中国循证心血管医学杂志
Chinese Journal of Evidence-Bases Cardiovascular Medicine 중국순증심혈관의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军北京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 中国人民解放军北京军区总医院
- 影响因子： 1.27
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-4055
- 国内刊号： 11-5719/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Apelin-13对H9c2心肌细胞增殖及ERK1/2信号通路活化的影响
目的 分析Apelin-13对H9c2心肌细胞增殖及ERK1/2信号通路活化的影响.方法 体外培养后的H9c2心肌细胞分为对照组、Apelin-13组、U0126(ERK1/2抑制剂)组和Apelin-13+U0126四组.对照组:只使用10％的FBS和DMSO处理;Apelin-13组:在对照组基础上分别加入浓度为0.0001,0.001,0.01和0.1μmol/L的Apelin-13(n=5);U0126干预组:在对照组基础上加入浓度为10μmol/L的U0126;Apelin-13+U0126组:在对照组基础上分别加入0.1μmol/L的Apelin-13和10μmol/L的U0126.各组依次恒温培养24 h后,采用MTT法测定H9c2心肌细胞在490 nm处各组的光密度值(OD值,n=5)并计算其细胞增值率,采用Western blot法测定各实验组ERK1/2信号通路磷酸化水平.结果 与对照组比较,U0126干预组所测各细胞指标差异无统计学意义(P>0.05).与对照组比较,Apelin-13组的干预显著升高各组H9c2心肌细胞的OD值,促进了H9c2心肌细胞的增殖,升高了心肌细胞的p-ERK1/2表达量;并且0.001～0.1μmol/L Apelin-13四组间,细胞增值率及p-ERK1/2表达量有显著的统计学差异,随Apelin-13剂量的增加,各组的OD值、细胞增殖率及p-ERK1/2表达量亦显著升高(P<0.05).与Apelin-13组比较,Apelin-13+U0126组H9c2心肌细胞的OD值、细胞增值率及p-ERK1/2表达量显著降低(P<0.05).结论Apelin-13促进了H9c2心肌细胞的增殖,并存在显著的剂量依赖性,Apelin-13通过ERK1/2信号通路调控了H9c2心肌细胞的细胞增殖.
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血清HGF、PDGF、CysC与急性冠脉综合征相关性研究
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中肝细胞生长因子(HGF)、血小板衍生生长因子(PDGF)、胱抑素C(CysC)水平变化及与疾病严重程度的相关性.方法 选取2017年1月～2017年11月期间于赤峰学院附属医院心内科进行冠状动脉造影术(CAG)并住院接受治疗的ACS患者162例.另选择CAG结果正常的47例受试者作为对照组.比较ACS患者外周血HGF、PDGF、CysC的表达变化及ACS患者和对照组受试者外周血HGF、PDGF、CysC表达的差异,探讨HGF、PDGF、CysC与Gensini评分的相关性.结果 ACS患者外周血HGF、PDGF、CysC含量和Gensini评分明显高于对照组患者(P<0.05).不稳定型心绞痛、ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死患者外周血HGF、PDGF、CysC水平以及Gensini评分基本一致(P>0.05).三支病变的ACS患者外周血HGF、PDGF、CysC水平以及Gensini评分明显高于单支病变和双支病变患者(P<0.05).经Logistic多因素回归分析,ACS患者Gensini评分与HGF、PDGF、CysC表达水平升高以及病变分支数增加是ACS病变严重程度的危险因素(P>0.05).结论 HGF、PDGF、CysC可作为血管新生个体化基因治疗的潜在靶点.
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先天性心脏病患儿心内直视手术围手术期血浆NO/cGMP 通路分子的变化以及与血流动力学的相关性分析
目的 探讨先天性心脏病患儿心内直视围手术期血流动力学和血浆一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路分子的变化规律以及相关性分析.方法 选取2016年1月～2017年11月于武汉亚洲心脏病医院儿科住院并接受体外循环心内直视手术治疗的先天性心脏病患儿58例,包括18例单纯室间隔缺损(VSD)患儿,26例VSD合并肺动脉高压(PH)患儿,14例法洛四联症(TOF)患儿.采用PiCCO监测仪分别于术后置入导管即刻(t0)、4 h(t1)、24 h(t2)、48 h(t3)测量心脏指数(CI)、体循环阻力指数(SVRI)、肺血管通透性指数(PVPI)以及血浆蛋白质亚硝基硫醇(RSNO)、环磷酸鸟苷(cGMP)和亚硝酸盐/硝酸盐(NO2-/NO3-,NOx)含量.结果 ①三组患儿心内直视术后血流动力学变化趋势基本一致(P>0.05);但是VSD组患儿CI、SVRI、PVPI和中心静脉压(CVP)均优于VSD+PH组和TOF组患儿(P<0.05).②在各时间点,VSD组和TOF组患儿RSNO含量基本一致(P>0.05),但是均高于VAS+PH组患儿(P<0.05).另外VSD组患儿在各时间点cGMP含量均高于VSD+PH组和TOF组患儿,并且TOF组患儿cGMP含量低(P<0.05).③VSD组患儿RSNO与cGMP含量呈正相关性(r=0.452,P<0.05),且与PVPI呈负相关性(r=-0.679,P<0.05).VSD+PH组患儿血浆RSNO含量与CI呈负相关性(r=-0.378,P<0.05).结论 先天性心脏病患儿在心内直视术后早期均存在不同程度的NO/cGMP通路的抑制作用,血浆RSNO参与围手术期心血管功能的调控作用.
