细胞受损后主要有二种死亡方式,即坏死(necrosis)和凋亡(apoptosis).二者在细胞形态、发生机制等方面均有很大差异.前者主要表现为细胞肿胀、破裂,胞浆酶外泻,从而产生不可逆性损伤.这是经典的细胞学概念,也是以往认为惟一的细胞死亡方式.而凋亡则表现为胞质浓缩,它是一种程序性死亡,这种细胞死亡方式广泛存在于多种细胞的生理和病理过程中[1].
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一氧化碳中毒后迟发性脑病的护理
一氧化碳中毒导致脑缺氧后, 脑血管随即麻痹扩张, 脑容积增大, 脑内神经细胞ATP很快耗尽, 钠泵不能转运, 钠离子积累过多, 导致严重的细胞内水肿, 而血管内皮细胞肿胀, 将造成脑血液循环障碍, 进一步加剧脑组织缺血、缺氧[1], 导致患者昏迷. 一般经及时治疗即可痊愈, 但也有部分患者会出现"假愈期"的表现: 痴呆、谵妄、木僵、尿便失禁、偏瘫、失语、失明、继发性癫痫等, 是一氧化碳中毒患者易发生的并发症. 患者病程长, 病情突然变化, 家属心理压力大, 经济负担重. 我科在1982年1月-2002年1月共收治2 213例一氧化碳中毒患者, 其中发生迟发性脑病者275例, 占12%, 现将护理体会总结如下.
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电离辐射损伤肝细胞时信号传导的改变
电离辐射对肝细胞产生损伤,主要表现为放射性肝炎和肝脏纤维化.其对肝脏细胞损伤的作用机制尚未明确.以往的研究表明,电离辐射可引起肝细胞内丙二醛活性增高,肝细胞内脂质过氧化物含量明显增加[1].采用137Cs-γ射线照射小鼠后发现,小鼠血浆谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、碱性磷酸酶(AKP)等均增高[2].肝小叶中央静脉以及肝窦扩张、充血、内皮细胞肿胀、变性坏死、纤维组织增生,坏死区内可见炎性细胞浸润等组织改变[3,4].电离辐射可引起肝细胞间的信号传导的改变,从而导致肝细胞的损伤.本文将对电离辐射时引起肝细胞间的信号传导变化作一简要概述.
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第5章第3节甘露醇性肾病
1 概况1.1 定义指应用高渗透性甘露醇后引起的肾小管上皮细胞肿胀和空泡变性,导致肾功能不全,直至肾衰竭.甘露醇的应用作为治疗手段而意外引起的肾脏损伤,可视为并发症.
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实体器官移植受者巨细胞病毒感染的危险因素及实验室诊断方法
人巨细胞病毒(CMV)是一种重妻的条件致病病原体,属疱疹病毒β亚科的双螺旋DNA病毒,是人类疱疹病毒中大的一组.因被它感染后的细胞肿胀很大,并有巨大包涵体而得名.巨细胞病毒在正常宿主感染后常呈现为潜伏感染或无症状的慢性感染.在器官移植受者中由于机体免疫力低下容易被巨细胞病毒感染,不同器官移植cMv病的发病率分别为:肾脏8%、心脏25%、肝胰29%、心肺39%[1].
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肾缺血-再灌注对大鼠足细胞podocin的影响及乌司他丁干预研究
肾缺血-再灌注损伤是一种常见的临床现象,肾缺血后如使肾血流再通时,可见细胞的损伤继续加重.Seda-Neto等[1]研究发现大鼠肾移植再灌注60 min后,用电镜观察到足细胞肿胀且细胞质密度降低,有部分足细胞与基底膜分离.
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脑卒中的康复医学进展
随着医疗科技的发展 , 大量脑卒中患者得以挽救生命 , 但相应的功能障碍随之成为主要矛盾 . 由于脑卒中的高致残率 , 给患者、家属以及社会都带来诸多不便 , 因此我们有必要了解那些影响功能康复的因素 , 从而为寻找合适的康复措施提供依据 . 1 脑在受损后愈合过程 1.1 神经元死亡在脑出血或缺血性卒中的过程中 , 可以出现神经元的一系列改变 , 而 ATP的耗尽是神经元死亡的重要原因之一 . 局部脑血流量 (rCBF)降低至 15 ml/100 g@ min,体感诱发电位消失 , 但胞外 K+ 活性无改变 , 称传导衰竭 (Conduction Failure), 神经元有可复性 ; 当 rCBF降至 6 ml/100 g@ min时 , 胞外 K+ 趋增 , 胞内 Ca2+ 随之增高 , 称膜衰竭 (Membrane Failure),神经元大量死亡 . 脑细胞死亡包括细胞肿胀 , 结构破坏 , 胞膜的破裂、崩解 , 炎症浸润等 , 还包括细胞凋亡的过程 . 细胞凋亡是和 ATP无关的程序细胞死亡 , 病理表现为细胞膜完整 , 其周围无炎症反应 .
