军事医学杂志
Military Medical Sciences 군사의학
- 主管单位： 军事医学科学院
- 主办单位： 军事医学科学院
- 影响因子： 0.58
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-9960
- 国内刊号： 11-5950/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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空间定向及运动病易感性相关基因α2A-AR启动子区域单核苷酸多态性位点生物信息学分析
目的 α2A-AR基因的精确表达对于运动病易感性、维持注意力分配、空间定向、学习和记忆功能非常重要,因此对该基因启动子区域单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)位点的功能意义及其保守性进行研究.方法 采用生物信息学分析法对目前已报道的位于ADRA2A启动子区域的10个SNPs(S1～ S10)进行分析.结果 S1、S3、S5和s8等位基因频率没有人种差异性.其余SNPs等位基因频率均有人种差异性；接近核心启动子SNPs的保守性高于远离核心启动子SNPs的保守性,提示位于核心启动子区域附近的SNPs影响α2A-AR基因表达的概率更大；大部分SNPs位点始祖等位基因是保守性的(S6除外),提示上述SNPs位点新生等位基因可能人类进化过程起到作用；启动子软件分析得出,含S2、S5、S6、S7、S8、S9、S1O等7个SNPs不同等位基因序列存在不同转录因子结合元件.含S1和S4不同等位基因的同一序列都只能预测到含其中一个等位基因的序列存在转录因子结合元件,而含S3序列没有预测到转录因子结合元件,提示不同等位基因转录结合位点存在差异性.结论 上述差异可能是SNPs影响ADRA2A表达的重要原因之一,这些分析将为进一步研究ADRA2A启动子区域SNPs与运动病易感性、空间定向能力、注意力分配以及学习、记忆能力的关联性提供理论依据.
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辐射诱导的野生型及突变型PTEN基因重组质粒的构建及鉴定
目的 构建辐射诱导人野生型及突变型PTEN基因重组质粒并进行鉴定.方法 以HeLa细胞总DNA为模板PCR扩增Egr-1基因启动子辐射敏感区,将PCR产物分别定向插入携带野生型PTEN和突变型PTEN蛋白编码基因的表达载体pEGFP-PTEN和pEGFP-PTEN-G129E启动子区,构建具有辐射诱导能力的重组表达质粒pEgr-PTEN和pEgr-PTEN-G 129E.同时,将Egr-1基因启动子辐射敏感区亚克隆入pGL3-Promoter载体中,通过荧光素酶报告实验,验证不同照射剂量、照射后不同时间点下人肝癌SMMC-7721细胞中Egr-1启动子区对X线照射的辐射诱导能力.Western印迹检测X线照射对PTEN蛋白表达的影响.结果 凝胶电泳分析证实,PCR扩增出Egr-1基因启动子辐射敏感区,构建出具有辐射诱导能力的重组表达质粒pEgr-PTEN和pEgr-PTEN-G129E,经不同酶切实验均证实含有与Egr-1辐射诱导区和PTEN基因相同片段大小的条带.荧光素酶报告实验证实,在不同时间点和不同照射剂量照射下,含Egr-1启动子区报告质粒细胞组的荧光素酶活性均明显高于转染空载体细胞,Western印迹检测表明,转染了pEgr-PTEN和pEgr-PTEN-G129E的细胞组在未接受照射时PTEN蛋白的表达量极低,但在接受8 Gy的X线照射后,PTEN蛋白的表达量明显提高,高于转染了pEGFP-pTEN和pEGFP-PTEN-G129E的细胞.结论 成功构建了具有辐射诱导能力的含人野生型及突变型PTEN基因的重组质粒,为今后肿瘤的治疗奠定了基础.
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mRNA氧化损伤检测方法的优化及p53 mRNA氧化损伤分析
目的 建立并优化检测真核细胞mRNA氧化损伤的方法——反转录阻断-双引物扩增法,检测p53 mRNA氧化损伤.方法 建立非细胞体系和细胞体系mRNA氧化损伤模型,提取RNA并反转录成cDNA,根据所检测mRNA的5’端和3’端各设计一对引物,以cDNA为模板进行实时定量PCR.结果 非细胞体系和细胞体系氧化处理组GAPDH和p53 mRNA的氧化损伤程度均明显高于对照组,且随着过氧化氢浓度增加RNA氧化损伤增强；同时一定限度内降低反转录酶用量能提高检测灵敏度.结论 本研究建立并优化的RNA氧化损伤检测方法能检测特定mRNA对氧化的敏感性及损伤程度,为分析相关疾病造成的RNA氧化损伤以及探索其发病机制和治疗方法提供了技术支持.