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隐匿性高血压与冠心病的相关性研究
目的 探讨隐匿性高血压与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系及其机制.方法 纳入2016年1月～2018年1月收治于郑州大学第一附属医院心内科行诊室血压、24 h动态血压监测及冠状动脉造影检查的388例住院患者为研究对象,根据血压监测结果将其分为正常对照组(NC组,154例)、隐匿性高血压组(MH组,112例)及高血压组(HT组,122例),同时对研究对象的冠状动脉造影结果行Gensini评分,对三组患者的临床资料与临床指标进行统计学分析,对冠心病的多项危险因素进行多元Logistic回归模型分析.结果 MH组与HT组比较,在年龄、糖尿病、吸烟史、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)等基线指标差异均无统计学意义(P>0.05);MH组与NC组比较,MH组在糖尿病、空腹血糖水平均较NC组高,差异具有统计学意义(P<0.05),HT组与NC组比较,HT组在年龄、TG、糖尿病、空腹血糖水平均较NC组高,差异具有统计学意义(P<0.05);HT组、MH组的Gensini积分高于NC组[(65.70±52.92)、(51.20±52.38)vs.(37.97±43.10),均P<0.05],以正常对照组为参照行多元Logistic回归分析显示:MH(OR=2.52,95％CI:2.285～3.305,P=0.00)与冠心病正相关.结论 MH患者发生冠心病的风险增加,临床上应重视对隐匿性高血压患者的检出.并进行早期干预,减少心血管并发症的发生.
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LATS2基因通过Wnt信号通路对H9C2心肌细胞保护的作用机制研究
目的 探讨大肿瘤抑制因子2(LATS2)基因对缺氧复氧(H/R)诱导的H9C2心肌细胞凋亡及Wnt信号通路的影响.方法 LATS2 siRNA或LATS2过表达质粒转染H9C2心肌细胞,并分别转染阴性对照siRNA及空载体(vector),转染48 h后,通过Western blotting检测转染后的各组细胞中LATS2的蛋白表达;建立H/R模型,细胞分为正常对照组(Control组)、单纯缺氧复氧组(H/R组)、H/R+LATS2-siRNA组和H/R+pcDNA3.1-LATS2组,流式细胞术检测各组细胞凋亡率及活性氧(ROS)含量;Western blotting检测凋亡蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)及Wnt信号通路β-连环蛋白(β-catenin)和c-myc的蛋白表达.结果 siRNA组和PcDNA3.1组的LATS2蛋白表达与Control组差异无统计学意义(P>0.05),而LATS2-siRNA组LATS2的蛋白表达显著低于Control组(P<0.05),pcDNA3.1-LATS2组LATS2的蛋白表达显著高于Control组(P<0.05);与Control组比较,H/R组细胞凋亡率、ROS含量及cleaved caspase3、β-catenin和c-myc的蛋白表达均显著升高(P<0.05),与H/R组比较,H/R+LATS2-siRNA组细胞凋亡率、ROS含量及cleaved caspase3、β-catenin和c-myc的蛋白表达均显著升高,H/R+pcDNA3.1-LATS2组细胞凋亡率、ROS含量及cleaved caspase3、β-catenin和c-myc的蛋白表达均显著降低(P<0.05).结论 抑制LATS2基因表达可诱导心肌细胞凋亡及上调Wnt信号通路,而抑制LATS2基因表达反之.
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血管腔内成形术治疗对糖尿病足患者创面肉芽组织VEGF/VEGF-R2/SRC表达的影响
目的 探讨血管腔内成形术治疗对糖尿病足患者创面肉芽组织VEGF/VEGF-R2/SRC表达的影响.方法 将137例糖尿病足患者随机分为手术组69例和对照组68例,对照组予以常规治疗,手术组在常规治疗基础上给予经皮血管腔内球囊扩张成形术联合支架置入术治疗.监测两组患者创面愈合率;患肢病变血管内膜中层厚度、收缩期血管峰值血流速度、静息状态下血管管径、充盈状态下血管管径,并计算弹性程度;免疫组化及Real-time PCR检测创面肉芽组织VEGF、VEGF-R2、SRC含量及基因表达变化.结果 治疗后第2、4周手术组的创面愈合率较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者患肢内膜中层厚度、收缩期血管峰值血流速度等指标均有明显改善,而手术组疗效更明显(P<0.05);手术组患者创面肉芽组织VEGF、VEGF-R2、SRC含量及基因表达明显升高(P<0.05).结论 经皮血管腔内球囊扩张成形术联合支架置入术治疗可改善糖尿病足患者创面愈合,提高患肢血运功能,而其对创面愈合的促进作用可能是源于创面肉芽组织VEGF/VEGF-R2/SRC轴的表达增加.
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血流储备分数指导下功能性血运重建对STEMI多支血管 病变患者预后的影响
目的 观察血流储备分数(FFR)指导下经皮冠状动脉介入治疗(PCI)功能性血运重建对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)多支血管病变患者短期预后的影响.方法 回顾性分析陕西省第四人民医院心血管内科2016年1月～2017年1月住院治疗STEMI多支血管病变患者的病历资料,根据干预非梗死相关血管(Non-IRA)时是否行FFR检查将患者分为:FFR组68例(FFR指导下功能性血运重建组)和CAG组92例(冠状动脉造影指导下血运重建组).比较两组支架置入数量、平均支架总长度和围手术期主要并发症,患者术后随访12个月,比较两组术后1个月和术后12个月主要不良心血管事件(MACE)发生率.结果 FFR组支架置入数量[(1.5±1.0)枚vs.(2.6±0.5)枚,P=0.02]和平均支架总长度[(51.4±30.0)mmvs.(67.2±20.5)mm,P=0.03]显著低于CAG组(P<0.05);术后1个月两组MACE发生率(1.5％vs.3.3％,P=0.64)无统计学差异(P>0.05),继续随访至术后12个月,FFR组MACE发生率(5.9％vs.16.3％,P=0.04)较CAG组显著降低.结论 STEMI多支血管病变患者,FFR指导下分期PCI功能性血运重建减少支架置入数量和患者术后12个月发生MACE的风险.
