中国循证心血管医学杂志
Chinese Journal of Evidence-Bases Cardiovascular Medicine 중국순증심혈관의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军北京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 中国人民解放军北京军区总医院
- 影响因子： 1.27
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-4055
- 国内刊号： 11-5719/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
双侧乳内动脉行冠状动脉旁路移植术早期桥血管通畅性分析
目的 分析使用双侧乳内动脉(BIMA)行冠状动脉旁路移植术(CABG)后的桥血管通畅情况.方法 回顾性分析2015年12月～2017年8月于中国医学科学院阜外医院心外科应用BIMA行CABG的182例患者的临床资料,其中男性153例,女性29例,平均年龄(56.2±7.2)岁.分析患者术中即刻桥血管流量、手术效果,并通过出院前及术后3月计算机断层扫描血管造影(CTA)结果评价桥血管通畅情况.结果 患者均无围手术期死亡.术后3个月右乳内动脉(RIMA)桥及左乳内动脉(LIMA)桥通畅率为97.8％,静脉桥通畅率为95.4％(P<0.05).乳内动脉-前降支搭桥总体通畅率为99.5％,其中RIMA-前降支搭桥通畅率为99.4％,LIMA-前降支搭桥通畅率为100％.结论 BIMA行冠状动脉旁路移植术是安全的,早期效果及桥血管通畅率良好.LIMA-前降支及RIMA-前降支搭桥均有较高的近期通畅率.
-
MiR-125b对心肌梗死后成纤维细胞的调控机制研究
目的 探讨微小核糖核酸125b(miR-125b)对成人心脏成纤维细胞(HCF-a)合成胶原、增殖、活化、迁移、凋亡的调控作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)通路的影响.方法 体外培养HCF-a细胞,分为空白对照组和miR-125b模拟物转染组.采用RT-PCR和Western blot法检测胶原-Ⅰ、胶原Ⅲ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3基因和蛋白表达情况;采用MTT法检测HCF-a细胞增殖情况;采用Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果 与空白对照组相比,miR-125b过表达可明显上调Col-Ⅰ和Col-Ⅲ、α-SMA mRNA和蛋白的表达,促进细胞增殖、迁移和凋亡(P<0.05).另外,经RT-PCR检测,与空白对照组比较,miR-125b过表达可明显促进TGF-β1 mRNA的表达水平(P<0.05);经Western blot检测,与空白对照组比较,miR-125b过表达对HCF-a细胞Smad2/Smad3蛋白磷酸化水平均有明显上调作用(P<0.05).结论MiR-125b可以通过调控TGF-β1/Smad通路参与心肌纤维化进程.
-
冠心病患者血清中SFRP5水平及临床意义
目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血清中分泌型卷曲蛋白5(SFRP5)水平及临床意义.方法 选择2015年1月～2015年10月于大连医科大学附属大连市中心医院收治的冠心病患者97例为观察组,另选同期非冠心病患者45例为对照组,采用SYNTAX评分评价所有患者冠状动脉病变程度,采集血液标本检测血清分泌型卷曲蛋白5(SFRP5)及其它血液生化指标.结果 观察组患者体质指数(BMI)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)显著高于对照组(P均<0.05),血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)水平显著低于对照组(P均<0.05);观察组患者SFRP5水平为(37.49±4.95),显著低于对照组(t=15.275,P<0.001),急性冠脉综合征(ACS)患者SFRP5水平低于稳定型心绞痛(SAP)患者(P<0.05),ACS患者SYNTAX得分显著高于SAP患者(t=2.042,P=0.044);多元线性回归分析,结果显示SFRP5和hs-CRP与SYNTAX评分呈线性回归关系,且SFRP5的相关程度高于hs-CRP.结论 冠心病患者血清SFRP5水平显著降低,并且与冠状动脉病变程度呈负相关.
-
急性左心衰患者NPPA基因多态性与NT-proBNP相关性研究
目的 探讨急性左心衰患者心房利钠肽前体A(NPPA)基因多态性及N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)间的关联性.方法 选自2016年5月～2017年10月间,于东莞市虎门医院心内科治疗的急性左心衰患者53例(观察组),同期选择我院体检的健康人群53例(对照组),比较两组NPPA基因多态性及NT-proBNP的表达情况.结果 两组比较发现,观察组中患者rs5063基因型和rs5065基因型中的AA基因型及AG基因型患者例数远高于对照组,P<0.05;两组rs5063基因型和rs5065基因型患者的NT-proBNP水平相比无显著差异(P>0.05),但AA+GA基因型患者的NT-proBNP远低于GG基因型患者,P<0.05.结论 急性左心衰患者体内的NPPA基因多态性与NT-proBNP间有较强关联性,其中AA+GA基因型患者的NT-proBNP增高更为明显,临床中应予以重视.
