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军事医学

军事医学杂志

Military Medical Sciences 군사의학

北大核心期刊
  • 主管单位: 军事医学科学院
  • 主办单位: 军事医学科学院
  • 影响因子: 0.58
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1674-9960
  • 国内刊号: 11-5950/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 82-757
  • 曾用名: 军事医学科学院院刊
  • 创刊时间: 1956
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《军事医学》编辑部
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 吴祖泽
  • 类 别: 医药卫生综合
期刊荣誉:
  • 微小RNA-223-3p通过调节MYH10基因促进巨核细胞多倍体化

    作者:邹晓静;曲洺逸;房芳;范增;陈琳;岳文;谢小燕;裴雪涛

    目的 探讨微小RNA-223-3p(miR-223-3p)对巨核细胞分化和成熟的影响,并初步探索其中可能的机制.方法 通过实时定量PCR检测巨核细胞分化过程中miR-223-3p的内源性表达变化趋势,而后外源调节miR-223-3p在细胞系中的表达量,并通过流式细胞术检测其对于巨核细胞分化和成熟的影响,运用生物信息学分析,找到其发挥相关生物学作用的靶基因MYH10,并通过实时定量PCR、荧光素酶、流式细胞术验证MYH10是miR-223-3p的靶基因.结果 内源性miR-223-3p随着巨核细胞的分化成熟表达量增加,在K562和Meg-01细胞系中转染miR-223-3p mimics后可升高巨核细胞相关表面标志CD41和CD61的阳性率,同时显著促进多倍体的形成,MYH10的基因表达随miR-223-3p表达升高而下降,通过双荧光素酶报告基因技术验证MYH10基因是miR-223-3p的靶基因,进一步抑制MYH10基因表达后,可促进巨核细胞多倍体化.结论 miR-223-3p可通过调控MYH10的表达调节巨核细胞的成熟.

  • 应用CRISPR/Cas9技术构建MAVS基因敲除的ZR-751乳腺癌细胞株

    作者:李凤;耿晋;张艳红;魏从文;何湘;钟辉

    目的 运用成簇的规律间隔短回文重复序列(CRISPR)/Cas9基因编辑技术,构建线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)基因敲除的ZR-751乳腺癌细胞株,研究MAVS对细胞生长的影响.方法 针对MAVS基因第一外显子设计小向导RNA(sgRNA),构建pX459-sgRNA重组质粒.然后利用嘌呤霉素筛选ZR-751 MAVS基因敲除的阳性克隆,Western印迹检测MAVS基因敲除情况,提取克隆基因组进行测序鉴定.平板克隆实验检测MAVS被敲除后对细胞增殖的影响,再利用MTS实验检测在DFX培养基刺激下,MAVS对细胞死亡的影响.结果 Western印迹结果说明ZR-751细胞株内MAVS已完全敲除;且在凋亡诱导剂DFX刺激下,MAVS被敲除后促进细胞增殖.结论 利用CRISPR/Cas9系统成功构建了MAVS基因敲除的ZR-751乳腺癌细胞株,初步实验提示MAVS抑制乳腺癌细胞生长,为后续研究MAVS在肿瘤中的功能奠定了基础.

  • 矩阵式太阳辐照模拟实验系统的设计与研制

    作者:王学友;张伟;柴渭莉;李毅;杨智

    目的 设计研制矩阵式太阳辐照模拟实验系统,用于开展装甲车辆舱室热舒适性测试、评价与控制技术研究.方法 以氙灯作为光源,设计可升降的矩阵式灯阵,结合计算机自动控制功能,实现整车的太阳辐照模拟.结果 系统可对装甲车辆顶面和左、右侧面进行辐照,辐照度在200~1200 W/m2范围内可连续变化,辐照面积和工作高度可根据车型大小和高低进行调整.结论 该系统可满足不同型号装甲车辆的太阳辐照模拟实验,为开展装甲车辆舱室热环境相关研究奠定了实验基础.

  • 我军高原卫生装备体系结构分析与发展思考

    作者:刘显胜;高钰琪

    目的 研究适应高原卫勤保障特殊需求的高原卫生装备发展战略.方法 将高原卫生装备体系结构分成3层,探索其既各自独立又相互依存的战略关系.结果 高原通用卫生装备是基础,是现阶段高原卫勤保障的重要物质力量.高原专用卫生装备是主体,是短期内高原卫勤保障中有一定高原环境实践的装备技术支撑.高原特需卫生装备是核心,是未来高原卫生装备研发战略的重点,科技含量高、高原针对性强.结论 高原卫生装备研发战略既要立足国情,又要有研发重点,在现有高原卫生装备基础上研发形成结构明晰、功能互补、重点突出和目的明确的高原卫生装备体系.