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补阳还五汤加减治疗糖尿病合并心力衰竭患者的疗效及预后
目的 探讨补阳还五汤加减治疗糖尿病合并心力衰竭患者的疗效及预后.方法 选择2015年1月～2017年12月于北京王府中西医结合医院门诊及住院治疗的2型糖尿病合并心力衰竭的患者252例,基础治疗均采取降糖、降压、降脂、扩血管、醛固酮拮抗剂治疗,并利用随机数字表将其分为基本综合治疗组(对照组)132例和基本综合治疗加用补阳还五汤加减治疗组(观察组)120例;记录所有患者服药前后的一般资料和服药后第1～4周每周NT-proBNP水平.结果 入组前观察组和对照组患者的年龄、性别、病程、心功能分级、基础用药、血钾、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酐等指标水平比较,均无统计学差异(P>0.05).观察组和对照组组内治疗前后比较NT-proBNP水平均呈逐渐下降的趋势(P<0.05);观察组和对照组组间比较治疗前后NT-proBNP水平观察组低于对照组(P<0.05);治疗后观察组患者肌酐水平低于对照组(P<0.05);血糖、血钾、肝功能指标比较治疗前后均无显著性差异(P>0.05).观察组临床疗效和总有效率均优于对照组(P<0.05).结论 补阳还五汤治疗糖尿病合并心力衰竭,对于降低脑钠肽(NT-proBNP)水平、改善预后有较好的临床效果,值得临床应用和推广.
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不同抗血小板治疗方案在CYP2C19*2等位基因型缺陷患者PCI术后疗效及安全性的比较
目的 比较不同抗血小板治疗方案在CYP2C19*2基因型缺陷患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后疗效及安全性.方法 纳入2014年6月～2016年12月于河北省人民医院心内科住院行PCI术冠心病患者458例,PCI术后常规应用阿司匹林(100 mg)+氯吡格雷(75 mg)治疗,采用Taqman-realtime PCR法监测CYP2C19*2基因型,筛选出CYP2C19基因*2基因型缺陷212例,采用随机数字表法分为4组:标准抗血小板组(C组:n=46,阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg,1/d);氯吡格雷双倍剂量组(D组:n=50,阿司匹林100 mg 1/d+氯吡格雷150 mg,1/d(1月后减量为75 mg,1d);氯吡格雷联用通心络组(L组:n=59,阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg,1/d+通心络0.26 g/粒,4粒×3/d);替格瑞洛组(n=57,T组:90 mg,2/d+阿司匹林100 mg,1/d),分别于PCI术后3 d、1个月、3个月时随访,用TEG血栓弹力图仪检测血小板的抑制率,记录患者PCI术后3个月内不良心血管事件和出血事件的发生情况.结果 ①术后1个月,与C组比较,D组、L组和T组血小板抑制率均增高,且T组>D组>L组,差异具有统计学意义(P<0.05).术后3个月时,与C组比较,L组和T组的血小板抑制率增高,D组血小板抑制率降低,差异有统计学意义(P<0.05);与L组比较,T组的血小板抑制率增高(P<0.05);②与C组比较,D组、L组及T组患者总不良心血管事件发生率降低(P<0.05),四组患者单一不良心血管事件发生情况差异无统计学意义(P>0.05);③出血情况,四组患者均为轻度出血.与C组比较,T组出血发生率高(P<0.05),L组、D组差异无统计学意义(P>0.05).结论 ①CYP2C19*2基因型氯吡格雷低反应患者PCI术后采用不同抗血小板治疗替格瑞洛疗效优于标准抗血小板治疗、氯吡格雷双倍剂量及氯吡格雷联用通心络,但其出血风险增加,但为轻度出血.②标准抗血小板治疗方案较其他方案更容易出现心血管不良事件.
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理气活血滴丸治疗冠心病心绞痛随机双盲Ⅱ期临床研究
目的 观察理气活血滴丸治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)稳定型心绞痛(心阳不足,心血瘀阻证)的有效性及安全性.方法 连续纳入2004年2月～2004年7月于中国中医科学院广安门医院等5家医院就诊的冠心病稳定型心绞痛中医辨证为心阳不足、心血瘀阻证患者240例,随机分为治疗组和对照组,每组120例,分别予理气活血滴丸(每次10粒,3/d)、复方丹参滴丸(每次10粒,3/d)治疗,进行历时4周的双盲治疗期,观察心绞痛疗效、硝酸甘油用量、心电图、中医证候积分、中医症状、运动试验及安全性指标.结果 治疗后治疗组与对照组的心绞痛总有效率分别为67.24％和50.43％,且治疗组心绞痛症状积分下降幅度明显大于对照组,两组差异有统计学意义(P均<0.05);在心电图疗效、中医证候评分、改善胸痛、气短方面,治疗组明显优于对照组,两组差异比较有统计学意义(P均<0.05);但硝酸甘油停减率和运动试验疗效方面,两组差异无统计学意义(P均>0.05).治疗期间两组均无明显不良反应.结论 理气活血滴丸治疗冠心病心绞痛(心阳不足、心血瘀阻证)安全有效.
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紫杉醇涂层球囊与第二代药物洗脱支架治疗支架内再狭窄患者的临床分析
目的 比较药物洗脱支架(DES)再置入与药物涂层球囊(DCB)扩张治疗药物洗脱支架内再狭窄(IRS)的安全性和疗效.方法 选取于2015年8月～2017年3月于解放军总医院心血管内科就诊的DES治疗的IRS患者共171例,分别接受紫杉醇涂层球囊(PCB)治疗(PCB group,n=75)和第二代DES(G2-DES)治疗(G2-DES group,n=96),对两组临床基线特征及冠脉造影结果进行分析,并随访一年后冠状动脉(冠脉)造影(CAG)资料(病变血管、支架特征、平均扩张压、扩张时间、支架内与节段内再狭窄率、小管腔支架等)及主要不良心血管事件(MACE,晚期管腔丢失、二次再狭窄率、全因死亡、ST段抬高型心肌梗死、靶血管血运重建).结果 两组患者基线资料及术前冠脉造影结果无统计学差异(P>0.05).两组患者进行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)在使用器械上(支架长度、直径)无统计学差异(P>0.05).PCI后,PCB组的平均扩张压力更低(P<0.001),扩张时间更长(P<0.001),另外PCI后,PCB组支架内管腔狭窄率更高(P=0.001),支架内小管腔直径更低(P=0.035);且术后节段内管腔狭窄率更高(P=0.002),但是节段内小管腔直径无统计学差异(P=0.086).随访分析发现两组患者的CAG特征及MACE上无统计学差异(P>0.05).结论 紫杉醇药物涂层球囊治疗IRS安全有效,与第二代DES治疗IRS无显著差异.