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叶酸缺乏导致大鼠高同型半胱氨酸血症与行为学改变
目的 探究持续性叶酸缺乏饲料诱导高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)大鼠海马CA3区神经元及大鼠行为学改变.方法 28只雄性SD大鼠随机分为叶酸缺乏组和对照组,叶酸缺乏组给予叶酸缺乏饲料,对照组给予正常饲料,饲养时间为6周.实验前后测定血清叶酸、同型半胱氨酸、超氧化物歧化酶浓度,旷场实验监测行为学改变.实验6周后,取叶酸缺乏组8只、对照组5只大鼠,麻醉后开胸经心腔用生理盐水及4％多聚甲醛灌注后取脑,分离海马,10％甲醛溶液固定后石蜡切片,行HE染色观察大鼠海马区神经元改变,其余大鼠直接麻醉后处死取海马组织并测定海马区脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)含量变化.结果 与对照组比较,叶酸缺乏组大鼠体质量增长减慢,血清叶酸明显降低(P＜O.001),同型半胱氨酸明显升高(P＜0.001),且二者呈负相关(r=-0.717,P=0.000),血清SOD水平逐渐增高；叶酸缺乏组大鼠兴奋性减低,在新环境中出现紧张、焦虑等情绪改变,海马BDNF含量低于对照组(P＜0.05).结论 叶酸缺乏所致的HHcy可致大鼠海马神经元形态及数目改变,并降低海马BDNF的表达,使大鼠出现抑郁样行为学改变.
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嗜麦芽窄食单胞菌肺部感染模型的建立与评估
目的 采用临床分离鉴定的嗜麦芽窄食单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia,SMA)感染免疫抑制的BALB/c雌性小鼠,建立小鼠肺炎模型.方法 模型组小鼠在感染前4d注射环磷酰胺(125 mg/kg)、感染前1d注射环磷酰胺(125 mg/kg)和地塞米松(12.5 mg/kg),造成小鼠免疫抑制,通过滴鼻方式滴入40μl新鲜SMA细菌,空白组滴鼻滴入无菌PBS.免疫及细菌感染后对小鼠的临床症状、体重、体温、肺重、血细胞与组织病理学变化进行时相性监测.结果 小鼠肺部细菌感染120h后,与空白组相比,模型组小鼠体重较低；各血象指标从较低水平开始逐渐回升；肺部有明显的脓肿、充血,肺部的组织病理学表现为正常肺组织结构消失,炎症症状显著.结论 小鼠SMA肺炎模型的建立,为研究SMA的病原特性、发病机制、治疗方法等提供了可靠的动物模型.
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脑源性神经营养因子复合导管的制备及其性能评价
目的 制备脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)复合导管并对其性能进行评价.方法 采用聚乳酸(PLA)作为支架材料,利用溶剂挥发法制备BDNF复合导管并对其浸入溶液前后的形态进行观察,利用万能材料实验机研究其力学性能,接触角测试仪检测其亲疏水性,ELlSA测定释放液中BDNF的浓度并评价其体外释药特性.结果与结论 BDNF导管的拉伸强度为1.80 MPa,断裂伸长率为204.17％,接触角为65.4°,药物缓慢释放可达90 d,累积释放率约70％.表明制备的BDNF复合导管具有一定的柔韧性、亲疏水性和缓释特性.
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脉冲1.338μm激光致青紫蓝灰兔视网膜损伤效应研究
目的 研究脉冲1.338 μm激光致青紫蓝灰兔视网膜损伤效应,确定其损伤阈值.方法 以输出波长1.338 μm、脉冲宽度5 ms的移频Nd:YAG激光为照射光源,角膜入射光斑直径5 mm,在19.8、24.2、29.5和33.9J/cm2 4个剂量下照射12只青紫蓝灰兔的24只眼视网膜,于照后即刻、1h、24 h和48 h用检眼镜观察视网膜损伤,统计各个剂量下的损伤发生率,采用加权概率单位法计算损伤发生率为50％时所对应的激光剂量,即损伤阈值ED50.于照后48 h摘取眼球进行视网膜病理观察.结果 阈值水平的视网膜损伤为淡淡的灰白色凝固斑,边界模糊,较重者损伤斑为白色,有的伴有点状或环形出血.视网膜损伤发生率随照射剂量的升高而升高,随时间的延长在照后24 h内略有升高,到照后48 h不再上升.统计分析照后lh、24h的损伤发生率确定视网膜损伤阈值分别为4.83 J/cm2(95％置信区间4.60 ～ 5.05 J/cm2)和4.60J/cm2(95％置信区间4.31～4.86 J/cm2).光镜下观察视网膜损伤区向内隆起,内、外核层、节细胞层等各层细胞都可观察到胞核固缩、深染等损伤特征,但色素上皮层细胞形态未发生明显改变.结论 脉冲1.338 μm激光在角膜入射光斑直径5 mm,脉冲宽度5 ms条件下致青紫蓝灰兔视网膜损伤的阈值为4.60 J/cm2.视网膜损伤累及视网膜全层,但色素上皮层损伤较轻.