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甘乐在流行性出血热所致的肝损害中的疗效观察
流行性出血热属于病毒性出血热的肾综合征出血热,其主要是损伤小血管及导致内皮细胞肿胀、坏死的一种疾病,并可累及多脏器的损害,包括肾脏、肝脏、脑垂体等,我科于2003年6月~2004年6月应用甘乐针剂治疗流行性出血热所致的肝损害取得明显效果,现报告如下.
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嗜酸性粒细胞增多性血管淋巴样增生1例
1病例资料
病例摘要:患者男,32岁,因右耳出现数个豆大暗红色结节、痒2年余而来诊。患者2年前无明显诱因右耳背侧出现数个蚕豆大结节,触质硬,无明显痛痒,于当地医院诊断为“角化性血管瘤”,未给以特殊治疗,近2月结节变大、数目增加,偶有瘙痒,为明确诊断,于2014年7月20日就诊我院。既往体健,否认家族遗传病史及类似疾病患者。查体:发育正常,全身浅表淋巴结未扪及肿大,系统检查无异常。血尿常规无异常,嗜酸性粒细胞计数正常。皮肤科情况,右耳廓散在数个大小不等暗红色椭圆形结节,大直径约8 mm ,表面光滑,触质硬,可推动,孤立,无压痛。组织病理学检查示:真皮和皮下组织内见血管增生,内皮细胞肿胀,其核大,胞质嗜伊红,呈柱状和立方体,突向血管腔,周围见广泛的淋巴细胞,组织细胞和嗜酸性粒细胞浸润(图1A ,B )。诊断:嗜酸性粒细胞增多性血管淋巴样增生。患者给予活血化瘀中药及抗过敏药物治疗半个月后随访,结节变软、颜色变浅,进一步随访中。 -
肝脏微循环障碍中间质细胞变化研究进展
肝脏微循环在各种急慢性肝炎病程中均有不同的病理表现.急性肝炎时微循环障碍表现为肝窦不同程度的淤血,肝细胞肿胀、相互挤压致微循环淤滞,微血栓形成,可造成邻近肝细胞出现溶解性坏死.慢性肝病时,肝脏微循环障碍以肝窦腔狭窄为主要表现[1],重度患者肝窦腔部位被胶原纤维填充,可致肝窦腔闭塞或消失;肝窦内皮细胞窗孔减少减小,内皮细胞间出现细胞连接及细胞下出现断续或连续的胶原纤维,细胞内出现WP(WeibelPalade)[2]小体,表现为肝窦的毛细血管化.
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护理干预对妊娠合并肝内胆汁淤积综合征的影响
妊娠期肝内胆汁淤积综合征(ICP)是特指发生在妊娠中晚期的以临床皮肤瘙痒和肝生化指标异常为主要表现的综合征.胆汁淤积不仅局限于肝内,血液可以进入胎盘,引起滋养层细胞肿胀和绒毛间质水肿,胎盘功能下降,致羊水污染和胎儿宫内窘迫,甚至引起早产或死胎.临床中加强对ICP孕妇的护理干预可有效降低相关并发症的发生.2007年2月至2011年2月共124例ICP患者在我院治疗,现将我们的护理体会报道如下.
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甲基强的松龙治疗乙型肝炎肝衰竭5例
病例1:男性,31岁,因“乏力、纳差伴眼黄、身黄、尿黄1周”于2013年7月17日入院。既往“HBeAb(+)乙型肝炎携带”病史10年。入院时极度乏力,纳差,无瘙痒,小便黄,无陶土样便。体检:体重:85Kg。全身皮肤及巩膜重度黄染,腹平软,未及包块,无压痛及反跳痛,肝区无叩击痛,肝浊音界无缩小。辅助检查:ALT 3672 U/L,TBil:214.5μmol/L,HBV DNA 2.66×105拷贝/mL,PTA:39%。诊断为慢加亚急性肝衰竭。入院后予首剂甲基泼尼松龙160mg qd 静脉滴注,同时予恩替卡韦0.5mg qd 口服,头孢曲松预防感染及其他对症支持治疗。7月20日患者肝功能迅速恢复:ALT 1876 U/L,TBil 194.1μmol/L,7月22日、24日激素用量两次减半量后复查肝功能:ALT:596 U/L,TBil:117.9μmol/L,至7月30日激素用量减为8 mg,1次/d,口服维持治疗至8月19日出院,复查肝功能:ALT 59 g/L,TBil:32.1μmol/L,PT 正常,7月25日行 B 超引导下肝穿刺活检,其病理表现(附图):肝细胞肿胀,水样变性,肝细胞局部碎片状坏死,汇管区多量急慢性炎细胞浸润,局部胆汁淤积。
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酒精性肝病与胆汁淤积
酒精性肝病患者常出现临床或组织学胆汁淤积的表现.一、酒精诱导胆汁淤积的机制酒精对胆汁分泌的影响至今尚无定论,可因摄入酒精的浓度和时间不同而分别表现为胆汁分泌增加或减少.既往认为,酒精相关性胆汁淤积可能与肝细胞肿胀、肝内胆汁基团受压或胆小管通透性增加有关.近来研究发现,酒精通过抑制肝细胞膜Na+-K+-ATP酶活性及改变质膜的组成和流动性,从而影响跨膜离子梯度和电位差,导致肝细胞Na+依赖性胆盐摄取过程受损,进而破坏胆汁的正常分泌.