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莱菔硫烷对过氧化氢诱导人脐静脉血内皮细胞损伤的保护作用及机制研究
目的 探讨莱菔硫烷(Sulforaphane,SFN)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉血内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用,并进一步研究莱菔硫烷在保护内皮细胞损伤中的机制.方法 复苏由中国科学院上海细胞库提供的人脐静脉内皮细胞株,37℃、5％CO2条件下培养细胞至80％以上融合度时,分组进行干预.实验分组:①空白对照组(对照组):细胞正常培养2.5 h;②过氧化氢组(H2O2组):分别给予100、200、400、600、800μmol/L浓度培养细胞2 h,选择400μmol/L为其佳干预浓度(后续各组如未特殊注明,默认H2O2浓度为400μmol/L);③莱菔硫烷+过氧化氢组(SFN+H2O2组):不同浓度SFN(2.5、5、10μmol/L)预孵育30 min后,加入400μmol/L的H2O2继续培养2 h.收集干预后的各组细胞,用MTT法比较细胞活性,流式细胞技术测定细胞内ROS水平,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR法)测定细胞内转录因子核因子E2(Nrf2)mRNA和血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达情况.结果 与对照组相比,H2O2组MTT法测定的细胞吸光光度值(A值)降低(P<0.05),并浓度依赖性的使A值下降,SFN+H2O2组细胞吸光光度值高于H2O2组(P<0.05).H2O2组ROS水平高于对照组(P<0.05),SFN+H2O2组ROS水平低于H2O2组(P<0.05).H2O2组Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA表达水平低于对照组(P<0.05),SFN+H2O2组Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA表达水平高于H2O2组(P<0.05).结论 莱菔硫烷对过氧化氢致HUVEC的氧化损伤有保护作用,其机制可能与莱菔硫烷在转录水平激活Nrf2/HO-1表达有关.
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基于血流储备分数标准评估冠状动脉CT、血管内超声、冠状动脉造影定量分析在中重度病变的诊断价值
目的 基于血流储备分数(FFR)评估冠状动脉CT(CTA)、血管内超声(IVUS)、冠状动脉造影定量分析(QCA)在冠状动脉粥样硬化中、重度病变中诊断的准确性.方法 经门诊行冠脉CTA筛查40例患者(共52处病变,狭窄为50％～99％)纳入到本项研究,入院后均行冠状动脉造影术,并完成FFR、IVUS、QCA的检测,记录50个病变的小管腔直径(MLD),直径狭窄百分比(％DS),小管腔面积(MLA)和面积狭窄百分比(％AS)及压力衰减情况.利用线性分析,ROC曲线和Kappa检验进行分析,以FFR为标准评估CTA、IVUS、QCA在中重度病变中诊断的准确性.结果 在MLD和％DS方面,CTA跟FFR的相关性强;但对于MLA和％AS,IVUS与FFR的相关性强,特别在％AS中表现明显.ROC曲线和Kappa检验得出:在MLD和％DS方面,QCA和IVUS、CTA相比准确性高[ROC AUC:MLD(0.778、0.753、0.728),％DS(0.791、0.725、0.672)],CTA与IVUS、QCA所测得MLD准确度相似;在MLA、％AS中IVUS得准确性高(ROC AUC:0.74、0.865),其次为CTA(ROC AUC:0.664、0.763).IVUS在％AS测得的佳切点46％,CTA测得的佳切点68％,对比组之间的差异具有统计学意义(P<0.05).结论 在中度至重度病变中,QCA、CTA和IVUS检测与FFR相关,其中CTA的相关性高.IVUS在MLA和％AS中的相关性和诊断精准度高.CTA在MLD和％DS中有和QCA及IVUS相似的诊断准确性.
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利奥西呱联合一氧化氮吸入对肺动脉高压患者血浆NO水平、 肺动脉血流动力学指标的影响
目的 探讨利奥西呱联合一氧化氮(NO)对肺动脉高压患者血浆NO水平和血流动力学的影响.方法 选择2016年1月～2016年12月于安康市中医医院心内科收治的182例肺动脉高压患者,随机分为对照组和试验组,每组各91例.对照组患者给予利奥西呱治疗,试验组患者给予利奥西呱联合NO吸入治疗,两组均治疗3个月.治疗前及治疗3个月后用酶联免疫吸附试验(ELSIA)测定两组血浆NO含量,以及采用右心导管检测测量并比较两组患者治疗前后右心房平均压(mRAP)、肺动脉平均压(mPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、肺血管阻力(PVR)以及混合静脉血氧饱和度(SvO2)的血流动力学指标.同时,观察并比较两组患者治疗期间不良反应的发生情况.结果 治疗后,试验组患者的总有效率为94.50％,明显高于对照组的78.02％,试验组血浆NO浓度(42.51±11.97)μmol/L比对照组血浆浓度(30.41±5.19)μmol/L显著提高,差异具有统计学意义(P<0.01);治疗后,两组患者的mRAP、mPAP、PVR均明显低于治疗前,且试验组患者的mRAP、mPAP、PVR均明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05),试验组的PCWP、SvO2明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗期间,两组患者的不良反应发生率无统计学差异(P>0.05).结论 利奥西呱联合NO吸入治疗肺动脉高压能快速纠正患者的临床症状和体征,提高血浆NO水平,有效降低肺动脉平均压和血管阻力,提高血氧饱和度,且治疗方法简单,值得在临床上推广.
