军事医学杂志
Military Medical Sciences 군사의학
- 主管单位: 军事医学科学院
- 主办单位: 军事医学科学院
- 影响因子: 0.58
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1674-9960
- 国内刊号: 11-5950/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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宽谱光源强闪光对视功能的影响
目的 通过研究不同强度宽谱光源强闪光对人眼的影响,为非致命强光武器的防御提供生物学数据支持.方法 通过检索国内外相关研究成果,在分析强闪光不同光谱成分对人眼作用特点的基础上,按人眼接收能量多少,将视功能受影响程度分为3个级别,即视网膜烧伤、闪光盲和失能眩目.对人眼所受这些损伤或干扰效应的原理、症状进行了阐述,列举了相关实例、计算方法和实验结果.结果与结论 在分析数据的基础上,给出了宽谱光源强闪光造成人眼视网膜烧伤、闪光盲和失能眩目发生时的光能量(或光照度)范围,可为进一步开展宽谱强光非致命武器研究提供参考.
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鼠疫耶尔森菌YopJ基因突变体构建、表达及其在RLR信号通路中生物活性的鉴定
目的 构建和表达鼠疫耶尔森菌(Yersinia pestis)效应蛋白YopJ C172A、F177L、K206E突变真核表达载体,并检测其在RIG Ⅰ样受体(RLR)信号通路中的生物活性.方法 通过PCR和测序检测pCMV-Myc-YopJ的准确性,将重组PCR技术获得的3种突变体的突变片段定向克隆到pCMV-Myc载体中,在HEK293细胞中瞬时表达,并利用荧光素酶报告基因技术检测YopJ及其3种突变体对环二鸟苷酸(c-di-GMP)激活干扰素-β(IFN-β)转录活性的影响.结果 成功构建3种突变的真核表达质粒,在c-di-GMP刺激情况下,YopJ F177L、YopJ K206E与YopJ相比,对IFN-β转录活性的抑制作用没有显著差异,而YopJ C172A与YopJ有极显著差异,对IFN-β的抑制作用明显降低.结论 YopJ 172位是其抑制RLR信号通路的酶活性位点,与文献报道一致,而177位或206位则没有这种作用,这为进一步探究YopJ参与Y.pestis致病性的作用靶点和机制打下了良好基础.
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重要甾体医药中间体(22E)-豆甾-1,4,22-三烯-3-酮的合成工艺改进
目的 优化重要甾体医药中间体(22E)-豆甾-1,4,22-三-烯-3-酮的合成工艺,确立一条便于工业化生产的合成路线.方法 以豆甾醇为起始原料,经氧化得到中间体2,中间体2与2,3-二氯-5,6-二氰基-1,4-苯醌(DDQ)和硅烷基化试剂叔丁基二甲基氯硅烷(TBDMSCl)经脱氢得到目标化合物1.结果与结论 目标化合物1的结构经核磁共振氢谱和质谱确认,反应总收率为79%(以豆甾醇计).该方法操作简便,反应条件温和,反应周期短,产物易处理,收率高.
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供鼠周龄影响小鼠急性移植物抗宿主病发生机制分析
目的 研究供鼠周龄影响小鼠急性移植物抗宿主病(acute graft-versus-host disease,aGVHD)发生的内在机制.方法 采用2周龄、10周龄、18周龄C57BL/6(H-2Kb)雄性小鼠作为供鼠,8周龄的BALB/c(H-2Kd)雄性小鼠作为受鼠,建立小鼠aGVHD模型.经60 Coγ射线照射后,给予模型组小鼠输注不同周龄供鼠的骨髓细胞(1×107/只)和脾细胞(1×10 7/只),观察各组小鼠的一般生存情况与病理学改变;采用实时荧光定量PCR技术(Q-PCR)检测炎性因子IL-1β、TNF-α、IL-17A在各组小鼠脾脏表达的改变;流式细胞术分析各周龄供者小鼠骨髓造血干细胞和脾脏细胞中免疫细胞亚群所占比例.结果 成功建立不同周龄供者小鼠aGVHD模型,与2周龄和10周龄供者组相比,18周龄供者组移植后一般生存情况和病理学改变显著;Q-PCR检测结果显示,移植后第10天模型组开始出现炎性因子表达的改变,2周龄组各种炎性因子的表达量低,18周龄组表达量高,且组间比较差异具有统计学意义(P<0.05).流式细胞术分析不同周龄供鼠造血干细胞含量和免疫细胞亚群的比例,结果表明,随着供者周龄的增加,骨髓中造血干细胞的含量亦减少;而脾脏细胞中成熟树突状细胞(DC)、活化T细胞则随着年龄的增长而增加,但髓源性抑制细胞则随着小鼠周龄的增长其所占比例显著下降.结论 不同周龄供鼠体内造血干细胞含量和免疫细胞成分的不同是影响受鼠aGVHD发生的主要因素.
