军事医学杂志
Military Medical Sciences 군사의학
- 主管单位: 军事医学科学院
- 主办单位: 军事医学科学院
- 影响因子: 0.58
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1674-9960
- 国内刊号: 11-5950/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同缺氧模型对HepG2细胞中miR-210表达的影响
目的 探讨不同缺氧条件对HepG2细胞中miR-210表达水平的影响.方法 采用CoCl2、物理缺氧以及Na2SO3 3种不同的缺氧条件诱导HepG2细胞,利用实时定量 PCR技术检测不同缺氧模式诱导前后HepG2细胞miR-210等表达变化.结果 3种缺氧模式均可以诱导HepG2细胞miR-210表达上调,其表达与CoCl2及Na2SO3的浓度有剂量依赖关系.结论 CoCl2、物理缺氧以及Na2 SO3 3种不同的缺氧条件均可以有效诱导HepG2细胞中miR-210的表达上调,3种模型均可用于缺氧诱导miRNA研究,同时进一步证明miR-210表达上调是由于细胞缺氧所致.
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RNF185的克隆及过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响
目的 克隆RNF185全长基因,构建真核表达载体,检测其蛋白表达和亚细胞定位,并探讨RNF185过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响.方法 TRIzol法提取人胚肾HEK293T细胞的总RNA,经RT-PCR反应扩增出RNF185基因,并通过酶切连接将其构建到真核表达载体pCMV-Myc和pEGFP-N1上,阳性克隆经PCR及酶切鉴定后测序.测序正确后抽提质粒作为模板扩增N端截短体,构建其真核表达载体.转染MC3T3-E1检测其蛋白表达及亚细胞定位情况.采用碱性磷酸酶染色法分析RNF185过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响.结果 ①完成了RNF185的分子克隆,构建的真核表达载体pCMV-Myc-RNF185测序正确,所获得的序列与GenBank中收录的序列完全一致,N端截短体测序正确;②成功转染至MC3T3-E1细胞,蛋白相对分子质量大小与预期一致,全长形式定位于质膜;③RNF185及其N端截短体过表达均可抑制MC3T3-E1细胞的成骨分化.结论 RNF185过表达可抑制MC3T3-E1细胞的成骨分化.
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非编码基因MEG3稳定表达细胞株建立及其对p53转录活性的影响
目的 构建人类长链非编码RNA母系表达基因3(MEG3)的真核表达载体,筛选MEG3稳定高表达的肝癌细胞株,分析MEG3过表达对p53转录活性的影响.方法 根据GenBank中MEG3的基因序列设计合成特异引物,从肝癌细胞中扩增MEG3的cDNA序列,将其构建入pcDNA3.0真核表达载体中,得到pcDNA3.0-MEG3表达载体,转染肝癌细胞SK-Hep-1,用G418筛选稳定株,采用RT-PCR技术检测转染细胞中MEG3基因表达,采用荧光素酶报告基因技术分析MEG3过表达细胞中对p53介导的基因转录活性的影响.结果 成功构建了MEG3真核表达质粒pcDNA3.0-MEG3,筛选获得了稳定高表达MEG3基因的SK-Hep-1肝癌细胞株,双荧光报告实验结果显示MEG3过表达能增强p53介导的转录激活作用.结论 本研究获得了稳定高表达MEG3基因的SK-Hep-1肝癌细胞株,为深入分析MEG3的功能及其作用机制奠定了基础.
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X线数字断层融合技术在茎突综合征中的应用
目的 探讨X线数字断层融合技术在茎突测量中的应用价值.方法 用数字X线机和多层螺旋CT分别进行断层摄影和CT扫描检查30例茎突综合征患者.在各自的后处理工作站上重建调整检查图像,测量两种检查方法下同一个体茎突正侧位长度和角度.结果 两种方法检查茎突长度和方位角均显示清晰.数据显示,用数字X线断层与CT检查茎突正位上测得的长度、内倾角和侧位上测得的前倾角,两者无显著差异(P>0.1); 侧位断层图像上测量茎突的长度明显小于CT 的测量值,此差异具有统计学意义(P<0.01).结论 X线数字断层融合技术测量茎突长度应以正位为准.用X线数字断层融合技术测量茎突基本上可达到CT测量的标准,而且该技术操作简单,辐射量小,相对经济,应成为茎突综合征患者的首选影像学检查方法.