-
人参皂苷Rb1通过抑制PI3K/AKT信号通路保护脂多糖诱导的心肌细胞炎症反应
目的 探究人参皂苷Rb1在脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞炎症反应中的作用及分子机制.方法 建立LPS诱导的H9C2心肌细胞炎症反应模型.在用1μg/ml的LPS诱导H9C2心肌细胞炎症反应前,使用100μM人参皂苷Rb1或1μM PI3K抑制剂Wortmannin预处理1 h,2 h后收集细胞样本.利用qPCR检测白介素-6(IL-6),白介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平;用ELISA试剂盒检测细胞上清IL-6,IL-1β,TNF-α的蛋白表达;用WB实验检测p-AKT和AKT的表达水平.结果 人参皂苷Rb1显著抑制LPS诱导的IL-6,IL-1β,TNF-α的mRNA(P<0.001)和蛋白(P<0.001)表达水平;人参皂苷Rb1显著抑制LPS诱导的PI3K/AKT信号通路的激活(P<0.001);PI3K抑制剂Wortmannin也能显著抑制LPS诱导的p-AKT表达水平以及IL-6,IL-1β,TNF-α的mRNA(P<0.001)和蛋白(P<0.001)表达水平.结论 人参皂苷Rb1通过抑制PI3K/AKT信号通路阻止LPS诱导的心肌细胞炎症反应.
-
p38MAPK信号通路的抑制减轻缺氧复氧环境下心肌细胞凋亡
目的 研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路抑制剂对缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡的影响.方法 心肌细胞H9C2分为对照组(Con组)、缺氧复氧组(H/R组)、p38MAPK信号通路抑制剂SB203580组(SB203580组),Con组细胞正常培养,H/R组、SB203580组进行缺氧复氧处理,SB203580组细胞在缺氧前用p38MAPK信号通路抑制剂SB203580预处理24 h.噻唑蓝(MTT)检测细胞存活情况,流式细胞术检测细胞凋亡,二硝基苯肼显色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,用硫代巴比妥酸比色法检测细胞中丙二醛(MDA)含量,用黄嘌呤氧化法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)含量,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测细胞中活性氧(ROS)含量,Western blot检测细胞中p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)蛋白表达.结果 H/R组、SB203580组细胞存活率低于Con组,凋亡率高于Con组,细胞中MDA、ROS含量高于Con组,培养液上清中LDH高于Con组,细胞中SOD含量低于Con组,细胞中p-p38MAPK、Cleaved Caspase-3蛋白水平高于Con组.SB203580组细胞存活率高于H/R组,凋亡率低于H/R组,细胞中MDA、ROS含量低于H/R组,培养液上清中LDH低于H/R组,细胞中SOD含量高于H/R组,细胞中p-p38MAPK、Cleaved Caspase-3蛋白水平低于H/R组.结论 p38MAPK信号通路抑制剂能够减轻缺氧复氧环境下心肌细胞凋亡和氧化损伤.
-
冠状动脉造影中降低帧率和电影曝光剂量的效果分析
目的 冠状动脉介入术中的设备参数设定,患者一般情况及术中医师的策略都会影响X线的放射剂量.评估造影时降低帧率(f/s)和曝光剂量时X线的总剂量及图像质量.方法 纳入215例患者,随机分成对照组和剂量管理组(DMP组)2组.对照组在冠状动脉(冠脉)造影中应用标准帧率和标准曝光剂量(15 f/s和0.200μGy/fr);DMP组在冠脉造影中降低帧率和曝光剂量(7.5 f/s和0.120μGy/fr).主要终点为总放射线剂量(AK;mGy),次要终点为放射时间、对比剂用量、手术并发症发生率和图像质量.两组患者的基线资料相匹配.结果 与对照组相比,DMP组的X线总放射剂量明显减低(181.4vs.352.7 mGy;P<0.01).两组间的次要终点无统计学差异.DMP组在图像质量评分上不劣于对照组(8.79±1.05vs.8.91±0.91;P=0.37).结论 冠脉造影中应用低帧率和曝光剂量模式,在不改变图像质量的情况下,明显降低了总放射线剂量.
-
应用分层应变技术评估2型糖尿病患者左室改变
目的 分析分层应变技术对2型糖尿病患者左室改变的评估价值.方法 选取2015年2月～2017年2月石家庄市第一医院收治的2型糖尿病患者100例纳入糖尿病组,其中男性62例,女性38例,年龄32～62岁,平均年龄(46.2±10.0)岁.另取同期健康体检者100例纳入对照组,男性59例,女性41例,年龄33～64岁,平均年龄(46.1±10.0)岁.应用常规超声心动图测量两组左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVEDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、相对室壁厚度(RWT)以及左室射血分数(LVEF)水平;计算左室壁18个阶段的内、中、外层心肌的收缩期峰值圆周应变(CS)和收缩期峰值纵向应变(LS)以及整体的分层与全层应变值.结果 糖尿病组的空腹血糖与餐后2 h血糖分别为(10.43±1.91)mmol/L、(14.32±1.60)mmol/L,均显著高于对照组的(4.63±0.63)mmol/L、(5.62±0.63)mmol/L,差异均有统计学意义(P均<0.05).糖尿病组患者的RWT水平为(0.40±0.11),高于对照组的(0.37±0.02),差异有统计学意义(P<0.05).糖尿病组分层以及整体CS与LS水平分别为(-29.59±6.42)、(-23.91±4.09)、(-20.12±3.17)、(-24.59±3.92)、(-23.98±3.38)、(-21.85±3.18)、(-20.0±2.61)、(-21.17±3.41)均显著高于对照组(-37.88±4.95)、(-30.61±3.52)、(-23.34±2.76)、(-30.45±3.57)、(-26.44±2.62)、(-23.51±2.23)、(-21.35±2.08)、(-23.44±2.57),差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 分层应变技术可定量评估2型糖尿病患者左室各层与整体心肌的收缩功能改变,对糖尿病患者左室早期改变评估价值较高.