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失眠与血管内皮细胞功能的相关性的研究
目的 探究失眠患者与健康人群相比血管内皮功能的情况.方法 入选2013年1月～2016年3月于陆军总医院体检筛查失眠患者(n=109)和健康人群(n=98),采用血管内皮功能监测仪Endo PAT2000(以色列,Itamar.公司)测定反应性充血指数(RHI),比较两组RHI水平的差异.结果 两组患者一般资料相比,差异无统计学意义(P>0.05).两组患者的RHI水平差异具有高度显著性差异,失眠组明显低于健康对照组[(1.30±0.56)vs.(2.43±0.18),P<0.01].结论 失眠患者血管内皮功能受损较为明显.
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基于移动医疗技术的社区老年血压协同管理对照研究
目的 通过试验探究移动医疗技术(微信血压计)对社区老年人的血压管理效果.方法 采用非随机对照研究分析2015年4月～9月来自兰州市中科院分院中科院社区的51名老人(男性32名,女性19名)血压管理情况.根据意愿将老人分为微信血压计协同管理组(即干预组,14名)与无微信血压计管理组(即对照组,37名).研究持续6个月,以研究开始后2个月、5个月为时间节点,老人收缩压、舒张压和基线相比的平均改变量为指标,比较两组老人血压管理情况.结果 ①干预组的基线收缩压、舒张压分别与干预5个月后的的下降值间有统计学差异(P=0.021,P=0.001);②研究5个月时,干预组的收缩压与基线值差值高于对照组且有统计学意义(P<0.0001);③研究2个月和5个月时,干预组舒张压与基线值的差值均低于对照组同期舒张压改变量(P<0.0001).结论 本研究提示微信血压计协同管理对收缩压控制的效果优于传统血压管理方式,但对舒张压控制效果不如传统血压管理方式.
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RDW、NLR与老年人心房颤动发生的关联性研究
目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)及中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)与老年人房颤发生的相关性.方法 选择2016年1月～2017年6月于华北理工大学附属医院老年病科和心内科住院的168例老年人房颤患者作为房颤组,进一步将其分为阵发性房颤亚组97例,持续性/长程持续性/永久性房颤亚组71例.另选取与房颤组对象同一时间住院的且同房颤组对象性别相同、年龄相近的168例老年非房颤患者作为对照组.收集房颤组与对照组患者的RDW、NLR值,并分析其与老年人房颤发生的相关性.结果 与对照组相比,房颤组RDW、NLR明显升高,差异具有统计学意义(P均<0.05),两亚组比较显示,持续性/长程持续性/永久性房颤亚组RDW、NLR水平均高于阵发性房颤亚组,差异具有统计学意义(P均<0.05).多因素logistic回归分析显示RDW、NLR是老年人发生房颤的独立危险因素(OR=2.036、2.855,95％CI:1.060～3.908、1.040～7.833,P=0.033、0.042).结论 RDW、NLR水平升高与老年人房颤的发生和维持有关,RDW、NLR是老年人房颤发生的独立危险因素.
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彩色多普勒超声血流参数在评估肠系膜上动脉重度狭窄中的价值
目的 探讨彩色多普勒超声血流参数在评估肠系膜上动脉重度狭窄中的价值.方法 回顾性分析经CTA证实的肠系膜上动脉重度狭窄患者超声资料,记录肠系膜上动脉起始段狭窄处舒张期流速(EDV)、收缩期峰值流速(PSV)、与肠系膜上动脉开口水平腹主动脉收缩期流速之比(PSV/PSVAO),与狭窄远端收缩期流速之比(PSV/PSVdistal)等血流参数.应用SPSS 22.0软件绘制ROC曲线,分析上述各血流参数的诊断价值.结果 彩色多普勒超声共检出18例阳性,12例阴性.CTA检查证实超声结果中假阳性3例,假阴性2例.彩色多普勒超声敏感性88％,特异性77％.ROC曲线表明:在诊断肠系膜上动脉重度狭窄的参数中,EDV和PSV/PSVdistal的诊断价值高,其ROC曲线下面积>0.90.以EDV=58 cm/s为诊断界值时,诊断狭窄的灵敏度和特异度分别为100％和77％;以PSV/PSVdistal=2.79为诊断界值时,诊断狭窄的灵敏度和特异度分别为94％和77％.结论 彩色多普勒超声血流参数对肠系膜上动脉重度狭窄有较高的诊断价值,其中EDV和PSV/PSVdistal这两个血流参数的诊断价值高.
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综合干预措施在高原地区高血压合并糖尿病患者中的应用
目的 探讨综合干预对高原地区高血压合并糖尿病患者的管理疗效.方法 在2016年1月至2017年2月,入选120例于青海省交通医院住院治疗的高血压合并糖尿病患者.随机分为对照组和观察组,每组60例,对照组予常规入院指导,观察组在健康宣教、用药指导、合理膳食、科学运动、心理干预等方面予综合干预措施,观察时间为6个月.比较两组患者血压、血糖、体重、腰围达标情况,生活习惯改变情况,并发症发生率,并采用SF-36量表评价患者生活质量变化.结果 干预后,与对照组相比,观察组患者血压、血糖、体重、腰围达标率分别为96.7％、95.0％、81.7％和83.3％,均明显高于对照组(P均<0.05).观察组生活习惯均有显著改变,明显优于对照组(P<0.05);观察组SF-36量表中躯体疼痛、总体健康、精神健康明显优于对照组(P<0.05).观察组心脑血管并发症发生率为5.0％,明显低于对照组(20.0％,P<0.05).结论 实施综合干预措施可以有效控制血压、血糖水平,提高患者生活质量,适用于高原地区高血压合并糖尿病患者的治疗.