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不同输液方案对兔肺组织水通道蛋白5表达的影响
目的 观察不同输液方案对兔肺组织水通道蛋白5(AQP5)表达的影响.方法 清洁级成年雄性SD家兔54只,随机分为3组(n=18):限制性输液组(A组,输液速度5 ml/h),常规输液组(B组,输液速度10 ml/h),急性高容量血液稀释组(C组,输液速度20 ml/h).各组动物分别于输液前(T0)、输液后30 min(T1)、输液后60 min(T2)、输液后120 min(T3)记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)等血流动力学指标.将A组在Tt、T2、T3时刻再分为3组(n=6):A0.5组(T1)、A1.0组(T2)、A2.0组(T3),B、C组再分组时刻同A组.然后,分别于T1、T2、T3时刻处死动物,取相同部位右肺组织制作HE切片,光镜观察肺组织结构变化；同时取肺组织标本于透射电镜下观察肺组织超微结构变化.免疫组化染色检测AQP5的表达,图像分析测定AQP5染色的平均灰度和阳性单位.结果 光镜下各组实验动物肺组织无病理学改变；透射电镜观察各组实验动物肺组织超微结构无变化.免疫组化和图像分析结果显示,肺泡Ⅰ型上皮细胞有大量AQP5阳性染色;不同输液方式对AQP5平均灰度和阳性单位的影响差异无统计学意义(P＞0.05).结论 不同输液方式对肺组织AQP5的表达无显著影响.
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利用Mps1特异性siRNA抑制人宫颈癌HeLaS3细胞增殖的研究
目的 验证所设计的Mps1小干扰RNA(siRNA)的特异性,为其应用于肿瘤治疗提供研究基础.方法 针对Mps1基因的5’端设计合成一个siRNA(简称为siMps1),利用Western印迹检测siMps1的干扰效果,以及干扰后对肿瘤细胞的增殖和有丝分裂的影响.进一步构建稳定表达siMps1的细胞系SW480-YFPMps1 siR/shRNA,检测过表达外源Mps1能否恢复其内源基因缺失的表型.结果 转染siMps1能够降低细胞中的Mps1蛋白水平,导致有丝分裂指数降低,染色体中期排列异常；进而通过克隆形成实验发现,HeLaS3细胞转染siMps1后大量死亡,出现多核细胞；构建的稳定细胞系SW480-YFPMps1 siR/shRNA能够恢复Mps1缺失后的表型.结论 该设计得到的siMps1具有很高特异性,有望应用于肿瘤的治疗中.
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VEGF启动子活性的测定
目的 构建含有VEGF基因的不同片段启动子的荧光素酶报告基因载体,并检测VEGF启动子不同片段的活性.方法 用PCR扩增出VEGF启动子的不同片段,插入到荧光素酶报告基因载体pGL4-basic中,确定所扩增的DNA序列后,将其转染至293T细胞中,检测其不同片段的活性.结果 测序结果表明,扩增的不同片段的VEGF启动子序列正确；荧光素酶活性实验表明,VEGF启动子+72～-128 bp至+72～-528 bp片段具有较高的活性.结论 构建了VEGF启动子5’端缺失不同片段突变体报告基因表达载体,为VEGF转录因子的筛选及功能研究提供了重要基础.
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纳米二氧化钛对多药耐药质粒RP4接合转移的影响
目的 探讨纳米TiO2对多药耐药质粒RP4接合转移的影响及规律.方法 供体菌为Escherichia coli HB101 (RP4),受体菌为具有耐利福平的E.coli K12Rif,保持供、受体菌液浓度比例为1∶1,在一定条件下静止接合一定时间后,利用含有不同抗生素的LB琼脂培养基选择平板计数接合子数量并计算接合转移频率.结果 纳米TiO2可促进RP4的接合转移,该促进作用与纳米TiO2浓度、接合菌液密度、接合温度以及接合时间有关,与接合体系pH值无关.结论 在一定条件下,纳米TiO2可促进质粒的接合转移,从而加重抗生素耐药的问题.