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鼠疫耶尔森菌Ⅲ型分泌系统效应子YopT基因克隆及功能的初步研究
目的 构建鼠疫耶尔森菌(Yersinia pestis)Ⅲ型分泌系统效应子YopT真核表达载体,并初步探讨其对宿主天然免疫的影响.方法 提取y.pestis 91001株基因组DNA,并以此为模板,PCR扩增yopT基因,酶切并连接入pCMV-HA载体,转化后挑选阳性克隆送测序.测序正确的克隆进行质粒扩增后,转染HEK293T细胞,免疫印迹检测其表达.通过荧光素酶报告基因分析的方法检测YopT对IFN-β及NF-κB基因的影响.结果 成功克隆了yopT基因,并在真核细胞中得到表达;yopT抑制IFN-β及NF-κB报道基因活性.结论 初步研究表明,yopT抑制IFN-β和NF-κB基因表达,为进一步研究yopT的功能打下了基础.
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机动手术室微环境控制系统PID算法设计
目的 描述机动手术室微环境控制系统比例积分微分(PID)算法设计,包括模型识别、PID控制结构设计和PID参数整定三部分.方法 设计综合考虑负载干扰响应、系统鲁棒性、测量噪声响应和设定点跟随4种系统特性,平衡系统性能与鲁棒性,完成合理的PID控制器设计.结果 给出仿真算例,针对手术方舱微环境温度控制,详细说明设计流程.结论 设计方法有效可靠,能获得理想的鲁棒性与系统性能.
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DNA修复酶基因NEIL1的A-Ⅰ RNA编辑水平在白血病和乳腺癌细胞中的下调
目的 研究DNA修复酶基因NEIL1编码区发生的A-Ⅰ RNA编辑是否在正常和癌细胞或组织中存在差异,并分析编辑事件的潜在影响,初步探究NEIL1的编辑事件与癌症的关联.方法 通过RT-PCR和PCR分别扩增NEIL1编码区的目的片段,利用基于DNA和RNA扩增产物的测序峰图识别A-Ⅰ RNA编辑并估算其编辑效率,采用T检验分析编辑效率在正常和癌细胞间差异是否具有统计学意义.结果 在正常乳腺和乳腺癌细胞系,以及正常人和白血病患者白细胞中均检测到NEIL1上chr15-+-75646086和chr15-+-75646087两邻近位点发生A-ⅠRNA编辑,前者导致NEIL1蛋白第242位的赖氨酸(K)转变为精氨酸(R).与相应的正常细胞相比,在白血病患者白细胞中chr15-+-75646086位点的编辑水平显著下降,而在乳腺癌细胞系中chr15-+-75646087位点的编辑水平下降.结论 NEIL1编码区发生的A-Ⅰ RNA编辑事件在白血病患者白细胞和乳腺癌细胞系中明显下降,提示编辑事件可能与癌症的发生发展相关.
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NO对植入期子宫内膜发育的调控作用研究进展
一氧化氮(nitric oxide,NO)作为细胞功能活动的第二信使分子,对植入期子宫内膜的发育起着重要的调控作用,其通过促进子宫内膜细胞的增殖和分化,促进子宫内膜腺体的分泌,增加子宫动脉的血流量,使得子宫内膜发生蜕膜反应,为胚泡的植入做好准备,是胚胎植入过程中必不可少的调节分子.该文综述了NO在植入期子宫内膜发育调控作用的研究进展.
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现代战争条件下美军野战输血保障情况分析与思考
该文对第一次世界大战以来的美军历次战争野战输血保障情况进行了系统梳理,从美军野战输血保障体系、输血救治开端、相关输血技术装备体系及输血救治理论等方面,总结分析了美军野战输血保障特点与存在问题,以期为我军野战输血保障体系的完善提供借鉴和参考.