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和厚朴酚对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤的 保护作用及其机制研究
目的 探讨和厚朴酚对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)所诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制.方法 体外培养HUVECs,采用细胞增殖-毒性检测(CCK8试剂盒法)检测不同浓度(0.1、1、10、50、100μmol/L)和厚朴酚对正常HUVECs的毒性作用;采用100 mg/L ox-LDL诱导24 h建立HUVECs损伤细胞模型,同时给予不同浓度和厚朴酚,CCK8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测活性氧(ROS)水平,比色法测定细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)以及谷胱甘肽(GSH)的水平;采用流式细胞仪检测凋亡水平;免疫印迹法检测凋亡相关蛋白和内质网应激(ERS)相应的信号通路改变.结果 低浓度(0.1、1、10μmol/L)和厚朴酚对HUVECs细胞无毒性作用,高浓度(50、100μmol/L)和厚朴酚干预下细胞增殖能力减弱.与对照组比较,ox-LDL组细胞增殖受到明显抑制(P<0.05);而不同浓度和厚朴酚(0.1、1、10μmol/L)处理后,细胞增殖能力逐渐恢复(P<0.05).Ox-LDL组较对照组ROS水平明显增加(P<0.05);而ROS水平随着厚朴酚浓度增加不断减少(P<0.05).同时,与ox-LDL组比较,和厚朴酚处理后细胞上清中SOD、CAT和GSH水平增加,MDA水平降低(P均<0.05).与ox-LDL组比较,和厚朴酚处理组HUVECs凋亡水平明显下降(P<0.05),Bcl-2/Bax比率增加,cleaved caspase3表达下降(P均<0.05).而且与对照组比较,ox-LDL组内质网应激相关蛋白p-elF2α、p-PERK、ATF4和CHOP的表达增加,而和厚朴酚处理后上述蛋白表达均显著下降(P均<0.05).结论 和厚朴酚可能通过抑制氧化应激和内质网应激保护ox-LDL诱导的内皮细胞损伤.
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钾与高血压关系的研究进展
高血压是心脑血管疾病的主要危险因素,2017年国家心血管病中心公布的新调查结果显示我国18岁以上高血压患病率为23％,约有2.5亿高血压患者,已成为威胁人民健康和增加社会负担的常见病.在环境和饮食因素中,钾的摄入量与高血压发病密切相关.疾病早期限制钠盐、增加摄入钾盐可有效控制血压,是防治高血压及其并发症的重要手段.研究表明钾盐摄入量的增加可促进排钠和舒张血管,进一步降低血压[1].本文通过分析钾影响血压的机制、钾排泄的评估方法与血压及其变异性、肾功损害的关系,阐述钾在高血压防治中的重要作用.
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致心律失常性右室心肌病与体育运动
致心律失常性右室心肌病(ARVC),又称致心律失常性右室发育不良心肌病(ARVD/C),是一种罕见的、以心律失常和心源性猝死风险增加为特征的原发性心肌疾病.ARVC为一种常染色体显性遗传病,主要病变部位位于右心室,但也可有不同程度左室病变,甚至可以左室病变为主[1],其病理特征为心室内的心肌萎缩和被纤维脂肪组织替代,片状炎症细胞通常可在坏死的心肌细胞中发现,提示着ARVC可能有免疫系统的参与[2,3].ARVC是运动员和年轻人中心脏骤停主要的原因之一,男女患病比例为3:1,其患病率预计为1/5000[4,5],在大多数的患者身上都可以发现突变基因[6],一旦有直系亲属确诊为ARVC,近亲进行突变基因检测有必要的,但检测复杂,可行性受限[7].目前ARVC的通用的诊断标准为2010年由欧洲ARVC国际专家组确定诊断标准[8],治疗也主要以对症治疗为主,无根治性解决方案[9],早期发现并给予适当干预很重要,12导联心电图初筛简单可行,可减少运动员猝死的风险[10].早期由于三级转诊制度ARVC的死亡率被高估,近期在以社区人群为研究对象的临床研究发现,ARVC的每年死亡率小于1％[11,12].体育运动可引起ARVC患者恶性室性心律失常,增加青少年和年轻人ARVC患者心脏骤停的风险,是疾病发生、发展的重要的环境因素.目前国内关于运动与ARVC相关研究及报道较少,现就运动与ARVC相关研究和进展进行综述.
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新兴标志物对心血管疾病预后的预测价值
心血管疾病(CVD)是严重威胁人类健康的疾病之一,随着人们对急性心肌梗死(AMI)的重视,经皮冠状动脉脉介入治疗(PCI)的推广以及术后规范的药物治疗, AMI的救治已经取得了重要的成果.但是,仍满足不了广大临床医生对AMI后心力衰竭(HF)、恶性心律失常、猝死等心血管事件的预测.目前,对于心血管疾病的预后的标志物分为心肌损伤标志物、炎症标志物、心力衰竭标志物、斑块不稳定标志物以及microRNAs.现依据近年来研究的新进展对心血管疾病预后的新兴标志物作一介绍.
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急性心肌梗死患者合并心房颤动相关临床研究
心律失常包括室上性及室性心律失常和传导异常,是急性心肌梗死(心梗)常见的并发症.心房纤颤(房颤)是一般人群中常见的室上性心律失常,同时在急性心肌梗死患者中,其发病率据国外报道从5％到23％不等[1-5].然而房颤往往被忽视,即使在急性心肌梗死期间被注意到,与室性快速型心律失常、急性心力衰竭、心脏骤停相比起来,房颤被普遍视为一个良性的、短暂的、自限的并发症,不考虑在急性心肌梗死的重要事件中,尤其是短暂性房颤发作.近的研究包括荟萃分析,表明急性心肌梗死合并新发房颤诱发严重的血流动力学改变,已被证明为急性心肌梗死患者死亡的独立预测因素[6].合并新发房颤的急性心肌梗死患者更易发生并发症,例如:心源性休克、再发心肌梗死、室性心律失常、脑卒中、出血,这些患者的实验室化验结果及超声心动图诊断都较严重.新发房颤患者心房收缩障碍、房室同步性损伤、RR间期不等引起心排血量继发性减少,可能为预后不良的部分原因[7].此篇综述目的是系统性的评价已发表的文献中急性心肌梗死患者合并房颤的发生率、临床特点及预后.
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载脂蛋白E基因多态性与他汀类药物降脂疗效的关系
他汀类药物是羟甲基戊二酰基辅酶A (HMG-CoA)还原酶(胆固醇合成过程的限速酶)的抑制剂,通过降低胆固醇生物合成和激活低密度脂蛋白受体(LDLr)降低胆固醇,是心血管疾病一级和二级预防的重要药物.然而,他汀类药物治疗效果差异很大[1],许多患者不论如何增加他汀类药物剂量,仍无法达到血浆胆固醇目标水平.除了饮食运动、个体依从性、副作用等因素,个体之间的遗传差异是很重要的原因.
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中性粒细胞外诱捕网在急性冠脉综合征中的研究进展
早在2004年,Brinkmann等就发现当遭受白介素-8 (IL-8)、佛波酯(PMA)或脂多糖刺激时,中性粒细胞可释放出一种名为中性粒细胞外诱捕网(NETs)的细胞外杀菌结构.它是以DNA为骨架,上面附着中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和髓过氧化物酶(MPO)等抗菌蛋白和瓜氨酸化组蛋白的网状结构,且NETs中不含有肌动蛋白和微管蛋白等细胞质蛋白成分[1].起初NETs主要功能是捕获并杀死细菌,病毒和真菌等病原微生物,随后研究发现,其在慢性阻塞性肺疾病、系统性自身免疫疾病、糖尿病、动脉粥样硬化和急性冠脉综合征中也扮演了重要角色[2-6].急性冠脉综合征(ACS)主要包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛,尽管诊疗技术不断提高,但其发病率和死亡率仍居高不下,造成了严重的经济和社会负担[7].从升高的中性粒细胞计数预示心血管不良事件[8],到Quillard等在破裂斑块和侵蚀斑块,这两种导致ACS的主要罪犯病变中发现了大量NETs存在,提示其可能在ACS的发生发展中扮演了重要角色[9].本文就NETs的研究现状和在ACS中的研究进展进行阐述.
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蛛网膜下腔出血合并心肾综合征1例
1 病例患者女性,70岁,主因"间断头晕1年,胸闷、发憋3月,加重1 d",于2018-3-20入院.患者1年前间断出现头晕,无头痛、恶心、呕吐,无胸闷、气短、发憋等,测血压240/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),间断口服"硝苯地平"治疗,未规律监测血压及进一步诊治.3月前患者出现间断胸闷、发憋、不能平卧,伴双下肢浮肿,未予重视及诊治.5 d前患者突发头痛、恶心、呕吐就诊于当地县中医院,查头颅CT示脑出血,转诊河北大学附属医院神经外科住院治疗.患者家属诉其住院期间仍有间断胸闷、发憋、不能平卧,具体诊疗情况不详,1 d前出院.出院后患者胸闷、发憋症状加重,尿量少,不能进食,为求进一步诊治就诊于我院,门诊测血压226/88 mmHg,头颅+胸部CT示(图1～2):蛛网膜下腔出血、双侧脑室少量积血、两肺下叶炎性渗出、双侧胸腔大量积液,心包少量积液;心电图示:窦性心律,左室肥大;N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)>30000 pg/ml;肾功能测定:尿素26.9 mmol/L、肌酐568 μmol/L;电解质示钾5.66 mmol/L、钠122 mmol/L、氯99 mmol/L;随机葡萄糖7.57 mmol/L;血常规示白细胞8.85×109/L、嗜中性粒细胞7.32×109/L,嗜中性粒细胞比率82.81％、红细胞3.63×1012/L、血红蛋白105 g/L、红细胞比积测定30.4％,血气分析:PH 7.29,PO266 mmHg,PCO237.8 mmHg.以"胸闷、发憋待查"收入我科.患者发病以来,精神、睡眠、饮食差,小便量少,大便正常.既往糖尿病及糖尿病肾病史5年,未曾诊治.左眼白内障术后3年.查体:血压220/90 mmHg,神志清,精神差,慢性病容,贫血貌,平车推入病房,半坐位,查体合作.两肺呼吸音低,未闻及干湿性啰音.叩诊心界向两侧扩大,心率94 次/min,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及杂音.双下肢轻度指凹性水肿.生理反射存在,双侧病理征阳性.初步诊断:①高血压3级 极高危 高血压性心脏病 心功能不全 心功能Ⅳ级 双侧胸腔积液 心包积液 低氧血症;②2型糖尿病 糖尿病肾病;③酸碱平衡电解质紊乱 高钾低钠血症 代谢性酸中毒;④蛛网膜下腔出血;⑤左眼白内障术后.入院后给予呋塞米40 mg静推,碳酸氢钠125 ml静滴, 4.5％NaCl持续泵入,硝酸甘油、乌拉地尔持续泵入,冻干重组人脑利钠肽以1.5 μg/kg负荷量静推1 min,而后以0.0075μg/kg/min持续泵入,血压控制在160～180/100～110 mmHg,口服呋塞米和螺内酯均为40 mg 1/d,尿毒清颗粒5 g 4/d,酒石酸美托洛尔片25 mg 2/d,尼莫地平片30 mg 3/d.
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以肺动脉高压为首诊的干燥综合征1例
肺动脉高压主要是由于肺小动脉原发病变导致肺动脉压力升高而肺静脉压正常的一种病理生理状态,临床常用的诊断标准:在海平面状态下,静息时,右心导管检查肺动脉收缩压>30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),和(或)肺动脉平均压>25 mmHg或运动时肺动脉平均压>30 mmHg,且PCWP<15 mmHg[1].在肺动脉高压的临床分类中,结缔组织疾病继发引起肺动脉高压并不多见,但此类患者常因缺乏特异性表现而漏诊,本文通过报道1例以肺动脉高压为首诊的干燥综合征患者,回顾其诊疗经过,提示临床工作者避免忽视继发引起肺动脉高压的疾病,提高诊疗水平,让患者得到正确诊治.