  • Toll样受体5对间充质干细胞生物学特性的影响

    作者:肖秀孝;薛冰华;秦亚茹;段海峰;叶绍辉

    目的 探讨Toll样受体5(TLR5)对间充质干细胞(MSC)生物学特性的影响,以期探究TLR5在MSC与肿瘤关系中的作用.方法 构建过表达TLR5的慢病毒载体并用相关病毒感染MSC,通过荧光表达量、RT-qPCR和Western印迹验证TLR5在MSC中的过表达情况,通过MSC-TLR5增殖、表面抗原和细胞分化来验证TLR5过表达对MSC生物学性状影响,通过检测CBLB502激活TLR5后白细胞介素6(IL-6)和IL-8的表达水平验证TLR5生物学功能.结果 TLR5慢病毒感染MSC后,mRNA水平和蛋白水平检测TLR5表达量均显著升高,MSC-TLR5增殖、免疫表型和分化能力未发生改变,同时,CBLB502激活TLR5后,IL-6和IL-8表达量显著升高(P<0.001).结论 携带TLR5的慢病毒感染MSC后不影响MSC生物学功能,TLR5具有功能活性且可激活下游信号通路发挥免疫调节作用.

  • 黄芪甲苷对哮喘模型小鼠气道炎症及IL-22的影响

    作者:王明磊;王文革;张俊红

    目的 观察白介素22(IL-22)在哮喘模型中的作用,研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对哮喘小鼠模型气道炎症及IL-22的调控作用,探讨AS-Ⅳ治疗哮喘的作用机制.方法 32只4周龄BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德(BUD)组和AS-Ⅳ组4组,用卵清蛋白(OVA)致敏、激发小鼠以制备哮喘模型.小鼠肺组织行HE及AB-PAS染色,进行气道炎症评分,ELISA法检测4组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中IL-22的水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测小鼠肺组织中IL-22 mRNA的表达水平,流式细胞术检测小鼠脾单细胞悬液中Th22的比例.结果 与对照组相比,哮喘小鼠肺组织炎症评分增加(P<0.05),BALF中IL-22水平增高(P<0.01),肺组织中IL-22 mRNA表达水平升高(P<0.01),脾单细胞悬液中Th22比例增加(P<0.01),差异具有统计学意义.给予BUD及AS-Ⅳ治疗后,小鼠气道炎症评分降低(P<0.05),IL-22 mRNA的表达水平及Th22细胞的比例均较哮喘组降低(P<0.01),差异具有统计学意义.结论 AS-Ⅳ对哮喘气道炎症发挥治疗性作用,这可能与AS-Ⅳ通过抑制Th22细胞分化、抑制IL-22的表达和分泌有关.

  • 血液透析联合血液灌流治疗对清除维持性血液透析患者体内蛋白结合类毒素的长期临床研究

    作者:欧志强;伦立德;李新伦;李检;窦桂芳

    目的 观察长期血液透析(hemodialysis,HD)联合血液灌流(hemoperfusion,HP)治疗对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者体内蛋白结合类毒素(protein-bound uremic toxins,PBUT)水平的影响.方法 选取46例MHD患者,分为HD+HP组及HD组.HD+HP组(n=22)采取HD(2次/周)和HD+HP(1次/周)治疗;HD组(n=24)采取HD治疗(3次/周).随访观察36周,测定试验前、12、24、36周透前PBUT水平.PBUT包括马尿酸(hippuric acid,HA)、硫酸吲哚酚(indoxyl sulphate,IS)、硫酸对甲酚(p-cresyl sulphate,PCS),测定方法为高效液相色谱-串联质谱(high-performance liquid chromatography/tandem mass spectrometry,HPLC-MS/MS).结果 经过36周随访观察,HD+HP组的3种毒素水平在整个研究期间均低于HD组.结束时,HD+HP组HA、IS、PCS分别下降33.5%、12.8%和24.2%,HD组分别上升2.3%、21.8%和2.8%,血清HA、PCS、IS浓度下降HD+HP组大于HD组(P<0.05).结论 长期应用血液透析联合血液灌流能更加有效地清除PBUT,使之维持在较低水平.

  • ARRDC4通过NF-κB和MAPK信号通路促进EV71诱导的IL-6产生

    作者:孟君;何雅青;杨洪;胡钢;程锦泉

    目的 研究含阻遏蛋白结构域蛋白4(arrestin domain-containing protein 4,ARRDC4)对肠道病毒71(EV71)诱导IL-6产生的调节作用和相关机制.方法 利用特异性靶向ARRDC4的小干扰RNA(siRNA)在THP-1诱导分化的巨噬细胞(t-M?)中干扰ARRDC4的表达,无关siRNA序列干扰作为阴性对照组,采用实时定量PCR、ELISA和Western印迹等技术观察ARRDC4对IL-6产生、EV71复制以及相关天然免疫信号通路接头分子活化的影响.结果 EV71感染时,ARRDC4表达显著上调.以siRNA靶向干扰ARRDC4的表达,能抑制EV71感染诱导的IL-6 mRNA的表达和IL-6的分泌产生,促进EV71的复制.靶向干扰ARRDC4能明显抑制EV71诱导的p-65、IκBα、ERK、JNK和p38的活化.结论 ARRDC4通过增强NF-κB和MAPK信号通路的活化,促进EV71诱导的IL-6产生,从而抑制EV71的复制,正向调控EV71触发的天然免疫反应.