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成人Still病误诊16例分析
成人Still病(AOSD)是一种以高热、关节炎或关节痛、一过性橙红色皮疹为主要临床表现,且常伴有外周血粒细胞升高,肝、脾、淋巴结肿大等多系统损害的炎症性疾病.因其临床表现复杂多变且缺乏特异性的诊断方法,明确诊断常常比较困难,容易误诊漏诊.笔者收集了明确诊断成人Still病16例,均为首诊误诊,现将误诊情况分析报告如下.
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复合性挤压伤——深埋条件下的特有伤类Ⅱ:“黄金抢救时间72 h”解除挤压后的病理生理特点
以Wistar大鼠作为实验动物,模拟深埋条件下可能发生的7类单伤、11类两伤复合和5类三伤复合,应用临床观察、血液学、血清生化、血气分析、病理学、免疫组织化学、分子生物学、形态计量学等技术,并结合流行病学调研,进行了实验动物持续挤压3d解除挤压后即刻至28 d恢复过程的动态系统研究,该文在前期系统介绍持续挤压至死亡的生命耐受力及其重要远隔器官的病理生理变化规律和特点基础上,进一步系统介绍一定时间(模拟“黄金抢救时间72 h”)解除挤压后的自发性恢复过程中远隔器官的病理生理变化规律与特点,旨在为此类伤员获救后的现场急救和后续治疗提供参考.
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模拟深埋条件下复合挤压伤大鼠解除挤压后临床征象变化规律
目的 探讨模拟深埋条件下,复合挤压伤大鼠解除挤压后的临床征象变化规律.方法 144只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、单纯挤压伤组(单挤组)、低氧缺水缺食组(三缺组)、挤压伤复合三缺组(复合组).经钳夹法作用于双后肢[压力为(44.1±2.9)N],置入常压低氧舱内,舱内氧浓度为(10±0.1)%,并禁食水.每日观察大鼠临床征象.3d后将大鼠从低氧舱中取出,并解除挤压,解除挤压后每隔4h观察大鼠临床征象.结果 复合组全身和伤肢症状较重,损伤恢复较慢;单挤组全身症状轻微,伤肢表现类同复合组;三缺组仅现全身症状,类同复合组,恢复较快;对照组无明显变化.结论 模拟深埋条件下复合挤压伤挤压解除后可导致大鼠突发死亡,全身和伤肢症状较严重,恢复较慢.
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模拟深埋条件下不同伤类伤情比格犬的生命耐受力与生命体征变化研究
目的 探讨模拟掩埋条件下不同伤类伤情比格犬生命耐受力和生命体征的变化规律.方法 比格犬24只随机分为模拟掩埋条件下单纯缺氧、缺氧合并缺食缺水、骨折失血复合缺氧缺水缺食、冲击伤复合缺氧缺水缺食4组,每组6只,雌雄各半.应用多功能生理检测仪监测其体温、呼吸和心电图等重要生理指标的变化,观察3周.结果 单纯缺氧组全部活存;其他3种伤类比格犬全部死亡(17只于9.5 ~16.7 d、1只于20.8 d死亡),临床经历代偿期、适应期、耗竭期(失代偿期)和濒死期,平均死亡时间为13.2 ~13.8 d;体温于第7天开始见轻度下降,直至死亡前1d或死亡当天出现体温低于35℃;呼吸频率的变化表现为加快-减慢-加速-再减慢,呼吸节律和波形的明显异常见于实验犬衰竭乃至濒死期,出现潮式呼吸和间断呼吸;心电图显示不同伤情条件下可出现多种心律失常及ST段和T波改变等.结论 模拟掩埋情况下不同伤类比格犬的生命耐受时间为7d以上(9.5 ~20.8 d),其临床经过具有阶段性特点,生命体征发生相应的规律性变化.