-
下调KLF5抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大机制研究
目的 探讨Krüpple样因子5(KLF5)对心肌细胞体积、细胞内总蛋白、氧化损伤及Ca2+水平的影响.方法 体外分离培养乳鼠心肌细胞,心肌细胞分为以下几组,对照组:不做任何处理,正常培养.模型组:在细胞培养液中添加100 nm的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ).阴性组:心肌细胞中转染siRNA阴性对照.干扰组:心肌细胞中转染KLF5 siRNA.阴性+AngⅡ组:心肌细胞中转染siRNA阴性对照,并在细胞培养液中添加100 nm的AngⅡ.干扰+AngⅡ组:心肌细胞中转染KLF5 siRNA,并在细胞培养液中添加100 nm的AngⅡ.分别检测KLF5的基因和蛋白表达水平.在心肌细胞内转染KLF5 siRNA,同时用AngⅡ处理,测定心肌细胞的体积和心肌细胞内总蛋白的含量,同时检测细胞内肥大基因心房利钠肽(ANP)mRNA的水平,Western blot方法测定细胞内钙调神经磷酸酶(CaN)蛋白水平,激光共聚焦显微镜检测静息状态下Ca2+水平,二硝基苯肼法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 模型组心肌细胞中KLF5基因和蛋白表达水平高于对照组(P<0.05).干扰组心肌细胞中KLF5水平低于对照组(P<0.05).阴性组和对照组心肌细胞中KLF5水平没有差异(P>0.05).模型组心肌细胞的体积增加,细胞总蛋白含量也增加,细胞内肥大基因ANP mRNA的水平也升高,CaN蛋白表达和静息状态下Ca2+水平上调,细胞内生成的MDA增加,SOD活性降低,细胞培养液中LDH水平升高,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05).干扰+AngⅡ组心肌细胞体积和蛋白含量下降,细胞内肥大基因ANP mRNA的水平降低,CaN蛋白表达和静息状态下Ca2+水平下降,细胞生成的MDA减少,SOD活性升高,细胞培养液中LDH水平降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).阴性+AngⅡ组细胞体积、蛋白含量、细胞内肥大基因ANP mRNA、CaN蛋白、静息状态下Ca2+水平、细胞生成的MDA、SOD活性、细胞培养液中LDH水平与模型组比较没有明显差异(P>0.05).结论 AngⅡ诱导心肌细胞表达KLF5,KLF5下调可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与心肌细胞氧化损伤和Ca2+水平有关.
-
血清胆红素及炎症指标与冠心病关系的探讨
目的 探索冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者冠状动脉狭窄程度与血清胆红素及炎性指标如超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 回顾性分析2013年4月～2016年2月因胸痛于武汉大学中南医院住院并行冠状动脉造影的患者1055例,其中冠心病组741例,根据Gensini评分或SYNTAX评分中位数进一步分为两组,定义为轻度病变组及重度病变组.314例非冠心病患者作为对照组.结果 与对照组相比,冠心病组患者血清总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素浓度(IBIL)更低,炎症标志物超敏C反应蛋白更高,差异均有统计学意义(P<0.05).轻度病变组与重度病变组相比,TBIL、DBIL及IBIL更高,hs-CRP更低,差异均具有统计学意义(P<0.05).相关分析显示血清胆红素与冠状动脉病变严重程度呈负相关,超敏C反应蛋白与冠状动脉病变严重程度呈正相关.多因素Logistic回归分析显示hs-CRP、LDL-C、高血压、糖尿病和吸烟是重度冠心病的独立危险因素,而TBIL、HDL-C是重度冠心病的独立保护因素.受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示TBIL诊断冠心病的曲线下面积为0.758(95％CI:0.731～0.783).当TBIL诊断临界值取14.7μmol/L时,其诊断效能高,敏感性为72.0％,特异性为71.6％.结论 血清胆红素与冠状动脉病变严重程度呈负相关.总胆红素是重度冠心病的独立保护因素,hs-CRP是重度冠心病的独立危险因素.血清总胆红素水平对冠心病有一定的预测价值.