  • 尿素软膏处方优化及其稳定性考察

    作者:苏欢欢;黄晓舞

    目的 对尿素软膏处方进行调整,并对其稳定性进行考察.方法 按照原规定处方,配制4组尿素软膏.采用两个不同厂家的黄凡士林配制成尿素软膏A和B;采用同样来源的原料,在夏季和冬季配制成尿素软膏C和D,观察4组尿素软膏黏度及感官成型性差异.采用单因素影响实验调整尿素软膏处方,制得3批成品,考察其稳定性.结果 按照原规定处方配制,使用厂家1配制的尿素软膏黏度大于厂家2,成型性较好;夏季配制的尿素软膏相对于冬季配制的软膏黏度较小,成型性较差.调整后的处方中蜂蜡的量有所增加.3批调整后的尿素软膏在11个月内外观未发生变化,含量及微生物限度均在合格范围内.结论 原料厂家来源不同、配制的外部环境改变可影响尿素软膏的性状,调整后的处方是稳定的.

  • 基于重组酶聚合酶扩增结合侧流层析技术的B、E型腺病毒快速可视化检测方法的研究与评价

    作者:孙魁;邢微微;徐东刚;宋伦

    目的 建立一种快速、准确、可视化、易开展的B、E型腺病毒检测技术.方法 针对B、E型腺病毒壳蛋白保守序列设计通用引物,建立可同时检测出这两种腺病毒型别的重组酶聚合酶扩增结合侧流层析试纸条(recombinase polymerase amplification combined with a lateral flow dipstick,LFD-RPA)检测技术,评价其灵敏度与特异性,并验证佳反应温度与反应时间,同时利用该法对19例B、E型腺病毒感染患者及10例健康志愿者鼻咽拭子标本进行检测.结果 腺病毒LFD-RPA法检测灵敏度可达10拷贝/μl,与qPCR方法相近,且不会与其他亚属腺病毒及其他病毒发生交叉反应.反应可在25~45℃温度范围内高效进行,检测全程仅需15~20 min.利用临床咽拭子标本对检测体系进行评估,其灵敏度及特异性均达100%.结论 该检测方法灵敏度高、特异性强、操作简单,反应快速,能脱离对大型仪器、专业操作人员及正规实验室的依赖,在基层卫生部门,尤其在野外及现场检测中具有极大的应用潜力.

  • 大强度训练后某部士兵训练倦怠与体质指数、血糖、血脂的关系研究

    作者:丁魁;李权超;王燕;秦天;孟新珍

    目的 探讨某部士兵训练倦怠与体质指数(body mass index,BMI)、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)及血脂之间的关系.方法 对急进高原前强化行为应激训练(简称"大强度训练")某部140名士兵,采用问卷调查与试验相结合的方法进行研究,问卷为士兵训练倦怠自评问卷,以BMI、FPG、血脂为观察指标,采用线性回归分析评价各指标与训练倦怠的关系.结果 大强度训练后,士兵训练倦怠总分及训练疏离得分显著高于大强度训练前(P<0.01),士兵FPG、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglycerides,TG)、BMI测量值显著低于大强度训练前(P<0.05);体质量超重士兵训练倦怠总分及训练疏离得分显著高于体质量正常士兵(P<0.05);FPG水平较高士兵训练倦怠总分及身心耗竭、训练疏离得分显著高于FPG水平较低士兵(P<0.01);胆固醇水平较高士兵训练倦怠总分及身心耗竭、训练疏离得分显著高于胆固醇水平较低士兵(P<0.01).回归分析显示,大强度训练前后身心耗竭、训练疏离与BMI、FPG、TC、TG存在线性关系(P<0.05).结论 大强度训练前后士兵身心耗竭与BMI、FPG、TC具有密切关系,而训练疏离与大强度训练前后BMI、TC、TG存在密切关联.

  • Sp1在低氧肝癌细胞血管内皮生长因子转录调控中的作用

    作者:王育蓉;李艳艳;卢仁隆

    目的 探讨转录因子Sp1在低氧肝癌HepG2细胞血管内皮生长因子(VEGF)转录调控中的作用.方法 实时定量PCR和免疫印迹法检测低氧肝癌HepG2细胞中Sp1和VEGF的表达,并应用Sp1特异性抑制剂普卡霉素(光神霉素A,plicamycin,mithramycin A)及Sp1-小干扰RNA(siRNA)干预上述实验检测VEGF mRNA的表达变化.结果 低氧条件下肝癌HepG2细胞Sp1 mRNA、蛋白及VEGF mRNA的表达均呈时间依赖性明显增加,普卡霉素呈剂量依赖性抑制低氧诱导VEGF mRNA的表达.Sp1-siRNA转染HepG2细胞后,VEGF mRNA表达亦明显下降.结论 低氧条件下,HepG2细胞Sp1蛋白及VEGF mRNA表达均明显增加.Sp1信号通路参与低氧诱导VEGF的转录调控.

  • 在生理流动条件下分析血小板黏附聚集的简易微流控芯片技术

    作者:黎洋;丁玲;邓素容;杨伟;肖文海;李远

    目的 发展一种在生理流动条件下分析血小板黏附聚集的简易微流控芯片技术.方法 微流控分析芯片基本结构由直微通道及两侧的样品池和出口组成;利用理论计算和有限元数值软件ANSYS对微通道流体动力学行为进行分析;微通道用Ⅰ型胶原蛋白修饰,分别在200 s-1静脉生理性剪切率和1000 s-1动脉生理性剪切率条件下使血液流过微通道,同时通过荧光显微摄像动态记录血液中荧光标记血小板与Ⅰ型胶原蛋白表面的黏附聚集图像.结果 理论和数值分析显示,700μm×70μm(宽深比10:1)的微通道具有优的流体剪切率大小分布;相比200 s-1低剪切率,在1000 s-1剪切率条件下血小板初始黏附时间、聚集速率和大表面覆盖面积均显著降低(P<0.05);在1000 s-1剪切率条件下,抗凝药物替罗非班处理呈浓度依赖性地降低血小板表面聚集率,IC50值为23.8 nmol/L.结论 该微流控芯片技术可在生理相关性流体剪切率环境下动态分析血小板黏附聚集,血样少,方法简单易行,未来可用于血小板功能临床检测、抗凝药物药效和小型动物模型凝血分析.

  • 军队流行性出血热流行现况分析

    作者:王盛书;陈伟;张秀山;李青华;李亚楠;范国英;张文义;邹文;孙海龙;李申龙;王勇

    目的 分析军队流行性出血热流行病学特征,为部队防控提供参考依据.方法 收集1991年1月至2016年7月军队流行性出血热的疫情监测数据及1949年以来的文献资料,并进行流行病学分析.结果 文献共报道23起流行性出血热暴发疫情;驻东北地区部队暴发17起,占73.91%,明显高于其他地区部队(P<0.01);1991年1月至2016年7月军队疫情监测管理信息系统和军队突发公共卫生事件和传染病疫情报告信息系统共上报暴发疫情12起,流行性出血热1666例,发病总体呈下降趋势;驻华北地区部队上报病例多,为734例,占46.00%(P<0.01);男性明显多于女性(P<0.01);战士发病人数明显多于军官(P<0.05);营区内发病明显多于营区外发病(P<0.05).结论 军队流行性出血热总体发病情况趋于平稳,在年龄、地区、发病地点分布等方面存在显著差异,应加强监测,制定综合防控措施,提升高流行区域驻军流行性出血热卫生防控能力和水平.

  • 昼夜节律在代谢调控中的作用

    作者:邢陈;顾晔;宋伦

    昼夜节律的产生和维持依赖于内源性生物钟调控系统,其遗传基础是由一系列生物钟基因(bmal1、clock、cry、per)和钟控基因(rev-erbα、rorα、dbp、tef、hlf等)组成的反馈调控环路.昼夜节律与机体代谢功能密切相关,参与机体糖、脂肪等营养物质的代谢过程.当饮食时间、睡眠障碍、作息颠倒等外源因素引起机体昼夜节律发生紊乱,可显著增加诱发代谢综合征的风险.该文将着重阐述昼夜节律及生物钟系统对机体代谢功能的影响,以及昼夜节律失调在诱发代谢综合征中的作用.

  • 基因回路调控元件的研究进展

    作者:魏昭;张超;徐东刚

    启动子、终止子、核糖开关及核糖体作用相关序列等分别在转录、翻译以及翻译后修饰等不同水平参与基因表达调控,实现目的 基因的精确表达.它们作为基因调控元件广泛用于基因回路的构建,在基因组工程和代谢工程中发挥了重要作用.该文简要概括了基因回路中这些常见调控元件的结构特征、作用机制及其改构方式,阐述了天然及人造基因调控元件在代谢途径优化中的作用,并对未来基因回路的构建及应用进行了展望.

军事医学分期目录
期数
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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