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LTB4-BLT2信号通路对小鼠树突状细胞功能的影响
目的 研究外源性白三烯B4(LTB4)刺激条件下对小鼠体外诱导培养的树突状细胞(DCs)趋化功能的作用及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)两种细胞因子表达及分泌量的影响,利用其受体BLT2通路探究其作用机制.方法 体外原代培养小鼠骨髓来源单个核细胞,添加粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素-4(IL-4)诱导为DCs,磷酸脂多糖(LPS)体外刺激其成熟,分析DCs表面因子的表达；利用小干扰RNA(siRNA)阻断LTB4-BLT2通路后RT-PCR分析BLT2基因水平抑制情况；外源性LTB4刺激阻断通路的细胞,Transwell趋化小室结合噻唑蓝(MTF)法分析对其趋化功能的影响；ELISA检测不同条件对细胞TNF-α、IL-1β分泌量的影响,RT-PCR分析其基因水平表达的影响.结果 体外诱导并刺激成熟的DCs高表达MHC-Ⅱ、CDllc、CD86.利用DNA干扰(RNAi)技术能够成功阻断LTB4-BLT2通路.外源性LTB4分别作用于正常表达和阻断BLT2通路的细胞,可明显促进BLT2正常表达DCs的趋化(P＜0.05),且与剂量成正比.阻断通路的细胞趋化作用明显被抑制甚至消失(P＜0.05)；阻断通路的DCs在外源性LTB4刺激下,细胞TNF-α、IL-1β两种因子分泌量较之对照组明显降低(P＜0.05),同时,这两种细胞因子在基因水平上的表达也明显下调.结论 LTB4刺激的DCs,其BLT2通路明显介入其趋化,同时,DCs分泌细胞因子的功能也与LTB4-BLT2通路相关.抑制BLT2基因表达,DCs的趋化移行作用和致炎因子的分泌功能均受到抑制,深入了解其机制可能为研究炎症有关药物提供新靶点.
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慢病毒介导的敲低UBC9表达抑制ERβ类泛素化修饰水平
目的 建立稳定敲低UBC9蛋白表达的293T细胞株,检测其对雌激素受体β(ERβ)类泛素化修饰水平的调节作用.方法 构建4条针对人UBC9基因的慢病毒短发夹RNA(shRNA)的干扰载体,将其与慢病毒包装辅助质粒共转染293T细胞后,收集病毒上清,感染293T细胞,经嘌呤霉素(puromycin)筛选后获得稳定表达慢病毒介导UBC9 shRNA的混合细胞集落,分别用实时(real-time) PCR和Western印迹方法检测UBC9的表达情况,瞬时转染方法检测UBC9表达水平对ERβ类泛素化修饰水平的影响.结果 建立了稳定敲低UBC9的293T细胞株,UBC9降低能够抑制ERβ类泛素化修饰水平.结论 UBC9在ERβ类泛素化修饰反应中发挥重要作用.
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以不同方式灭活的大肠杆菌OP50饲喂对秀丽隐杆线虫生长发育的影响
目的 比较两种不同方式灭活的大肠杆菌(OP50)对秀丽隐杆线虫生长发育的影响,以选择合适的灭活食物菌的方法.方法 分别采用热处理(65℃水浴)和钴60照射(2000 Gy)的方法灭活OP50,从秀丽隐杆线虫生长发育的影响、OP50的蛋白组成改变以及琥珀酸脱氢酶活性改变等角度评价热处理组、钴60照射组和对照组间的差异,从而确定有利于秀丽隐杆线虫生长发育的OP5O灭活处理方式.结果 钴60照射OP50组饲喂后,秀丽隐杆线虫的生长发育与对照组无差异,而热处理OP50组线虫的发育显著迟缓于对照组.同时噻唑蓝[3-(4,5)-dimethylthiazol(-2-yl)-2,5-diphenyhetrazolium bromide,MTT]检测结果显示,热处理OP50的琥珀酸脱氢酶活性明显低于对照组和钴60照射组.结论 钴60照射是秀丽隐杆线虫实验研究中比较合适的OP50灭活方法.钴60照射和热处理OP50对秀丽隐杆线虫生长的差异可能由于OP50细菌中蛋白活性差异所致.本文为排除药物和毒物可能会间接通过影响OP50从而影响秀丽隐杆线虫的发育过程的干扰因素、提高基于秀丽隐杆线虫研究数据的可靠性提供了重要参考.