-
替格瑞洛对ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后炎症和心功能的影响
目的 探讨替格瑞洛在ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者行经皮冠状动脉介入术(PCI)中的疗效及对炎症、心功能的影响.方法 138例STEMI患者随机分为对照组和观察组各69例,对照组在PCI前后予以氯吡格雷,观察组在PCI前后予以替格瑞洛,均治疗30 d.比较两组手术前后心肌梗死溶栓(TIMI)分级、术后校正帧数(CFTC),心肌损伤标志物(磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTNT),炎症标志物[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、正五聚蛋白(PTX-3)]和心功能[左心室舒张末容积(LVEDV)、心室收缩末容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)],记录30 d主要心脏不良事件(MACE)和出血事件发生率.结果 观察组术后7 d的hs-CRP、PTX-3分别为(22.3±4.1)mg/L、(8.1±1.6)mg/L,术后30 d的NT-proBNP为(552.6±88.2)ng/L,均明显低于对照组的(30.4±3.8)mg/L、(12.4±1.8)mg/L和(751.6±93.1)ng/L;观察组MACE发生率为4.3％,低于对照组的18.8％(P<0.05).其余指标组间相近(P>0.05).结论 与氯吡格雷相比,替格瑞洛可有效改善STEMI患者PCI术后炎症反应和心功能,降低MACE发生率.
-
NLRP3炎症小体在高脂诱导大鼠冠状动脉硬化性心脏病形成中的表达水平及意义
目的 探讨NLRP3炎症小体在冠状动脉硬化性心脏病(冠心病,CAD)大鼠心肌组织和冠状动脉(冠脉)组织中的表达水平,并初步探索NLRP3炎症小体致大鼠冠心病形成中的作用.方法 通过高脂饮食诱导制备大鼠冠心病动物模型,分析各组实验动物血液中总胆固醇(TC),三酰甘油(TG)水平;通过RT-qPCR及Western Blot等方法对NLRP3炎症小体及其作用蛋白白介素1β(IL-1β)心肌组织中的mRNA及蛋白表达水平进行测定;通过心脏超声检查、心肌及冠状动脉组织病理切片评价NLRP3炎症小体对CAD形成的影响.结果 血清学检测发现高脂饮食大鼠与正常饮食大鼠相比较TC与TG水平明显增高(P<0.05);通过RT-qPCR及Western Blot检测NLRP3炎症小体及作用蛋白IL-1β在高脂饮食组大鼠心肌组织中表达水平明显上调(P<0.05);通过大鼠冠状动脉、心肌组织病理切片及心脏超声发现,高脂饮食组大鼠冠状动脉出现明显粥样斑块并伴管腔内径缩小,心脏增大明显且心功能下降明显(P<0.05);心脏结构和功能改变与NLRP3炎症小体及作用蛋白IL-1β表达上调有关.结论 NLRP3炎症小体参与了CAD的发生发展过程.
-
可回收下腔静脉滤器联合导管持续溶栓治疗急性下肢深静脉血栓疗效观察
目的 观察可回收下腔静脉滤器联合导管持续溶栓治疗急性下肢深静脉血栓形成(DVT)的近期疗效和安全性况.方法 回顾分析2015年8月～2016年3月于广东省惠州市第三人民医院外周介入科收治的87例急性下肢DVT患者临床资料,所有患者均在DSA引导下置入下腔静脉滤器,然后将溶栓导管放置并固定于血栓段,经导管24 h持续微泵泵入尿激酶5×106 U/d.根据彩色超声显示患者髂股静脉再通情况,记录患者住院天数、治疗前后肢体周径差、并发症等情况,评估近期疗效和安全性.随访12个月,记录患者下肢水肿变化情况、髂股静脉是否闭塞、是否发生色素沉着、是否有皮肤溃疡等,用以评估远期疗效.结果 87例患者下腔静脉滤器均置入成功,14 d后成功回收82例(94.3％),平均溶栓时间(7.36±3.17)d、平均尿激酶总量(2010.2±213.3)万U、平均住院(6.47±3.19)d、便血1例(1.1％)、血尿2例(2.3％);患肢平均周径小于治疗前(P<0.05).在12个月的随访期间,本研究涵盖的患者均无肺栓塞事件,且皮肤未发生溃疡.治疗3个月后,所有患者均无肤色异常与肢体肿胀,未发生静脉闭塞或色素沉着,行走情况恢复正常.下肢静脉彩色超声复查结果提示,第6个月时,3例(3.4％)色素沉着,5例(5.7％)髂股静脉闭塞.随访12个月时9例(10.3％)色素沉着,8例(9.2％)髂股静脉闭塞.但部分患者因为下腔静脉滤器转为了永久性的,因此永久性静脉滤器患者的血栓得到了控制.结论 下腔静脉滤器置入联合导管持续微泵注入尿激酶溶栓治疗急性下肢DVT有效、安全、微创、易康复、不易复发.