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L1(ORF1)基因通过编码和非编码RNA表达对细胞增殖的影响
目的 探索L1(ORF1)基因过量表达对细胞增殖的影响.方法 PCR方法制备L1(ORF1)全长以及5′端不同截短的天然序列以及各种突变体,构建真核重组表达载体,利用脂质体方法瞬时转染HEK293细胞,Western 印迹方法验证蛋白表达,利用活细胞计数试剂盒(CCK-8)进行细胞增殖能力分析.结果 过表达天然全长蛋白[L1(ORF1)]的重组体能明显促进细胞增殖,终止密码位于第109个氨基酸位置的全长序列重组体[L1(ORF1)109]对细胞增殖同样具有非常明显的促进作用,但仅含有氨基端109个氨基酸的基因片段的重组体对细胞增殖没有促进作用.另外,终止密码位于其他位置的全长序列重组体[L1(ORF1)48,终止突变在第48个氨基酸位置]以及含有多处突变的全长序列重组体[L1(ORF1)m]对细胞的增殖也未见有显著影响.结论 L1(ORF1)全长序列编码蛋白具有显著地促进细胞增殖作用,同时在特殊位点含有终止突变的全长序列转录产物对细胞的增殖也具有显著促进作用,L1(ORF1)全长序列可能通过其编码的蛋白以及非编码RNA两种形式对细胞增殖进行调控,位于序列中的关键位点在此过程中起着重要的作用,为探索L1(ORF1)序列在细胞增殖中的调控机制奠定了基础.
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利用气质联用方法研究功能性消化不良患者血浆代谢谱的变化
目的 采用基于气质联用的代谢组学技术研究功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者血浆中小分子代谢物的变化.方法 采集FD女性患者血浆样本16例及正常女性14例,经气相色谱-飞行时间质谱(gas chromatography / time-of-flight mass spectrometry,GC/TOF-MS)联用检测后,应用SIMCA-P10.0软件对积分数据进行偏小二乘法-辨别分析(partial least squares-discriminant analysis,PLS-DA).结果 GC/TOF-MS共检测得到色谱峰122个,其中鉴定出代谢产物31个.统计分析结果显示,与正常人相比,FD女性患者血浆中尿素、甘氨酸、苯丙氨酸、缬氨酸、磷酸、亚油酸、胆固醇等代谢物含量发生了明显变化.结合代谢途径分析发现,FD患者体内的能量代谢升高,而且患者体内氨基酸、脂肪酸以及肠道菌群等代谢也受到影响.结论 本文所采用的气质联用代谢组学方法能清晰地反映FD女性患者血浆中的代谢物变化,其所揭示的代谢途径变化使得该技术在发病机制的探讨上具有良好的应用前景.
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四次甲基二砜四胺中毒所致顽固性癫痫对大鼠大脑皮质NMDA受体亚单位表达的影响
目的 观察剧毒杀鼠剂四次甲基二砜四胺(tetramine,TET)所致顽固性癫痫(refractory epilepsy,RE)大鼠大脑皮质NMDA受体亚单位在染毒后不同时间的表达变化,研究NMDA受体亚单位表达与TET诱发癫痫及由此引发脑损伤的相关性.方法 建立TET (0.4 mg/kg,ig)所致大鼠RE及脑损伤模型,采用实时荧光定量PCR及Western印迹技术,测定RE动物大脑皮质NMDA受体不同亚型在染毒后不同时间mRNA及蛋白水平的表达变化.结果 大鼠TET染毒10~25 min后即出现RE,染毒后24 h,其大脑皮质出现明显病理学改变.NR2A的mRNA及蛋白表达水平在皮质出现病理学改变前即显著降低(P<0.01),至染毒后72 h,尚未恢复正常水平(P<0.01);NR2B 蛋白水平的表达在病理学改变出现前未见显著性改变,至染毒后72 h,表达显著降低(P<0.01);但其mRNA水平在整个观测时间点未见显著性改变.结论 TET所致RE可诱发NMDA亚单位NR2A及NR2B表达下调,NR2A表达下调可能与RE发生及由此引发脑损伤的关系更为直接.