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模拟深埋条件下复合性挤压伤死亡大鼠的病理变化及其死亡原因
目的 研究模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食死亡大鼠内脏器官的病理变化特点及其死亡原因.方法 Wistar雄性死亡大鼠40只,其中复合性挤压伤组(复合组)27只(26只活存时间4.2~6.8 d,1只为挤压72 h解除致伤后0.6d猝死),低氧缺水缺食组(三缺组)13只(活存时间6.5~11.0d),挤压伤模型采用钳夹双后肢近端法[压力为(44.1±2.9)N],切取肾、心、肝、脾、肺、脑、胃肠,常规石蜡制片,苏木精-伊红(HE)染色,光镜观察,部分脏器行电镜观察和原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡.结果 ①复合组所有死亡大鼠的上述内脏器官均发生损伤和病变,轻者细胞变性,重者细胞坏死和凋亡,并均发生充血、血停滞为主的血循环障碍病变,其病变程度和范围均分别重于和大于三缺组,并随活存时间的延长呈加重和扩大趋势.②复合组中的14只猝死和早期死亡原因为心源性为主的多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS),8只死亡原因主要为肾源性为主的MODS,5只死亡原因为全身性的恶液质和MODS;与三缺组的死亡原因明显不同.结论 后肢挤压伤复合低氧缺水缺食死亡大鼠的各远隔脏器均发生明显损伤病变,具有高发性、广泛性、进行性、不同脏器差异性特点;以心脏和肾脏病变分别为主的MODS为其主要死亡原因,其中前者更易导致猝死和早期死亡.
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模拟深埋条件下复合性挤压伤大鼠3d解除致伤后心肌组织结构损伤规律研究
目的 探讨模拟深埋条件下复合性挤压伤大鼠3d解除致伤后心肌组织结构的损伤和恢复规律与特点.方法 144只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、单纯挤压伤组(单挤组)、低氧缺水缺食组(三缺组)和挤压伤复合低氧缺水缺食组(复合组).经钳夹法作用于双后肢[压力为(44.1±2.9)N],置入常压低氧舱内,舱内氧浓度为(10±0.1)%,并禁食水.3d后将大鼠从低氧舱中取出,并解除挤压,自由进食水.各组动物均于模型制作后即刻、1、3、7、14和28 d活杀取材,检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶(AST),在光镜和电镜下观察大鼠心肌组织结构变化.结果 复合挤压伤致伤解除后即刻~3d,大鼠心肌酶谱明显增高(P<0.05,P<0.01),以即刻时间点增高为明显,此后呈下降趋势,7~28 d恢复至正常水平.光镜下可见心肌纤维排列紊乱、嗜酸性变,心肌细胞肿胀,间质轻度水肿等异常改变.电镜下可见线粒体肿胀,嵴排列紊乱、断裂,心肌细胞核染色质凝集、边移、凋亡.随致伤解除后时间延长,上述病变逐渐减轻.单挤组和三缺组依次较轻.结论 复合性挤压伤3d解除时心肌酶谱明显增高,心肌组织损伤严重,致伤解除后1~28 d心肌损伤逐渐减轻,但恢复较缓慢.
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模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺食缺水大鼠解除挤压后肾脏的病理生理变化与特点
目的 研究模拟深埋条件下复合性挤压伤于“黄金抢救时间72 h”解除挤压后大鼠肾脏的生理功能与病理损伤恢复规律和特点.方法 雄性Wistar大鼠144只,体质量(220±20)g,随机分为对照组、单纯挤压伤组(单挤组)、低氧缺水缺食组(三缺组)和挤压伤复合低氧缺水缺食组(复合组),采用钳夹大鼠双侧后肢的方法建立挤压伤模型,将大鼠置于10%常压低氧舱并不予水食供给建立三缺模型以模拟深埋条件,观察时间点为持续致伤3d,于解除损伤后即刻、1、3、7、14、28 d,全自动生化分析仪检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr),光镜和电镜观察肾脏组织病理改变.结果 单挤组、三缺组、复合组于解除后即刻均引起肾功能[BUN与Scr升高(P<0.05,P<0.01)]和皮髓质各级肾小管上皮细胞浊肿、凋亡和充血等血循环障碍形态改变,解除后1~3d逐渐减轻,7d后渐恢复正常,与各单挤组比较,复合组肾脏(尤其皮髓质间)结构改变重,恢复慢,其中血循环障碍恢复较肾小管细胞恢复迅速,髓质恢复较皮质迅速.结论 模拟深埋条件下复合性挤压伤大鼠72 h解除挤压后肾脏的生理功能与病理损伤均可自行恢复,具有自发性、较迅速性、部位不同步性和病变恢复差异性特点.