-
比伐芦定在颈动脉狭窄支架置入术中疗效及安全性研究
目的 探讨比伐芦定对颈动脉狭窄患者支架置入术中抗凝血作用、临床疗效及安全性.方法 选取2016年1月～2017年8月于解放军第305医院心内科诊断为颈动脉狭窄患者46例,按随机数字表法分组,观察组23例,术中应用比伐芦定进行抗凝治疗,对照组23例,术中应用普通肝素注射液进行抗凝治疗,比较两组凝血指标[活化凝血时间(ACT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)]、临床疗效及不良反应情况.结果 观察组和对照组颈动脉支架置入术手术成功率均为100.0％(P>0.05),差异无统计学意义.术前、给药5 min、术毕即刻两者ACT、APTT监测结果差异亦无统计学意义(P>0.05).停药30 min、2 h比伐芦定组ACT、APTT值迅速下降,与普通肝素组相比差异具有统计学意义(P<0.05).对照组患者轻度出血3例,严重出血1例,总出血率为17.39％(4/23).观察组患者总出血率为4.35％(1/23),均为轻度牙龈出血,无严重出血,观察组总出血率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 比伐芦定在颈动脉狭窄患者支架置入术中抗凝血效果显著,半衰期短,且不良反应较少.
-
CRP基因多态性与缺血性脑卒中和血清CRP的关联研究
目的 研究中国汉族人群中血清C反应蛋白(CRP)水平与其基因多态性与缺血性脑卒中之间的关系.方法 选取2010年1月～2012年12月间缺血性脑卒中患者378例,及同期健康对照613例,使用酶联免疫吸附法测定CRP浓度,从Ensembl在线数据库选取与CRP相关的基因多态性位点,并用Mass ARRAY SNP检测技术测定CRP基因多态性.结果 rs1130864位点中AG基因型频率与A等位基因频率在病例组显著高于对照组;rs1205,rs876537,rs3093059位点在对照组中与血清CRP浓度相关,病例组中只有rs876537与血清CRP浓度相关;多重校正后,血清CRP每升高一倍,缺血性脑卒中的危险增加12％.结论 血清CRP水平为缺血性脑卒中的危险因素,在自然人群中,CRP基因多态性与血清CRP浓度相关.
-
LPA rs3798220位点基因单核苷酸多态性与冠心病及2型糖尿病合并冠心病的关系
目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及2型糖尿病合并冠心病患者脂蛋白a[Lipoprotein(a),LPA]基因LPA rs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性变化及临床价值.方法 根据冠状动脉造影结果和是否合并2型糖尿病,分为冠心病组150例,联合组150例(2型糖尿病合并冠心病)和对照组150例(无2型糖尿病及冠心病).应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术,检测LPA rs3798220位点(C/T)单核苷酸多态性位点的基因型与等位基因在3组间的分布.结果 LPA rs3798220位点(C/T)在等位基因频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P=0.03).与对照组相比,冠心病组C位点比例明显升高(P=0.01),联合组未见显著统计学差异.LPA rs3798220位点(C/T)在等位基因型频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P>0.05).结论 LPA rs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性可能与冠心病发生相关,未发现与2型糖尿病合并冠心病的易感性相关.
-
窦性P波形态突变或多变的心电图分析
目的 探讨影响窦性P波突变或多变的原因,揭示其临床意义.方法 收集从2014年6月～2017年6月期间于南阳市中心医院心电生理科做常规心电图的患者,将出现窦性P波突变或多变的心电图进行分析归类,选择120例患者纳入研究,把出现同一种窦性P波突变或多变的心电图列为一组,分析其心电图特点及形成原因.结果 窦房结内游走节律患者共86例,窦房结内两个起搏点间歇性发放激动共4例,间歇性不完全性左心房、右心房内阻滞引发两种P波形态共6例,左心房肥大合并间歇性不完全性右心房内阻滞引发两种P波形态共5例,右心房肥大合并间歇性不完全性右心房内阻滞引发两种P波形态共5例,慢频率依赖性不完全性左心房内阻滞引发两种P波形态共2例,药物引发的一过性右心房内反向文氏现象引发P波形态多变,间歇性不完全性右心房或/和左心房内阻滞、房性早搏诱发右心房内韦金斯基现象引发两种P波形态共2例,另外还有成对房性早搏引发钟氏现象、房性早搏后引发钟氏现象和短阵性房性心动过速后引发钟氏现象.结论 窦性P波形态突变或多变的患者典型心电图特征主要归纳为10类特点.