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美国生物盾牌计划的完善进程及实施效果
生物盾牌计划是美国应对核化生放(CBRN)等大规模杀伤性武器威胁的一项十年计划.截至目前,生物盾牌计划共获拨款55.67亿美元,研发并储备了炭疽芽孢杆菌、天花病毒、肉毒毒素疫苗以及化学、放射和核损伤的治疗药物.生物盾牌计划的实施提升了美国应对CBRN恐怖袭击能力,促进了生物医药基础研究和临床前期产品的研发与转化,推动了美国生物防御体系的完善.
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H2AX磷酸化与去磷酸化的分子机制及其对DNA损伤修复反应的调节作用
γH2AX即第139位丝氨酸(set)磷酸化的组蛋白H2AX已经被普遍认为是DNA双链断裂的分子标志,是目前国内外研究DNA损伤反应机制的焦点之一.γH2AX作为DNA双链断裂损伤感应的起始信号分子,将一系列DNA损伤反应蛋白募集到DNA损伤位点,形成DNA损伤反应功能复合物,启动激活DNA修复、细胞周期检查点等细胞DNA损伤反应.在DNA损伤修复结束后,γH2AX的及时去磷酸化,对于修复蛋白复合物从所结合的DNA上解离和细胞周期检查点的释放,都是至关重要的.这些发现促使研究人员不断地探索γH2AX的动力学变化机制及其与DNA损伤修复的深刻关系.本文将对PI3K家族催化H2AX的磷酸化及PP2A,PP4,PP6,Wip1等蛋白磷酸酶对其去磷酸化的分子机制,及其在DNA损伤修复中发挥作用的新研究进展,作综述讨论.
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致泻性大肠杆菌毒力基因及检测方法研究进展
致泻性大肠杆菌(E.coli)是引起机体肠道感染和肠道外感染的主要病原菌之一,近年来暴发的多起E.coli疫情也不断引起人们对E.coli检测的重视,而编码致泻性E.coli的毒力因子如外毒素、黏附素、外膜蛋白的基因在其检测中扮演重要角色.本文就近年来这方面的研究作一简要概述.
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细胞电阻抗传感技术在药学领域的应用研究进展
细胞电阻抗传感技术(electric cell-substrate impedance sensing,ECIS)是一种能够对贴壁生长细胞的形态进行实时定量监测的独特方法.这种技术可实现实时、定量、非标记和自动化方式监测药物对细胞的影响,在基础研究领域得到了广泛应用.本文综述了ECIS技术在药学领域的应用进展.
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流感病毒热稳定性的研究进展
热稳定性是流感病毒的固有生物学特性,主要由病毒的血凝素蛋白决定,并且与环境温度、pH、盐度、空气湿度和界面性质等理化因素密切相关,在病毒进化与传播过程中发挥重要作用.热稳定性的具体机制目前尚不确定.流感病毒热稳定性的研究将有助于加深对流感病毒结构与功能关系的认识.本文综述了流感病毒热稳定性的研究进展.
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骶尾部黏液乳头状室管膜瘤远处转移(附淋巴结、肺转移1例报告)
1 临床资料患者,女性,49岁,因"骶尾部肿瘤3次术后,发现右腹股沟区肿物及双肺结节1月余",于2012年2月18日就诊我院.患者分别于1993、2006和2008年切除骶尾部肿瘤3次,手术切片经协和医院会诊为:黏液乳头状室管膜瘤(myxopapillary ependymoma,MPE).术后局部放疗,剂量不详.1个月前发现右腹股沟区肿物,咳嗽、胸闷,胸部CT示:"舣肺多发结节,左侧胸腔积液",为进一步诊治来我院.查体:右腹股沟区可触及一肿大淋巴结,直径约3 cm,质韧,表面光滑,略有压痛,活动度良好.左下肺叩诊呈浊音,左肺呼吸音弱.彩超显示:右腹股沟区可见一低回声肿大淋巴结,大小:2.8 cm ×1.5 cm,边界清、光滑,彩色多普勒血流检查(CDV)示其内可见少许血流信号(图1) 入院后行双肺结节穿刺活检和右腹股沟淋巴结切除术,病理为:符合MPE转移(图2,3).免疫组化显示:胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、波形蛋白(vimentin,Vim)和S-100均为(+),细胞角蛋白(CK)和上皮膜抗原(EMA)为(-),Ki-67指数＜5％.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