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心肌细胞特异性Let-7b转基因小鼠的建立
目的 建立心肌细胞中特异性过表达Let-7b的转基因小鼠.方法 构建心肌细胞特异性过表达Let-7b的转基因载体,显微注射导入小鼠受精卵中,通过胚胎移植,获得转基因首建者小鼠.利用PCR检测子代小鼠Let-7b基因整合情况.通过实时定量 PCR检测Let-7b过表达的效率.结果 PCR检测发现,1只小鼠在其基因组上整合有Let-7b基因.实时定量PCR结果显示,该转基因小鼠在心脏组织中特异性地过表达Let-7b基因.结论 成功获得了在小鼠心肌细胞中特异性过表达Let-7b的转基因小鼠.
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干扰素λ诱导人食管癌YES5和T.Tn细胞抗增殖机制的研究
目的 探查干扰素λ诱导人食管癌YES5和T.Tn细胞抗增殖的机制.方法 流式细胞术检测细胞周期,膜联蛋白Ⅴ(annexin Ⅴ)和PI双染检测凋亡,Western 印迹检测凋亡蛋白的表达.结果 干扰素λ诱导人食管癌YES5和T.Tn细胞的亚G1期(sub-G1)升高,干扰素λ处理细胞与膜联蛋白Ⅴ的结合增加,干扰素λ可诱导细胞内半胱天冬酶(caspase)3的剪切,caspase抑制剂可减少干扰素λ诱导的sub-G1期升高.结论 干扰素λ可诱导人食管癌YES5和T.Tn细胞发生凋亡.
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吡非尼酮改善载脂蛋白E缺失小鼠晚期动脉粥样硬化
目的 初步评估小分子药物吡非尼酮对晚期动脉粥样硬化的治疗作用.方法 以普通饲料诱导载脂蛋白E缺失小鼠动脉粥样硬化病变,自40周龄开始给予吡非尼酮治疗,同时设厄贝沙坦给药组作为对照.给药18周后处死,检测血脂水平; 取头臂干血管石蜡包埋,连续切片,分别行HE染色和Movat染色分析血管病变和斑块成分,统计分析平均斑块面积,大管腔狭窄程度,斑块内坏死核心比重,中膜厚度,钙化发生率和斑块内平均钙化面积.此外使用天狼星红染色统计斑块内胶原含量,免疫组化染色半定量观察斑块内平滑肌细胞和巨噬细胞阳性面积.结果 经过18周给药治疗,各组小鼠的血脂水平没有明显差异.吡非尼酮能够发挥与厄贝沙坦相似的治疗作用,显著减小头臂干血管斑块面积,改善管腔狭窄程度,降低斑块内坏死核心比重,增加小中膜厚度,增加斑块内胶原含量,增加α-SMA+平滑肌细胞表达,抑制巨噬细胞募集等,发挥减小和稳定晚期动脉粥样硬化斑块的作用.但是在斑块钙化发生率和平均钙化面积方面,吡非尼酮没有显著的改善作用.结论 小分子药物吡非尼酮对载脂蛋白E缺失小鼠晚期动脉粥样硬化病变具有一定的治疗作用,虽然不能改善斑块钙化,但在减小和稳定斑块方面仍具有进一步开发和研究的潜力.
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实时RT-PCR检测甲型H3N2流感病毒R292K耐药位点
目的 建立快速检测甲型H3N2流感病毒神经氨酸酶(NA)奥司他韦耐药突变位点的实时RT-PCR方法.方法 通过设计特异性靶向NAR292K突变位点的Taq-MGB探针进行实时RT-PCR反应,并利用模拟样本和临床标本进行灵敏性和特异性评价.结果 与结论建立了快速检测NAR292K位点的实时RT-PCR检测方法;本方法灵敏性高,可检测低至500拷贝/μl;特异性好,与无耐药突变的甲型H3N2流感病毒及其他呼吸道病毒均无交叉反应,为流感耐药监测提供了有效工具.
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脱氧佛波醇乙酸酯通过激活PKC/ERK通路诱导急性髓系白血病细胞分化
目的 研究脱氧佛波醇乙酸酯(12-deoxyphorbol 13-acetate,Prostratin,DPA)对人急性髓系白血病(AML)细胞株HL-60、NB4和U937细胞分化的影响,并证明其通过激活蛋白激酶C/胞外信号调节激酶(PKC/ERK)通路诱导细胞分化.方法 1 μmol/L DPA作用HL-60细胞3 d后观察细胞形态的改变;不同剂量的DPA作用HL-60、NB4、U937细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞分化表面标志变化;Western印迹检测ERK蛋白磷酸化的改变;流式细胞仪检测丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)抑制剂和PKC抑制剂对细胞分化表面标志的影响;Western 印迹检测MEK抑制剂和PKC抑制剂对ERK蛋白磷酸化的影响.结果 DPA可诱导HL-60细胞出现白血病细胞分化的形态.DPA剂量依赖性地诱导AML细胞CD11b表达.DPA在诱导分化剂量范围内可剂量依赖性地引起ERK磷酸化.MEK化学小分子抑制剂U0126可完全抑制DPA引起的ERK磷酸化和CD11b表达;PKC非选择性抑制剂GFX可完全抑制DPA引起的ERK磷酸化和CD11b表达.结论 DPA其通过激活PKC/ERK通路能够明显诱导白血病细胞分化.
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血尿酸与急性脑梗死相关性研究——360例急性脑梗死患者相关因素分析
目的 研究血尿酸与急性脑梗死的相关性.方法 前瞻性地观察360例急性脑梗死患者与300例非梗死患者血尿酸水平及高尿酸血症(HUA)的发病率.根据血尿酸水平将梗死组患者,分为高尿酸血症组和血尿酸正常组,比较两组患者年龄、性别、体质量、血糖、血脂、血压等指标的差异.比较高尿酸血症组和血尿酸正常组急性脑梗死发病时及治疗后的神经功能缺失程度.结果 (1)梗死组患者的平均血尿酸水平、HUA发病率高于非梗死组.(2)高尿酸组患者的体质量、空腹血糖、血脂水平均高于血尿酸正常组.(3)急性脑梗死发病时高尿酸血症组患者神经功能缺失程度重,经治疗后恢复程度差于血尿酸正常组.结论 高尿酸血症与急性脑梗死具有相关性.
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穿膜肽增强聚乙烯亚胺介导的基因转染效率的机制研究
目的 研究穿膜肽增强支链聚乙烯亚胺(BPEI)在CHO-K1细胞中的基因转染效率的机制.方法 分别合成蜂毒肽(melittin)及其疏水核心区MT20,利用圆二色光谱(CD)分析其二级结构;通过溶血试验比较二者穿透细胞膜的能力;加入蜂毒肽和MT20前后,观察钙黄绿素(calcein)在HeLa细胞内的分布情况.分别将蜂毒肽或MT20与BPEI按一定比例混合,以荧光素酶(luciferase)为报告基因,检测荧光素酶在CHO-K1细胞中的转染效率;以MTT法检测基因转染后的细胞毒性.结果 在模拟膜环境的甲醇溶液中,蜂毒肽和MT20都呈现一定的α-螺旋结构,比例分别为59.63%和35.67%,说明其二级结构与之穿膜功能相关;蜂毒肽只能在中性条件下穿透细胞膜导致红细胞溶血,而MT20在中性和酸性条件下都具有穿膜能力;加入蜂毒肽和MT20后能够促进钙黄绿素在MT20组中呈弥散分布,在蜂毒肽组中呈颗粒状分布并且在核仁内蓄积;MT20和蜂毒肽都能够增强BPEI在CHO-K1细胞中的基因转染效率,其中MT20的增强作用更强且细胞毒性较蜂毒肽以及单独使用BPEI和Lipofectamine 2000时要低.结论 蜂毒肽的疏水核心区MT20通过增加PEI/DNA复合物颗粒从内含体逃逸并促进其进入细胞核而增加其基因转染效率,是一种低毒的基因转染增强剂,有可能在难以转染的细胞系中发挥重要作用.