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模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食诱导肝细胞凋亡及其机制研究
目的 研究模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠的肝细胞凋亡规律及其机制.方法 Wistar雄性大鼠144只,随机分为对照组、单纯挤压组(单挤组)、低氧缺水缺食组(三缺组)、挤压伤复合低氧缺水缺食组(复合组),采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型[压力为(44.1±2.9)N],于致伤后1、3、5d活杀取材,各时间点每组6只,常规制片,采用原位末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)对肝脏组织中凋亡相关因子Bax、Bcl-2进行平均光密度(MOD)定量检测.结果 ①凋亡指数:与正常对照组比较,单挤组、三缺组和复合组肝细胞凋亡指数于1~5d呈现逐步增高趋势,差异具有统计学意义(P <0.05,P<0.01),其中复合组尤为明显.②凋亡相关因子Bax表达逐渐增强,MOD值逐渐增高,单挤组、三缺组和复合组于1~5d均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01);Bcl-2表达呈进行性减弱,MOD值进行性下降,与对照组比较,其中单挤组和三缺组在3d和5d差异具有统计学意义(P <0.05,P<0.01),复合三缺组下降明显,于1~5d差异均有统计学意义(P <0.05,P<0.01),并依次显著低于前两组.结论 无论挤压或三缺均会导致大鼠肝细胞凋亡指数增加,复合组尤为明显,具有高发性、速发性、进行性、累及细胞多样性特点;Bax和Bcl-2参与肝损伤过程.
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模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠解除挤压后肝脏功能和病理损伤特点
目的 研究模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食3d大鼠解除挤压(即模拟“黄金抢救时间72 h”)后即刻至28 d肝脏功能和结构的恢复规律与特点.方法 应用雄性Wistar大鼠144只,随机分为对照组、单纯挤压组(单挤组)、低氧缺水缺食组(三缺组)、挤压伤复合低氧缺水缺食组(复合组),采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型[压力为(44.1±2.9)N].各时间点每组6只,于解除挤压后即刻、1、3、7、14、28 d检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量;切取肝脏,常规制片,光镜和电镜观察.结果 ①复合组1只大鼠于解除挤压后0.6d猝死,其他3组未发生死亡.②复合组和单挤组ALT值于解除挤压后即刻明显升高,尤以复合组显著(P<0.01),3d后均恢复正常.③复合组和单挤组肝质量均明显减轻,尤以复合组显著(P<0.05).④复合组解除挤压后即刻和1d肝索萎缩,肝细胞变性、凋亡,糖原减少,线粒体空化,并累及枯否细胞、储脂细胞、内皮细胞;3~7d渐减轻,14 ~28 d未完全恢复.单挤组较之轻微.结论 挤压伤大鼠在解除挤压后即刻肝脏功能和结构发生明显损伤,3 ~28 d渐恢复,具有病变累及全肝性、自行恢复性、功能与结构恢复不同步性和恢复程度差异性特点.
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模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠肝脏的功能和病理变化
目的 研究模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食“三缺”大鼠的生命耐受力及肝脏功能和病理变化特点.方法 144只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、单纯挤压组(单挤组)、低氧缺水缺食组(三缺组)、挤压伤复合三缺组(复合组),采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型[压力为(44.1±2.9)N],于致伤后1、3、5、7、9、11d检测血清丙氨酸转氨酶(ALT);各时间点每组6只,切取肝脏,常规制片,光镜和电镜观察.结果 ①复合组大鼠于伤后4.2~6.8 d内全部死亡,三缺组于6.5~11 d全部死亡,单挤组和对照组未死亡.②AET值于复合组1~5d呈急剧持续性显著升高至死亡;单挤组1d迅速升高、3~5d渐降低、7d后恢复近正常;三缺组仅5d后进行性持续升高至死亡;③复合组肝细胞变性、凋亡与坏死,糖原极度减少甚近消失,并累及枯否细胞、储脂细胞、内皮细胞;其病变程度和累及范围随时间延长而加重和扩大,三缺组和单挤组依次减轻.结论 复合组大鼠肝脏功能和结构发生明显损伤,具有高发性、速发性、进行性、不同细胞敏感程度差异性特点,提示肝脏是参与加重多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)、促进死亡的重要远隔脏器之一,并可能因其功能衰竭成为主要致死原因.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |