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“乳酸穿梭”背景下的运动性疲劳中枢机制研究新进展
近年,乳酸被研究证实不再是代谢的"废物"和身体的"毒物",而是不可或缺的能量源泉.这个结论彻底颠覆了以往的关于脑能量代谢的研究结论,也将脑能量代谢带入一个全新的研究领域.运动疲劳与脑能量代谢是研究的热点问题,关于脑能量代谢与运动疲劳也重新引起了体育科研工作者的关注和兴趣,然而以往的研究成果与学术观点已经不能再作为科学依据,而较新的研究成果与结论零散而且具有较大争议,可供国内研究者直接参考的信息极其有限.因此,本文对目前国内外的新的相关研究及存在的问题进行了概括与评述,同时提出了我们的质疑与思考,分析了造成目前具有争议性研究结果的原因以及对未来研究的展望,以期能为相关的研究提供启示.
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运动疗法对脑功能重塑影响的分子机制研究进展
脑的可塑性是指中枢神经系统(central nervous system,CNS)的形态结构和功能活动在适应机体内外环境变化时的可修饰性[1].由于CNS在结构上的脆弱性和功能上的复杂性,其损伤往往造成严重的功能障碍,影响患者的生存质量.自1930年Bethe提出脑的可塑性理论以来,脑的可塑性理论作为脑损伤后机体功能恢复机制研究的一个重要方向,一直是人们关注的热点.在长期以来的临床实践中,运动疗法作为一种简单易行的治疗脑损伤的方法,已被普遍应用于临床.适宜的运动训练不但能够提高患者的运动功能,而且对学习、记忆能力也有明显改善,且疗效肯定.
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神经可塑性与脑卒中后运动功能恢复的研究进展
运动功能障碍是脑卒中后主要的临床症状,严重影响患者日常生活活动能力和生存质量.一直以来,运动疗法和物理治疗是脑卒中后运动功能恢复的金标准,然而,即使采用高强度的康复训练仍有15%-30%的脑卒中患者留有不同程度的残疾[1].近年来,随着脑损伤后机体的内源性修复机制研究的深入,越来越多的证据表明,神经可塑性改变是脑损伤后运动功能恢复的基础.因此,探寻有效增加神经可塑性的康复手段,结合常规的运动和物理治疗,将更加有助于脑卒中患者运动功能恢复.
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疼痛机制研究对疼痛治疗的推动作用
疼痛医学与康复医学有非常密切的联系.半个世纪以来疼痛医学有了长足的发展,这是该学科具有的两个基本特征所决定的,即多学科组成和基础与临床密切配合.20世纪60年代,英国生理学家P.D. Wall和加拿大心理学家R. Melzack合作提出了疼痛的"闸门控制学说",这是对当时处于统治地位的疼痛特异传导学说的一种挑战.闸控学说认为中枢神经系统在接受伤害性的刺激时,并非作出千篇一律的被动的反应,而是根据当时中枢神经系统的功能状态,作出主动的应答;或使疼痛加重,或使疼痛减轻.而其关键部位在于脊髓背角的第II层,被认为是"闸门"所在.大脑的情绪活动通过下行抑制系统或下行易化系统来关闭或开放闸门,起到有力的调控作用.闸门也可被外周刺激所影响,例如轻的触觉可以兴奋粗纤维来关闭闸门,而伤害刺激可兴奋细纤维来开放闸门.这一学说打开了人们的思路,起到"一石激起千层浪"的作用.根据这一理论,可利用特定的(高频、低强度)电刺激来兴奋粗的有髓纤维,通过抑制同一节段细纤维的传入而发挥镇痛作用,构成了"经皮电刺激镇痛"(TENS)的基本原理.
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急性冠脉综合征及其综合治疗策略
急性冠脉综合征(ACS)指由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的,与增加心脏原因死亡,心肌梗死及不稳定性心绞痛危险性相关的一组临床症状,是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征.其范围涵盖了不稳定性心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI).随着对ACS发病机制研究的不断深入,有关影响ACS发病的宏观与微观因素不断显现,这为我们理解ACS的触发机制及其一系列病理生理过程提供了坚实的理论基础,也为我们对ACS的治疗策略提供了理论支持,并利于进行科学的规范治疗.
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丝裂原活化的蛋白激酶激活通路在病理性痛痛觉调制中的作用研究进展
病理性痛(pathological pain)是临床上常见的疼痛,通常分为炎性痛(inflammatory pain)和神经病理性痛(neuropathic pain),具有痛觉过敏和痛觉异常等特点,给临床治疗带来极大难度.严重的吗啡耐受导致痛敏、痛觉异常现象,因此病理性痛机制研究对于其临床治疗具有重要意义,信号转导机制是目前国内外研究的热点之一~([1,2]).
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脉冲射频治疗慢性疼痛的研究新进展
脉冲射频(pulsed radiofrequency,PRF)作为疼痛治疗的一项前沿技术,有效性和安全性已在动物实验以及临床试验中被广泛证实,成功应用于临床多种慢性疼痛的治疗.但作用机制仍未完全明确,其科学性和临床疗效也受到部分临床医生的质疑.本文对脉冲射频治疗慢性疼痛的新机制研究及临床应用进行综述,以期为临床治疗提供参考.