-
不同严重程度冠心病合并2型糖尿病患者血栓弹力图特点分析
目的 探究不同严重程度冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并2型糖尿病患者血栓弹力图(TEG)的特点.方法 本次研究入组陕西省榆林市定边县人民医院于2015年1月～2017年1月收治的冠心病合并2型糖尿病患者90例(观察组),单纯冠心病患者90例(对照组),健康志愿者90例(空白组).观察组根据冠状动脉CT下冠状动脉病变的数量分为1支病变组(40例)、2支病变组(29例)和3支病变组(21例)3个亚组.观察各组基线资料(性别、年龄、合并疾病和服用药物情况)、外周血炎症因子[甲壳质酶蛋白40(YKL-40)和核因子-κB(NK-κB)水平]和TEG参数[血凝块形成时间(K值),凝血反应时间(R值),血栓大振幅(MA)和血凝块形成速率(α角)].采用Pearson法评估炎症相关因子与TEG各参数的相关性.结果 基线资料方面,3组性别比和年龄差异均无统计学意义(P均>0.05),观察组和对照组在合并疾病和用药情况方面均无统计学意义(P均>0.05).炎症指标方面,观察组外周血YKL-40和NK-κB水平均高于对照组,对照组YKL-40和NK-κB水平均高于空白组,差异均有统计学意义(P均<0.05);观察组中,3支病变组外周血YKL-40和NK-κB水平均高于2支病变组,2支病变组YKL-40和NK-κB水平均高于1支病变组,差异均有统计学意义(P均<0.05).TEG指标方面,MA值和α角水平观察组均高于对照组,对照组高于空白组;K值和R值水平空白组均高于对照组,对照组高于观察组(P均<0.05);观察组中,MA值和α角水平3支病变组均高于2支病变组,2支病变组高于1支病变组,K值和R值水平1支病变组均高于2支病变组,2支病变组高于3支病变组(P均<0.05).Pearson相关性检验显示,YKL-40、NK-κB含量与MA值和α角与呈正相关,与K值和R值呈负相关(P均<0.05).结论 冠心病合并2型糖尿病患者TEG参数显著异常,且各参数与病情及炎症反应程度具有一定相关性.
-
快慢综合征的临床诊治与机制研究
1973年Kaplan等[1]首次提出了快-慢综合征这一概念,并认为是病态窦房结综合征的一种类型,表现为平时不伴有症状性窦性心动过缓和窦性停搏的患者,在快速房性心律失常(主要是心房颤动)突然终止后,在恢复窦性心律之前有一段长间歇,即窦性停搏.患者可出现头昏、胸闷、黑朦甚至晕厥.快慢综合征的主要特点为:①无房性快速心律失常时,窦性心律正常,或有间歇性无症状性窦缓.②平时有各种阵发性房性快速心律失常,均在正常窦律时出现.③窦性停搏或交界区逸搏出现在心房颤动等房性快速心律失常发作终止后. ④抗心律失常药物使房性快速心律失常终止后出现的窦性停搏加重. ⑤导管消融使心房颤动等快速心律失常得到有效控制后,窦性停搏现象可随之消失.和慢快综合征的主要区别是,后者在无快速房性心律失常发作时已经存在严重和持续性的窦性心动过缓、窦性停搏和窦房阻滞.
关键词： -
永久聚合物与生物可降解聚合物的药物洗脱支架在临床应用当中的优势与不足
自从1999年药物洗脱支架(drug-eluting stent,DES)问世以来,随着人们不断对于DES各个组成部分的技术改进,以及DES与血管相互作用的研究,支架技术得到了飞速发展.DES由以下三个部分组成:金属骨架、聚合物涂层以及其上承载的抗再狭窄的药物.自DES应用以来,聚合物涂层一直是DES中重要的组成部分,用作药物的载体,控制药物的释放,防止支架内血栓的形成和再狭窄的发生.虽然新一代的支架人们选用更薄的金属骨架(如钴铬合金、铂铬合金或其他不锈钢材料),但是聚合物涂层仍然是DES技术当中具争议的部分.近几代金属的DES绝大多数都是由永久聚合物(DP)或者生物可降解聚合物(BP)组成,因此本文将对永久聚合物药物洗脱支架(DP-DES)和生物可降解聚合物药物洗脱支架(BP-DES)在临床应用当中的优势与不足做一简要概述.
关键词： -
持续性心房颤动的基质消融研究进展
肺静脉电隔离术(PVI)是房颤导管消融的基石[1].持续性房颤(PsAF)的导管消融术式多样:线性消融、碎裂电位(CFAEs)消融、Stepwise消融、低电压区域(LVA)消融等[1],结果差强人意[2,3].房颤基质研究方面,虽发现了"房颤维持房颤"的心房电重构、心房纤维化结构重构[4,5]及晚近提出的心房纤维化心肌病(FACM)[6]概念,但房颤维持基质尚未知晓.PsAF的导管消融策略仍需完善,探索更合理的心房基质改良方式,提高导管消融长期成功率尤为重要.本文将对PsAF的基质消融研究进展进行阐述.
关键词： -
血管内皮功能失调与冠心病急性缺血发作的机制探讨
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CAD)在我国发病率呈逐年递增趋势,CAD患者急性冠状动脉缺血发作严重时危及生命.长期以来,评估CAD血管病变严重程度主要依赖冠状动脉造影、血管内超声等影像学手段.然而,血管病变的严重程度不等同于其功能受损程度,相同程度病变的患者常有不同预后差异,同一患者同一病变在不同时期心肌缺血程度也不同,探讨CAD患者急性缺血发作的机制有重要的临床意义.自1973年Ross等[1]首次提出内皮损伤反应假说以来,血管内皮细胞功能的研究则成为心血管领域研究的热点.血管内皮功能失调在CAD的发生、发展过程中的起重要作用,改善冠状动脉血管内皮细胞功能极有可能成为预防和治疗CAD患者急性缺血发作的新途径,因此,本文结合国内外新近研究,对血管内皮功能失调与冠心病急性缺血发作的机制探讨作一综述.