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H19基因研究进展
H19基因编码一个2.3 kb的非编码RNA分子,其母系等位基因表达,父系印迹,在哺乳动物中呈现进化上的保守性,是早被鉴定的印迹基因之一.近年发现H19外显子还生成一个小分子非编码RNA--miR-675.H19在胚胎发育、肿瘤发生等过程中发挥重要作用.本文就其印迹调节、功能以及与microRNA的关系等予以综述.
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关节假体周围感染易感因素及预防的研究进展
关节假体周围的感染是关节置换严重的并发症,预防感染的发生非常重要.围手术期的预防主要针对患者的高危因素进行控制,改善其身体状况,增强抵抗力.采取预防措施可将感染概率降至低.预防性使用抗生素,提倡用头孢类药物;改进医师的手术技巧;改善手术环境,使用层流手术室;以及术中使用抗生素骨水泥或抗生素骨复合物等.
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基因表达调控与肿瘤转移
肿瘤转移是癌细胞从原发部位转移到远端部位形成肿瘤的过程.近年来的研究表明,细胞中基因表达的改变与肿瘤侵袭转移的发生、发展有着密切的联系.除DNA序列自身的改变外,DNA甲基化、微小RNA(microRNAs)的作用、组蛋白修饰以及染色质重塑等亦是造成基因表达改变的调控途径.本文主要就这些调控途径在肿瘤侵袭转移中的作用进行综述.
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红毛根中五环三萜类新皂苷
红毛根是紫金牛科紫金牛属植物Ardisia mamillata Hance,别名红毛毡、虎舌红、红毛走马胎、乳毛紫金牛等,是民间较常用草药,具有清热利湿、活血化瘀的功效,主要用于治疗疼痛、跌打损伤、咳血、疮疖肿痛等.
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双压力导管植入体比格犬体内植入手术的实施及在安全药理学研究中的应用
目的 应用植入式遥测技术建立清醒比格犬动物模型,为药物临床前安全药理学评价研究提供理想的动物模型.方法 选择6~8 月龄、整体状况良好的比格犬,戊巴比妥钠(40 mg/kg,iv)麻醉后,通过外科手术,分别在胸腔、腹腔以及皮下植入呼吸压力导管、植入体主体和生物电(ECG)测定电极,股动脉插入血压测定压力导管,并进行细致周到的术后护理以防并发症的发生.植入手术成功后通过无线电遥测装置,经DSI清醒动物遥测系统自动记录、储存和分析动物在清醒状态下ECG、血压、呼吸和温度等生理参数.结果 与结论成功地建立了植入式清醒比格犬动物模型,获得了稳定的ECG、呼吸、血压、体温等图形和数据.植入手术的操作及术后护理是建立植入式清醒比格犬动物模型成败的关键因素.
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412例角膜铁质异物处理的临床分析
角膜异物是常见的眼外伤之一,如果不及时处理或处理不当,常可引起不同程度的眼部损伤,如角膜炎、角膜溃疡、虹睫炎、眼内炎甚至失明等.现将我院2006年12月至2010年12月412例角膜铁质异物的临床处理作一分析.
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低功率聚焦超声在化疗增敏治疗中的应用观察与护理
高强度聚焦超声治疗系统也称海扶刀或聚焦刀,是一种新型的非侵入性外科治疗方法,临床应用该法对化疗有较好的增敏作用,可为化疗耐药或对化疗不敏感的肿瘤患者提供一种新的治疗方法.我科自2006年7~11月,与骨科协作,对9例骨/软组织肿瘤化疗耐药或不敏感的患者进行了低功率聚焦超声增敏治疗,取得了一定疗效,现将观察和护理体会总结如下.
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生成论视角下军事医学的创生与演进
军事医学是在军事与一般医学环境中生成的开放、复杂系统.军事医学的创生,是指随着系统环境的变化,一般医学中原本并不存在的军事医学特殊知识、专门技术、勤务管理的产生和出现,以及在新知识、新技术与新勤务基础上军事医学新学科、新体系、新体制的产生和出现.军事医学在整体层面的创生表现为军事医学系统的演进.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |