军事医学杂志
Military Medical Sciences 군사의학
- 主管单位： 军事医学科学院
- 主办单位： 军事医学科学院
- 影响因子： 0.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-9960
- 国内刊号： 11-5950/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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基于微流控芯片技术的体外微血管网络模型构建及血液动力学研究
目的：微血管单元是营养物质运输及血流动力学行为调控的关键场所，但体内微血管单元的研究常受限于伦理学、经济及技术等问题，构建体外微血管网络模型将有助于微血管相关病理生理行为的研究。方法该文以正常人眼底微动脉网络结构为模型，设计含有体内微血管网络特征的微血管单元模型；利用软光刻加工技术在体外构建出微血管网络模型，该模型具有不对称网络结构及微血管网络的分叉和侧支结构；在该体外模型上量化模型内微通道中细胞耗尽层（ CDL）厚度以及红细胞分配。结果与结论所构建的体外微血管网络模型能够揭示体内微血管单元的血流动力学重要特征，包括CDL厚度、血细胞容积率和红细胞分配间的相互关系。该研究将为体外研究微血管内血流动力学及微血管系统疾病提供一种新的思路及技术手段。
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E-钙黏蛋白和N-钙黏蛋白启动子的构建及活性测定
目的：构建含有E-钙黏蛋白（cadherin）基因和N-钙黏蛋白基因启动子的荧光素酶报告基因载体，并检测E-钙黏蛋白启动子和N-钙黏蛋白启动子的活性。方法利用PCR技术从乳腺癌细胞ZR75-1基因组中扩增出E-钙黏蛋白和N-钙黏蛋白启动子片段，插入到荧光素酶报告基因载体pGL4-basic中，确定所扩增的DNA序列后，将其转染至乳腺癌细胞ZR75-1和肝癌细胞HepG2中，检测启动子的活性。结果测序结果表明，扩增的E-钙黏蛋白启动子序列正确；荧光素酶活性实验表明，E-钙黏蛋白启动子和N-钙黏蛋白启动子在乳腺癌细胞ZR75-1和肝癌细胞HepG2中表达都具有活性。结论成功构建了E-钙黏蛋白启动子和N-钙黏蛋白启动子报告基因表达载体，为进一步筛选调节E-钙黏蛋白和N-钙黏蛋白表达的转录因子提供了重要基础。
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新型人源化抗CD20单克隆抗体的表达和活性检测
目的：制备新型人源化抗CD20单克隆抗体并检测其与CD20抗原的亲和力和抗肿瘤活性。方法通过计算机模建技术，在蛋白质结构数据库中找到与利妥昔单抗（ rituximab）空间结构相近的人IgG1为骨架，将利妥昔单抗的互补决定区（ complementarity determining region ，CDR）进行移植和改造，通过重叠PCR方法，扩增出目的基因片段。分别将轻链（L）、重链（H）基因片段克隆到载体pcDNA3．3、pOptiVEC质粒上。瞬时转染至293F细胞，收取细胞上清，用rProteinA亲和层析法纯化目的抗体，并用十二烷基硫酸钠（SDS）-聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）检验抗体的纯度和表达量，采用Fortebio技术检测抗体与抗原的结合能力，后通过裸鼠移植瘤生长抑制实验检测抗体的抗肿瘤活性。结果构建了3种抗CD20人源化抗体。抗体在还原SDS-PAGE中表现为两条相对分子质量约为25×103和55×103的条带，与预计条带大小相符；Fortebio实验结果表明，3组抗体与抗原具有良好的亲和活性：利妥昔单抗、L4H7抗体、L5H5抗体和L5H7抗体的Kd值分别为6．48×10－9、1．91×10－9、7．35×10－10和1．91×10－9 mol／L。裸鼠移植瘤生长抑制实验表明，L5H7抗体的抗肿瘤活性优于利妥昔单抗。结论成功构建并表达了3种抗CD20人源化抗体，其中L5H7抗体具有良好的抗原结合能力和抗肿瘤活性。
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人自噬相关基因LC3 B原核表达载体的构建及活性检测
目的：构建带GST标签的人LC3B基因原核表达载体，得到GST-LC3B重组质粒并纯化出GST-LC3B融合蛋白，体外检测并证实该蛋白的生物学活性。方法利用PCR技术从人乳腺文库中扩增出LC3B基因的编码序列，将该序列插入到pGEX-KG载体中，得到GST-LC3B重组质粒，转化大肠杆菌Rossate，经小量诱导后利用GST-Sepharose 4B亲和珠纯化GST-LC3B融合蛋白，通过SDS-PAGE电泳和Western印迹方法进行检测，GST pull-down技术证实其生物学活性。结果利用PCR技术从人乳腺文库中成功扩增得到大小约400 bp的目的基因片段，插入pGEX-KG载体中得到GST-LC3B质粒，经双酶切鉴定及测序结果表明重组质粒构建成功；转化Rossate菌并小量诱导，表达鉴定成功后纯化得到相对分子质量（ Mr）约为40×103的目的蛋白；GST pull-down技术检测出GST-LC3B融合蛋白可以和Atg4B蛋白在体外作用，具有较好的生物学活性。结论成功构建了人自噬相关基因LC3B的原核表达产物，为进一步研究LC3 B在自噬中的作用机制奠定了基础。
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金黄色葡萄球菌α-溶血素的表达、纯化及中和性抗体的制备
目的：利用大肠杆菌重组表达金黄色葡萄球菌（SAU）重要的外分泌毒力因子α-溶血素（alpha hemolysin， Hla），检测Hla蛋白对不同种属红细胞的裂解作用；制备其特异性抗体，并检测抗体的中和活性。方法以SAU NCTC-8325菌株基因组为模板，PCR扩增hla基因，构建重组表达载体pET-28a-Hla，转化大肠杆菌BL21（DE3），利用IPTG诱导表达，通过Ni2＋柱亲和纯化获得Hla蛋白；通过红细胞裂解实验测定Hla蛋白的溶血活性。结果重组Hla蛋白以可溶形式表达，细胞裂解实验表明，纯化的Hla蛋白可以显著裂解兔红细胞，但人红细胞和羊红细胞对Hla杀伤作用不敏感。 ELISA结果表明，获得了效价较高的多克隆抗体。该抗体可以有效抑制Hla对兔红细胞的裂解作用。结论 SAU的Hla蛋白对不同种属红细胞的溶解能力不同，为探讨Hla裂解细胞的机制给予一定的提示；同时所制备的特异性抗体（ anti-Hla）可以抑制Hla的溶血作用，为深入研究Hla的致病机制奠定了基础。
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山东内陆地区高尿酸血症的流行现状及影响因素分析
目的：研究山东内陆地区≥20岁居民血尿酸（血清尿酸，SUA）水平、高尿酸血症（ hyperuricemia，HUA）的流行及其影响因素。方法采用随机、分层抽样方法选取2012年1月～2012年12月期间11234例健康查体人群，询问既往史和个人史，测量身高、体质量和血压，检测肝功、肾功和生化等指标。多元线性回归分析相关变量对SUA的影响程度，logistic回归分析HUA的危险因素。结果 HUA的患病率为15．71％，男、女性患病率分别为18．89％、6．31％。男性年龄＞50岁组SUA水平和HUA患病率均低于男性＜50岁组，女性HUA患病率随着年龄增加而升高，各年龄组内男性SUA水平均高于女性（P＜0．001），20～34岁、35～49岁、50～64岁3个年龄组男性HUA的患病率均高于女性，＞64岁组女性HUA的患病率高于男性。血肌酐（ SCr）对男女性SUA影响大（β男＝0．229、β女＝0．200）。饮酒、甘油三酯（TG）、肥胖、高血压、BCr、血尿素氮（BUN）、丙氨酸转氨酶（ALT）和谷氨酰转肽酶（ GGT）是男性HUA患病的独立危险因素，高血压、TG、低密度脂蛋白、BCr、BUN、ALT与女性HUA密切相关。结论山东内陆地区居民HUA患病率较高，饮酒、肥胖、高血压、血脂异常、肝功和肾功指标异常等都增加HUA发病风险，因此减少饮酒，控制体质量、血压等对预防HUA极为重要。
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模拟微重力条件下奥金肽对MC3T3-E1前成骨细胞增殖的影响
目的：研究模拟微重力（simulated microgravity，SMG）条件下奥金肽（osgentide， OST）对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖功能的影响。方法在正常细胞培养环境下，利用MTT法检测6种OST化合物对MC3T3-E1细胞增殖的影响，从中筛选出有效作用浓度的化合物，进一步利用 MTT 实验及流式细胞术分别检测 SMG 条件下1 nmol／L OST5对MC3T3-E1细胞的增殖效应及细胞周期的分布。结果在正常细胞培养环境下，1 nmol／L OST5对MC3T3-E1细胞的增殖具有显著促进作用（P＜0．01）。 MTT实验结果表明，与正常细胞培养环境相比，MC3T3-E1细胞在SMG条件下其增殖受到显著抑制。在SMG条件下，用1 nmol／L OST5处理MC3T3-E1细胞（ OST-SMG）3 d，流式细胞术检测结果表明，SMG促使更多的MC3T3-E1细胞进入G1期。1 nmol／L OST5处理MC3T3-E1细胞后S期比例比SMG条件下显著提高（P＜0．05），表明OST5能够促进DNA合成。结论在SMG条件下，OST5能够促进成骨细胞的增殖，为研究OST5对模拟微重力相关的骨丢失防治提供了理论依据。
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黄芪甲苷对镉致TM3细胞损伤的保护作用
目的：探讨黄芪甲苷（ Asd）对镉（ Cd）致TM3细胞损伤的保护。方法 MTT细胞活性实验筛选Asd拮抗Cd的佳保护浓度；流式细胞作TM3细胞凋亡分析；免疫组织化学检测连接蛋白43（connexin43，Cx43）的表达；电镜观察TM3细胞超微结构。结果24 h、48 h MTT实验：对照组与Asd组细胞成活率差异无统计学意义，Cd组细胞成活率明显减弱且随Cd浓度增加减弱越明显，Cd＋Asd组细胞成活率明显高于相应Cd组，Asd的佳保护浓度为20 mg／L。流式细胞分析：对照组与Asd组24 h细胞凋亡率差异无统计学意义，Cd组随Cd浓度增加凋亡率逐渐增加，Cd＋Asd组凋亡率均低于相应Cd组（P＜0．01）。免疫组织化学：Cd处理后TM3细胞Cx43阳性产物表达的平均光密度值明显降低（P＜0．01）、平均灰度值明显升高（P＜0．01），Cd＋Asd组阳性产物表达虽较对照组减弱但明显高于相应Cd组（P＜0．01）。电镜观察：Cd处理后TM3细胞超微结构破坏明显，Cd＋Asd组超微结构破坏较相应Cd组为轻。结论 Cd引起TM3细胞损伤并降低Cx43的表达，Asd有较好的保护效果。
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成纤维细胞生长因子19（FGF-19）在肝细胞癌组织中的表达及临床意义
目的：分析成纤维细胞生长因子19（FGF-19）在肝细胞癌（HCC）以及癌旁组织中的表达及临床意义。方法选择解放军401医院2003年1月至2009年12月期间行根治切除术的HCC病例209例，应用免疫组织化学方法检测FGF-19在HCC及癌旁组织中的表达，分析FGF-19蛋白的表达与临床和病理因素的关系，采用χ2检验和Fisher精确检验法分析数据， Kaplan-Meier法绘制生存曲线，Cox模型分析多因素对生存的影响。结果 HCC组织中FGF-19的高表达率为66．1％（138／209），显著高于癌旁肝组织的46．9％（98／209），两组比较差异有显著统计学意义（P＜0．05）；FGF-19的高表达与肿瘤包膜和边界有相关性（P＜0．05）；FGF-19高表达组的术后生存时间明显低于FGF-19低表达组（P＜0．05）。结论 FGF-19在HCC发生和进展过程中起重要作用，FGF-19的表达水平与HCC切除术后患者的生存时间密切相关，是一个潜在的预测HCC预后的分子。
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慢病毒载体介导E6AP基因敲低乳腺癌细胞株的构建及其功能检测
目的：构建E6AP基因的小干扰RNA（siRNA）真核表达载体，并检测其对乳腺癌细胞ZR75-1生长的影响。方法利用RNA干扰（RNAi）技术设计并合成两条E6AP基因的siRNA，并将其与siRNA表达载体pSIH-H1连接。经过酶切和测序鉴定成功后，人胚肾细胞293T包装E6AP siRNA的慢病毒，然后感染乳腺癌细胞ZR75-1，建立敲低E6AP表达的稳定细胞株。稳定细胞株建立后通过实时定量PCR（ qRT-PCR）和Western 印迹等方法检测RNAi的干扰效果，并利用细胞生长实验检测E6AP siRNA对乳腺癌细胞生长的影响。结果 DNA测序证明，成功构建了E6AP siRNA的表达载体。实时定量PCR和Western 印迹实验证明，构建的siRNA确能有效抑制E6AP基因的表达，并建立了敲低E6AP表达的稳定细胞株。生长实验表明，E6AP siRNA可有效抑制细胞的生长。结论成功构建E6AP基因的siRNA真核表达载体，转染细胞后能有效地抑制E6AP基因的表达，且抑制细胞ZR75-1的生长。
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长效人白细胞介素4拮抗剂的研究
目的：研制保留白细胞介素4受体（IL-4R）结合能力，但不具有激活下游信号活性的人白细胞介素4（IL-4）突变体M5，并通过抗体Fc融合延长其体内半衰期，为变态反应病药物研发提供基础。方法全基因合成人IL-4突变体M5，将其克隆到pBV220表达载体，在大肠杆菌DH5α中表达M5蛋白。同时构建嵌合基因M5-IgG1 Fc，并克隆到pPICZαA载体中，电转化糖基工程毕赤酵母GJK01，经甲醇诱导，分泌表达M5-IgG1 Fc融合蛋白。利用CTLL-2／IL-4R细胞测定纯化所得M5蛋白、M5-IgG1 Fc融合蛋白的IL-4拮抗活性，后利用ELISA试剂盒检测比较两者在小鼠体内的清除速度。结果由大肠杆菌DH5α表达的M5蛋白和糖基工程酵母GJK01表达的M5-IgG1 Fc融合蛋白都具有IL-4拮抗活性，它们在CTLL-2／IL-4R细胞上拮抗IL-4（5．6×10-2 nmol／ml）的EC50分别为（0．31±0．05）和（0．77±0．03）nmol／ml。小鼠体内M5蛋白在注射后0．5 h时达峰，其在血液中的含量为5．8×10－2 nmol／ml，而在2 h时血药浓度已下降为峰值的2．8％，在8 h时低于ELISA试剂盒的检测限。 M5-IgG1 Fc融合蛋白在注射后0．5 h时血液中浓度也达到峰值，为4．7×10－2 nmol／ml，120 h时其血药浓度下降为峰值的4．3％，而168 h时低于ELISA试剂盒的检测限。结论 M5蛋白具有IL-4拮抗作用。由糖基工程酵母表达的M5-IgG1 Fc融合蛋白不仅具有IL-4拮抗活性，而且在小鼠体内具有较长的半衰期，为下一步将其研发为治疗变态反应病的药物提供了理论基础。
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基于上转发光技术的奶粉及牛奶中黄曲霉毒素M1快速定量检测方法研究
目的：利用上转发光免疫层析技术（ AFM1-UPT-LF）建立奶粉及牛奶中黄曲霉毒素M1的快速检测方法。方法以UCP颗粒作为标记物，无需样品前处理，采用竞争免疫反应建立AFM1-UPT-LF方法。以AFM1阴性的奶粉、牛奶配制系列浓度AFM1标准品，确定检测方法的灵敏度、特异性、标准曲线与定量范围、精密度、准确度及回收率，并对实际样品进行定性和定量检测评价。结果利用AFM1-UPT-LF可实现奶粉及牛奶中AFM1定性及定量检测，20 min内即可完成。奶粉中检测下限可达0．1μg／kg，在0．1～0．7μg／kg间具有较好线性（r＝－0．99359， P＜0．01），牛奶中检测限为0．3μg／L，在0．3～0．7μg／L间具有较好线性（r＝－0．99938，P＜0．05）。在定性检测中，对奶粉检测灵敏度为100％，特异性为85％，受试者工作特征（ROC）的曲线下面积（AUC）为0．978±0．036；牛奶检测中灵敏度为81％，特异性为88％， ROC的AUC为0．891±0．099；与LC-MS结果进行χ2检验，P值均大于0．05，两种方法差异无显著性意义。在定量检测评价中，AFM1-UPT-LF对于奶粉及牛奶中AFM1检测均具有较好回收率，与LC-MS比较差异无显著性意义（奶粉：t＝0．66，P＞0．05；牛奶：t＝1．01，P＞0．05）。结论利用UPT-LF所建立的AFM1-UPT-LF方法可实现奶粉及牛奶中AFM1定性及定量快速检测，检出限满足国标限量标准要求；该法无需样品处理，操作简便，可满足食品安全中对现场快速检测的需求。
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miR-34 a通过ERK1／2通路部分逆转CEES染毒对角质形成细胞迁移的抑制
目的：研究半硫芥（2-氯乙基乙基硫醚，2-chloroethyl ethyl sulfide ，CEES）染毒对角质形成细胞迁移的影响以及miR-34a作用机制。方法体外建立CEES染毒HaCaT细胞模型，采用化学合成miR-34a抑制物转染HaCaT细胞沉默miR-34a，荧光显微镜观察细胞转染效率，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，Western 印迹检测细胞分化标志物K5和K10、ERK1／2总蛋白及磷酸化水平改变。结果采用0．5 mmol／L CEES染毒后HaCaT细胞迁移显著降低。细胞形态、干性标志物K5和分化标志物K10没有明显变化。 miR-34 a沉默可以增加细胞迁移能力，迁移相关的信号蛋白ERK1／2通路激活，ERK1／2信号通路抑制剂U0126使用后可以显著降低细胞迁移。结论 miR-34 a沉默可以显著增加角质形成细胞迁移，并部分逆转CEES的抑制作用，miR-34a沉默可能部分是通过ERK1／2信号通路激活引起染毒细胞迁移增加。
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胰岛素治疗对阿尔茨海默病合并2型糖尿病患者认知功能的影响
目的：探讨胰岛素治疗联合口服降糖药对阿尔茨海默病（ Alzheimer′s disease，AD）合并糖尿病患者认知功能损害的影响。方法选取承德医学院附属医院2011年3月～2013年3月期间收治的135名AD合并2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者，根据用药情况分为两组，口服降糖药组（A组）65例和胰岛素治疗联合口服降糖药组（B组）70例。随访12个月，采用Folstein等的简易智能状态检查量表（MMSE）和临床综合印象量表（CGI）评价认知功能。结果治疗12个月后，A组患者MMSE评分较治疗前下降明显（P＝0．000），B组无明显变化（P＝0．281）。治疗6个月和12个月后，两组的CGI改变量表（CGI-C）评分都较治疗前明显恶化，A组与B组相比，患者CGI-C评分恶化比例较高（24．6％vs 11．4％， P＝0．045；30．8％vs 14．3％， P＝0．021）。结论胰岛素联合口服降糖药治疗能够有效减缓AD患者的认知功能下降。
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美国国家应急药物战略储备的发展历史及其运行管理
美国应对各种灾难的应急救援药物体系是以“国家战略储备（ Strategic National Stockpile ， SNS）”的形式建立和运行的，它是一个可以快速部署到救援现场的全国性医疗物资储备，旨在为美国州政府和地方政府提供可补充的储备资源，提升其应对突发事件的处置能力。该文综述了SNS的发展历史、应急物资的储备和运行管理。
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美军战现场纸质医疗文书的演变及启示
该文通过介绍美军战现场纸质医疗文书的演变过程，比较了美军野战医疗卡、2009年及2013年版战术战伤救治卡填写的主要内容、填写人员和方式及伤病员携带方式，归纳总结了美军战现场医疗后送文书的发展趋势与特点，为我军未来纸质及电子伤票的优化提供借鉴。
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糖皮质激素受体：抑郁症治疗的潜在靶标
抑郁症是以显著而持久的心境低落为主要特征的情感性精神障碍，其病理生理学机制复杂，涉及一系列神经内分泌的改变。糖皮质激素（glucocorticoid， GC）水平升高、下丘脑－垂体－肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenal axis ， HPA轴）功能亢进是抑郁症典型的病理生理改变之一，其中糖皮质激素受体（ glucocorticoid receptor ， GR）在这一过程中起着关键性调节作用。增加GR的表达与功能，从而恢复HPA轴负反馈功能是抗抑郁剂发挥效应的重要机制之一。该文综述了近年来GR与抑郁症的相关研究进展，冀望为抗抑郁药物研制提供新的思路。
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四肢骨与软组织肿瘤介入化疗的手术护理
骨与软组织恶性肿瘤是骨科治疗的一个难题，随着新辅助化疗的实施，患者的手术切除率及预后得到很大程度的改善。解放军307医院骨科尝试用动脉介入化疗的方法，对病灶的营养血管进行灌注化疗，利用药物进入体内的首过效应，造成肿瘤区域持续高浓度，取得良好的治疗效果［1］，而做好埋置动脉化疗泵的术中护理，顺利手术过程是确保下一步治疗的关键，现将护理体会报告如下。
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超声引导下细针穿刺活检诊断肺肉瘤样癌1例
肺肉瘤样癌（ pulmonary sarcomatoid carcinoma ，PSC）是一种分化差的含有肉瘤样成分的非小细胞肺癌［1］，临床上非常少见，其影像学特点缺乏特异性。我院经超声引导下细针穿刺活检诊断PSC 1例，现报道如下。
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精益化生物医学实验室管理初探
精益管理理论体系已经过多年研究，并广泛应用于企业管理，极大提高了企业生产效率与产品质量。随着生物医学实验室规模和复杂程度增大，实验室管理要求越来越高。该文阐述了精益管理的起源、内涵及其要件，并针对当前实验室管理中存在的问题，对实验室精益化管理的设想和具体措施进行了初步探讨。
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IL-18、NAG、mALB联合检测早期诊断高强度军事训练致肾损伤
目的：调查海军某部特勤人员在海训期间行5 km武装越野后肾脏损伤情况，并随机留取部分官兵尿液样本对尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）、微量白蛋白（mALB）、白细胞介素18（IL-18）浓度进行检测，评估单个标志物和标志物联合应用对武装越野后肾损伤发生的预诊意义。方法以海军某部2个特勤队共1621名官兵为受试对象，从全部参训人员中随机抽取400名，分别留取训练后即刻、6 h、24 h尿液标本，以干化学法检测尿蛋白情况，尿蛋白（＋）及以上为阳性；尿液离心镜检，红细胞≥3个／HP为阳性；以ELISA法检测尿mALB， mALB≥20 mg／L为阳性；以对硝基苯酚比色法检测NAG，以NAG≥15．7U／L为阳性，应用ELISA法进行IL-18检测，评价尿NAG、mALB、IL-18及3种标志物联合检测早期诊断肾损伤的效能。结果将尿蛋白、尿红细胞、尿mALB、尿NAG中至少一项阳性定义为肾损伤。训练后即刻，IL-18与联合检测组肾损伤的检出率分别为70．44％和86．16％，训练后6 h，检出率分别为70．48％和82．86％，训练后24 h分别为48．65％和72．97％，在不同时间点联合检测组的检出率均高于IL-18组，二者之间的差异均有统计学意义（ P＜0．05）。利用ROC曲线评价不同检测指标的作用可以发现，尿IL-18、尿mALB、尿NAG这3种标志物联合检测组的ROC曲线下面积大，达到77．9％，而应用单独1种标志物进行预测时，IL-18的曲线下面积大，为71．9％，NAG和mALB的曲线下面积分别为58．7％和61．6％。结论高强度军事训练后易引起肾脏损伤，尿IL-18检测可预测早期肾损伤，而尿mALB、尿NAG、尿IL-18联合检测效能好。
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乳腺浸润性导管癌组织AIB1与Ki67表达及相关性研究
目的：探讨乳腺癌扩增性抗原1（AIB1）及增殖细胞核抗原（Ki67）蛋白在乳腺浸润性导管癌（IDC）中的表达及二者相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测100例乳腺IDC组织石蜡标本中AIB1及Ki67蛋白的表达情况。结果 AIB1及Ki67蛋白阳性表达率分别为75．00％和80．00％。它们的表达均与腋窝淋巴结转移、病理组织学分级、临床分期关系密切（P＜0．05），而均与患者年龄无关（P＞0．05）；AIB1表达与肿瘤大小无关（P＞0．05），而Ki67表达与肿瘤大小有关（P＜0．05）；多因素Logistic回归分析显示，组织学分级是影响AIB1及Ki67阳性表达主要因素，P值均＜0．05；在80例Ki67蛋白阳性表达的乳腺IDC中有68例同时表达AIB1，AIB1与Ki67的表达呈正相关（P＜0．05）。结论 AIB1及Ki67蛋白可能是乳腺IDC患者的不良预后因素；二者可能共同促进乳腺癌细胞增殖、侵袭及转移，联合检测可能有助于更准确地判断乳腺IDC的预后。
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离心机转速的写法及相对离心力的正确表示
有的作者将离心机转速用rpm表示，这是非法定单位的写法。正确的写法是：当低速离心时用r／min表示；当高速或超速离心时用相对离心力“×g”表示，g是斜体，前面是乘号。
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作者声明
本刊2014年38卷第9期两篇论著因撰稿作者疏忽未标明通讯作者，以下两篇论著通讯作者均为刘东峰， Tel：010-66930386，E-mail：liudf2002＠126．com。
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统计学符号的书写要求
样本的算术平均数用英文小写x珋，不用大写X，也不用Mean，标准差用英文小写s，不用SD。标准误用英文小写sx珋，不用SE。 t检验用英文小写t；F检验用英文大写F；卡方检验用希文小写χ2；相关系数用英文小写r；样本数用英文小写n；概率用英文大写P。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