关键词： -
冠状动脉瘤的研究进展
冠状动脉瘤是指冠状动脉发生局限性扩张,且直径大于邻近正常血管或大的冠状动脉直径的1.5～2倍,呈单发性或多发性的瘤样改变[1].既往认为冠状动脉瘤发病率低,随着介入治疗的发展,其相关病例报道逐年增多,现对冠状动脉瘤的研究进展作一综述.
关键词： -
冠心病CHIP患者介入治疗中机械循环辅助治疗进展
随着平均寿命及医疗水平的提高,各种老年疾患治疗手段的改进,导致冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)CHIP(Complete Revascularization for High Risk Indicated Patients Session)患者越来越多.CHIP患者合并疾病的增多,进行冠状动脉搭桥的机会相应减少,而随着技术的进步,介入医生能够挑战更复杂和高危的冠心病患者.经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已成为目前CHIP患者主要的治疗方式,但因PCI风险的增高而谋求经皮机械循环辅助设备(MCS)的支持,也已证明MCS可以为严重血流动力学障碍患者提供较完全的血流动力学保障[1].2015年美国SCAI/AATS/ACC/STS也发布了MCS的专家共识.近年来国内外开始探索CHIP患者在PCI术中预防性应用MCS提供循环支持,以减少患者术中、术后严重并发症和死亡风险.
关键词： -
外泌体来源microRNA与心肌梗死的关系
外泌体是由细胞内的多囊泡小体或胞芽与细胞膜融合后释放到胞外的小囊泡[1].外泌体中含有细胞特异性的蛋白质、mRNA、microRNA(miRNA)和lncRNA等大分子物质[2],并可将这些物质传递到邻近或远距离的靶细胞,从而发挥作用.在血液、尿液、胆汁、唾液等体液中都可发现外泌体[3-6].不同细胞来源的外泌体含有相关特征的蛋白质,例如肠上皮细胞分泌的外泌体中含有代谢酶,免疫细胞分泌的外泌体中含有与抗原提呈相关的蛋白质,主要组织相容性复合物Ⅰ类及Ⅱ类分子[7].
关键词： -
超高龄急性ST段抬高型心肌梗死患者应用替罗非班2例
1 病例病例1,患者男性,93岁,主因"突发胸闷、喘憋、呼吸困难、大汗3 h"于2018年3月28日急诊住院.患者住院前3 h突发胸闷、喘憋、呼吸困难、大汗,有频死感,伴咳嗽、咯白色泡沫痰,来院途中出现恶心、呕吐症状.急诊入院后,测血压高206/136 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),心率120 次/min,被迫端坐位,双肺满布干湿性啰音,心音低钝.心电图V1～V3导联ST段弓背向上抬高0.1～0.2 mV,胸前导联广泛T波深倒置,肢体导联T波低平;肌钙蛋白I轻度升高0.18 ng/ml(0.01～0.023 ng/ml),6 h后复查其升高至2.02 ng/ml;肌酸激酶同功酶轻度升高为7.4 ng/ml(2～7.2 ng/ml), N末端脑钠肽前体(NTpro-BNP)明显升高4620 pg/ml.血白细胞及中性粒细胞均升高.心脏超声:左室前壁节段性室壁运动减低,左室射血分数(LVEF)降至42％.患者既往有高血压、慢性肾病(CKD2期)、高脂血症等病史,一周前有上呼吸道感染症状.初步诊断:①急性左心衰竭;②心功能4级(Killip分级);③急性ST段抬高型前间壁心肌梗死(STEMI);④肺部感染.给予盐酸吗啡注射液3 mg静推,共3次,乌拉地尔静脉泵入使血压控制在160/70 mmHg以下,血压稳定后改为硝酸甘油泵入维持血压及扩张血管,托拉塞米注射液20 mg静推.低分子肝素皮下注射,盐酸替罗非班4 ml/h静脉泵入.12 h后复查心电图:抬高的ST段回落至基线水平,T波倒置较前变浅;心力衰竭纠正后行冠状动脉(冠脉)造影,术中示左主干未见明显狭窄,前降支管壁不规则,管腔轻度狭窄约30％,前向血流3级;回旋支管壁不规则,未见明显狭窄,前向血流3级;右冠状动脉管壁不规则,未见明显狭窄,前向血流3级.给予规范冠心病二级预防、改善心功能、抗感染等综合治疗,患者病情稳定后出院.1月后心电图完全恢复,倒置的T波恢复直立,心脏超声示:LVEF恢复至55％,无室壁运动异常.随访1年患者病情稳定.
关键词： -
ROBINS-I:评估非随机干预性研究偏倚风险的新工具
随机对照试验(RCT)被公认为评价医疗干预措施效果的金标准[1,2].但在研究罕见病、慢性疾病及涉及伦理学或长期疗效观察等问题上,随机对照试验的可行性较低,而队列研究、病例对照研究等非随机对照研究(NRSI)更易达到研究目标,并且也是评估干预疗效的重要方法[3-6].且一些学者在对RCT和观察性研究进行对比后,认为一个大样本的试验设计完善的非随机研究比一个小样本的设计不佳的RCT更加可取[7,8].目前,许多评价观察性研究方法学质量的工具已被系统评价采用[9,10],而Newcastle-Ottawa[11]和Downs-Black[12]工具是其中应用广泛的两种.虽然两者都具有完善的方法学的条目清单,但是每一个条目同时涉及内部有效性和外部有效性,并且缺乏综合性的手册.