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临床实践指南制订方法——证据向推荐意见转化
决策的制订过程应清晰而透明,以确保所有的重要因素得到考虑.证据仅是推荐意见制定的决定因素之一,除此之外干预风险、经济成本、卫生服务水平或能力、患者意愿等均是考虑因素.目前尚无一致的方法学,但众多手册提供了可参考的工具,指南制订者可以根据特定指南的实际情况,有选择性的参考引用.
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CHNS数据库架构及数据申请提取方法与流程
中国居民健康与营养调查(China Health and Nutrition Survey,CHNS)是由美国北卡罗来纳大学教堂山分校人口中心与中国疾病预防控制中心营养与健康所(NINH)联合开展的国际合作的连续性的队列研究.该研究旨在探讨近30年来中国社会经济转型和计划生育政策开展如何影响国民健康和营养状况,主要体现为疾病模式和卫生服务状况的持续变化,为社会新时期相关政策调整提供参考依据.CHNS项目信息及研究数据在CHNS网站公布且持续更新,面向公众开放.研究者可在CHNS网站申请获取CHNS研究数据并开展相关研究.本文将介绍CHNS项目研究背景,CHNS网站架构,CHNS数据申请获取及数据读取等.
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如何利用REDCap实现临床试验的随机化操作
随机化是一种偶然(而不是选择)将参与者/受试者分配到特定组的过程,是临床试验应遵循的基本原则之一.随机对照试验是评价干预措施疗效的金标准,其实施往往需要随机分组.REDCap系统中,也置入了随机化模块,有利于随机对照研究的数据管理的规范化.本研究主要介绍REDCap实现随机化的具体操作.
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尼可地尔对肾功能不全患者应用造影剂后肾脏保护的Meta分析
目的 造影剂肾病是应用造影剂后引起的急性肾功能损伤,尼可地尔预处理能否在肾功能不全患者产生保护效应还不是很确定,系统评价尼可地尔预处理能否对肾功能不全患者应用造影剂后减少造影剂肾病的发病率.方法 计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library(2017年4期)、WanFang Data、CBM和CNKI数据库,查找肾功能不全患者应用造影剂前采用尼可地尔预处理的随机对照试验(RCT),检索时限均从建库至2017年4月.由2位评价员按纳入与排除标准独立筛选文献、提取数据并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入4个RCT,包括709例患者,其中尼可地尔组355例,对照组354例.Meta分析结果显示:尼可地尔预处理组造影剂肾病的发生率显著低于对照组(RR=0.36,95％CI:0.22～0.60,P=0.0001).术后24 h的肌酐水平尼可地尔组低于对照组(SMD=-3.79,95％CI:-7.34～-0.25,P=0.04),而术后48 h及72 h的肌酐水平有降低趋势,差异无统计学意义(各自结果SMD=-2.23,95％CI:-4.49～0.03,P=0.05;SMD=-0.13,95％CI:-1.02～0.76,P=0.77).术后24 h、48 h、72 h的肌酐清除率的下降尼可地尔预处理组较对照组有减少趋势,差异无统计学意义(各自结果SMD=1.91,95％CI:-2.15～5.97,P=0.36;SMD=5.01,95％CI:-5.87～15.89,P=0.37;SMD=0.06,95％CI:-0.30～0.42,P=0.74).术后24 h及48 h胱抑素C水平尼可地尔预处理组显著低于对照组(各自结果SMD=-1.56,95％CI:-1.77～-1.36,P=0.05;SMD=-0.40,95％CI:-0.59～-0.20,P=0.001).结论 尼可地尔预处理较对照组显著减少造影剂肾病的发生率,并且减少肾功能不全患者应用造影剂后肾功能的损伤.受纳入研究数量和质量限制,上述结论仍需开展更多高质量的RCT加以验证.
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临床研究中效应估计的统计分析与统计图表
临床研究主要目的是评估某干预措施的效果,或某暴露因素与结局的关联强度,此即效应估计.依据结局变量的类型,效应估计可分为三大类:①连续性结局变量的均数差估计;②分类结局变量的率差、危险度比以及比值比估计;③生存结局数据的生存率和风险比估计.本文将结合研究实例阐述效应估计涉及的统计分析方法及统计图表.
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心肌梗死定义的全球统一和更新完善
虽然William Heberden于18世纪描述了心绞痛症状,以及19世纪许多医生承认尸检发现的冠状动脉(冠脉)硬化与心绞痛症状的关系,但对疾病的认识经过了临床和病理学学者的不断探索.19世纪80年代末心肌梗死概念从病理学观点提出,即冠脉分支闭塞导致局部营养障碍发生的疾病称为心肌梗死,其风险不仅在初期心肌软化期,随着时间迁移梗死软化区转为纤维组织,部分病例进展为室壁瘤和心室壁破裂;许多患者突然死亡,另外一些患者致命性疾病发作前几天甚至几周,出现心前区不适、左侧胸痛等心脏病征兆.直到20世纪初人们才明确认识到心肌梗死是由冠脉闭塞引起.导致急性心肌梗死的认识诊断延迟半个世纪的原因是"错误理念"冠脉急性闭塞绝对致命.1912年Herrick综合了临床观察和实验结果,提出冠脉闭塞的临床表现差异巨大,其和终结局受多种因素影响,倡导患者应绝对卧床休息,损伤心肌生存的希望是周围血管的供血从而尽可能恢复其功能完整性.1918年Herrick团队发表文章"冠状动脉血栓与心电图的辅助识别",其后心电图日益普及克服了急性心肌梗死的认识障碍[1,2].有关心肌梗死初临床统一定义标准1959年世界卫生组织(WHO)提出,其后不断更新,到2018年第四次全球心肌梗死定义更新.
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