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癫(癎)持续状态与神经细胞程序性死亡
癫(癎)发作,尤其是癫(癎)持续状态(SE)可以造成海马神经细胞死亡,而目前对神经细胞死亡形式及分子机制仍不十分清楚.通常认为神经细胞死亡存在坏死与凋亡两种形式,前者是被动的突发性细胞肿胀与溶解过程,后者则属于主动程序性细胞死亡.近来研究发现SE在急性期可以引起神经细胞内多种与凋亡有关的基因和蛋白的激活,但细胞死亡的形态却类似坏死.人们不禁疑问,神经细胞程序性死亡都包括那些形式?
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腋下巨大扁平湿疣一例
患者男,38岁.因腋下增生物伴瘙痒8周到我科就诊.8周前左腋下发现黄豆大小增生物,逐渐增大,自用复方地塞米松软膏、莫匹罗星软膏等多种药物,增生物继续增大成圆形,并高出表皮,边缘逐渐增厚,形成边缘高、中心凹陷的盘状增生物.患者2年前有多次非婚性生活.1年前曾患尖锐湿疣,阴茎、肛周无明确的结节、溃疡病史.体检:阴茎及肛周未发现溃疡、结节或其他皮损,全身各系统检查无异常发现.皮肤科情况:左腋下见6 cm×5 cm × 0.5 cm大小的疣状增生物,表面湿润,色暗红.皮损组织病理:表皮角化不全,中性粒细胞聚集,部分区域可见海绵状脓疱,真皮血管扩张,内皮细胞肿胀,血管周围见大量浆细胞、淋巴细胞浸润.
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关节腔注射透明质酸钠治疗非化脓性膝关节积液效果评价
非化脓性关节积液在临床是常见的,其原因复杂,常规治疗疗程长、效果较差.关节积液不仅使浸于其中的软骨细胞肿胀、坏死、脱落,加重原发疾病,而且关节滑膜因关节液反复大量分泌和吸收而逐渐增生、肥大,终失去正常的功能,导致严重的骨性关节炎.透明质酸是广泛分布于动物结缔组织内的一种粘多糖,是关节滑液的重要组成成份之一,起到润滑关节、保护软骨等重要功能.我们采用的透明质酸钠针剂(施沛特)治疗非化脓性膝关节积液,从步行能力、肿胀等方面进行观察评价,取得较满意效果.
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新兵初训病痛莫担心
肌肉酸痛、据调查发现,有相当大的一部分战士在初期训练后出现肌肉酸痛,有新兵甚至怀疑自己得了什么病,因而不敢继续训练.其实,这并不是什么病,是身体对运动不太适应,纯属一种正常的生理现象.南于新兵入伍前运动量很小,加之入伍后超负荷训练,使肌肉负荷过重,耗氧量增加,为增加身体的能量来源,糖无氧代谢增加,肌肉内酸性代谢产物累积,肌细胞肿胀,导致肌肉内血液循环障碍,因而产生肌肉酸痛.
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象限性色素性紫癜性皮病一例
临床资料 患者,男, 36 岁. 因双腋下、肋间瘀点、瘀斑2个月于2013 年8 月来我院就诊. 患者2个月前发现右侧腋下及肋间出现较密集大小不一瘀点、瘀斑,不伴瘙痒或疼痛等自觉症状. 类似的皮疹逐渐增多,累及左侧腋下及肋间. 自行外用"皮炎平软膏",治疗无效. 病程中无系统症状,不伴有其它出血表现. 家族中无类似病史. 近1年有血糖异常史.体格检查:系统查体无阳性体征. 皮肤科检查:皮损位于双腋下、肋间,以右侧为重,大致呈线状分布;为大小不一瘀点、瘀斑,呈辣椒粉样,部分融合,压之不退色(图1、2). 实验室检查:血常规、出凝血时间、尿常规正常. 右腋下皮损组织病理示:真皮乳头及浅层红细胞外溢,毛细血管扩张,血管内皮细胞肿胀,周围较多淋巴细胞、组织细胞浸润,见噬色素细胞,灶性色素沉积(图3). 诊断:象限性色素性紫癜性皮病.
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靶样含铁血黄素沉积性血管瘤2例
临床资料例1,男,26岁。左小腿棕黑色斑疹、结节2个月余。患者2个月余前无明显诱因左小腿外侧发现一绿豆大棕黑色斑疹,近期逐渐增大,突起形成分叶状结节,边缘皮肤呈淡黄褐色,无明显自觉症状。皮肤科情况:左小腿外侧中部可见一1.0 cm ×1.3 cm 棕黑色结节,边缘不规则,表面凹凸不平,质软,无触痛,结节周围皮肤呈淡黄褐色(图1)。皮损组织病理示:表皮基本正常,真皮浅层薄壁血管广泛致密的不规则增生,血管内皮细胞肿胀,管腔内乳头状突起,呈鞋钉样,不规则扩张的管腔内充满红细胞,血管周围可见红细胞外渗及含铁血黄素沉积(图2)。