关键词： -
针灸治疗原发性高血压病系统评价的再评价
目的 汇总当前针灸治疗原发性高血压病的系统评价,评价其方法学偏倚及其证据体质量.方法 计算机检索Pubmed、EMbase、The Cochrane library、CBM、CNKI及Wangfang Data等中英文数据库,检索针灸疗法治疗原发性高血压病的系统评价,检索时限从建库到2016年11月.采用系统评价方法学质量评估工具AMSTAR评价纳入的系统评价方法学质量,采用GRADE系统方法学评估纳入的系统评价主要结局指标的证据质量.结果 共纳入14个系统评价,7篇是中文文献,7篇是英文文献.对原始研究方法学质量评估使用risk of bias工具的有9篇,使用改良Jadad量表的有4篇,1篇使用改良牛津量表.AMSTAR工具评价结果显示,影响系统评价方法学质量的11个条目中,条目1"是否提供了前期方案",条目3"是否进行了全面的文献检索",条目4"发表状态是否已考虑在纳入标准中"和条目10"是否评估了发表偏倚的可能性"存在的方法学偏倚大.GRADE系统方法学对主要结局指标进行了证据质量评估,均为低级别或者极低级别.结论 当前针灸治疗原发性高血压病有一定疗效,但其证据质量级别较低,临床实际中应用该证据时应当慎重.
-
临床实践指南制定方法——证据分级与推荐强度
科学的证据分级与推荐强度对指南的制定、实施具有重要意义.证据分级与推荐强度在过去的三十多年里经历了一个不断探索与发展的过程.目前国际上尚无统一标准,全球各指南制定机构所推荐的标准也不尽相同.本文系统回顾了证据分级与推荐强度的演进过程,并通过查阅全球三十余部指南制定手册,对其证据分级和推荐强度的分级情况、具体内涵、更新状态等进行归纳、总结,从而为指南制定工作者提供方法学参考.
-
临床研究统计分析思路与统计图表概述
临床研究设计类型不同,其统计分析思路与方法也会有所不同.不过,多数临床研究项目的统计分析思路基本上可归纳为三步:(1)描述基线信息;(2)估计效应大小;(3)补充敏感性分析.本文将结合研究实例,对上述3步分析所涉及的统计图表做一简要概述.
-
如何利用BioLINCC申请临床研究数据和生物样本
BioLINCC是美国国家心脏,肺和血液研究所(NHLBI)于2008年建立的生物样本和数据存储信息协调中心,其中存储着NHLBI开发和维护的血液和心血管相关的临床研究数据和生物样本.BioLINCC的数据和生物样本通过申请均可以免费提供给研究者来进行更多的医学研究.本文详细介绍了如何通过BioLINCC检索和申请数据和生物样本.
-
SEER数据库的申请及数据提取方法与流程
肿瘤一直是严重威胁人类生命和社会发展的重大疾病之一,受到医学界长期且广泛的重视.SEER数据库是美国国立癌症研究所于1973建立的北美具代表性的大型肿瘤数据库之一,收集了美国部分州县肿瘤患者的发病率、患病率、死亡率及其它相关数据,为广大的利益相关者提供了宝贵的肿瘤疾病相关的资料.该数据库是一个开放的状态,感兴趣的研究者可以申请其中的数据进行相关研究,本文旨在对该数据库的申请方式以及肿瘤数据的提取方法进行介绍.
-
法舒地尔辅助治疗慢性心力衰竭患者临床效果的Meta分析
目的 运用Meta分析方法评价法舒地尔辅助治疗慢性心力衰竭患者的临床效果.方法 计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、中文科技期刊全文数据库(VIP)、万方数字化期刊全文库、Pubmed和Cochrane library,对纳入的随机对照试验文献进行质量评价,并采用RevMan 5.2软件进行Meta分析.结果 共纳入15篇随机对照试验,共1353例患者.Meta分析结果显示,与常规治疗组相比,法舒地尔加用常规治疗可有效提高慢性心力衰竭患者的临床疗效(RR=1.16,95％CI:1.10～1.23,P<0.01),延长6分钟步行试验距离(WMD=49.02,95％CI:42.85～55.2,P<0.01),提升左室射血分数(WMD=0.06,95％CI:0.05～0.07,P<0.01),以及缩小左室舒张末期内径(WMD=-3.01,95％CI:-4.18～-1.84,P<0.01)和左心室收缩末期内径(WMD=-3.74,95％CI:-4.88～-2.60,P<0.01).结论 法舒地尔辅助治疗慢性心力衰竭患者可改善心功能,并能抑制左室重塑,提高临床疗效,但仍需开展高质量的药物临床试验.