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重视糖尿病神经病变机制研究与临床治疗方法探讨
约50%的糖尿病患者并发糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP),是患者病死率增加的主要原因之一,其临床主要表现为神经病理性疼痛症状.疼痛多为轻中度痛感,部分患者出现严重的持续性疼痛,影响患者的生存质量.但因诊断标准不一,所以糖尿病并发神经病变的发病率报道也不一.资料显示美国的发病率大约为50%,而在我国则为85%,显著高于美国.
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腰椎间盘突出症微创介入治疗现状与思考
腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)是临床常见病,回顾性研究分析表明:90%的LDH患者经非手术治疗可以缓解临床症状,但部分患者远期效果不稳定,甚至部分患者神经损伤加重;开放性手术治疗可快速改善患者临床症状,但19%~37%患者易再发腰腿痛,术后1~2年与保守治疗效果无明显差别.随着LDH的发病机制研究深入及相关学科的发展,内窥镜技术和微创介入治疗的应用等,使LDH的治疗方案有了更多的选择.
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肾移植免疫抑制药物的应用现状
近三十年来随着排斥反应的免疫抑制机制研究的进展和环孢霉素作为新一代高效免疫抑制剂的广泛应用,促进了肾移植的发展,尤其是移植肾长期存活率得以明显地提高.但在肾移植失败的病例中,免疫排斥仍然是主要的原因之一.因此,预防和治疗排斥反应是当前肾移植中迫切需要解决的问题.现将临床使用的化学药物和生物免疫抑制剂的应用现状简要介绍如下.
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POEMS 综合征病因与发病机制的研究进展
POEMS 综合征是Crow 等[1]1956 年首次报道的一种与浆细胞病有关的多系统病变,一度称为Crow -Fukase 综合征或PEP 综合征、Shimpo 综合征和Nakanishi 综合征等.Bardwick 等[ 2 ] 取其五大临床主征英文首字母,即多发性神经病变(Polyneuropathy, P)、脏器肿大(Organmegaly,O ),内分泌病变(Endocrinopathy,E),M -蛋白(M -protein,M)和皮肤改变(Skin change,S)命名为POEMS 综合征.近几年对其病因、发病机制研究有一些新进展,现综述如下.
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Akt与心血管疾病
目前心脑血管疾病发病率及死亡率居全球首位,正严重威胁人类健康.由此心脏病学专家及临床工作者十分重视对心脑血管疾病的研究.近年来,从分子生物水平入手对心血管疾病发病机制研究已经取得很大成就.其中细胞信号转导通路备受关注,Akt作为信号网络的中枢环节,对细胞增殖、分化和存活起到重要作用,与动脉粥样硬化、糖尿病及癌症等疾病密切相关[1].本文就针对Akt在心血管疾病中的作用做一阐述.
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阿尔茨海默病的线粒体损伤致病机制研究新进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年痴呆的常见类型,由德国神经病理学家Alois Alzheimer于1907年首次报道,其临床特征是进行性认知功能障碍及记忆力减退、行为与人格的改变.新资料调查显示.全球范围内约有3.5亿人发病,发病率在65岁以后几乎每5年增加1倍,每年每100 000人中约有1275例被确诊为AD[1].AD的主要组织病理学特征是大量神经元的丢失、老年斑沉积(主要指细胞外异常的B淀粉样蛋白)及细胞内过多磷酸化的tau蛋白组成的神经元纤维缠结[1].AD包括年龄相关的迟发型散发性AD及少数早发型家族性AD,家族性AD被认为主要与p淀粉样蛋白的前体(amyloid-β proteinprecursor,ABPP)及早老素1、早老素2的基因突变有关[1].
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氧诱导早产儿视网膜病变的机制研究进展
早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity,ROP)是未成熟的视网膜异常发育和增生导致的一种病变[1],多见于低孕周和低出生体重的早产儿,是新生儿致盲的主要原因之一。研究表明, ROP的发生与早产、低出生体重、吸氧、新生儿窘迫综合征、动脉导管未闭、脑膜炎、惊厥、感染、高碳酸血症、贫血、高胆红素血症、环境光照、维生素缺乏、母体产前应用某些药物等多种因素有关[2-4]。其中早产、低出生体重及吸氧是ROP三大主要高危因素[5],且吸氧持续时间越长,吸入氧浓度越高,ROP发病率越高,病情越重[6]。现就氧诱导早产儿视网膜病变的机制研究现状综述如下。
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促肾上腺皮质激素释放激素转录调控及中药调节的研究进展
下丘脑-垂体-肾上腺皮质( HPA)轴是机体在应激过程中被激活的重要神经内分泌系统。下丘脑的促肾上腺激素释放激素( CRH)在HPA轴的功能调节中具有重要地位。下丘脑室旁核小细胞部的CRH神经元能接受和整合多种兴奋性和抑制性传入信号,终决定是否启动CRH的合成和释放。由于CRH是调节HPA轴功能的关键位点之一,因此CRH基因转录调控的分子机制研究显得非常重要,已有大量的研究报道。 CRH转录调控的研究也能为设计、开发调节 CRH 表达的药物提供基础。CRH是中医药研究中的明星分子,之所以这样说,是因为迄今已有大量的研究显示各种治疗法则的中药(补肾药、疏肝药等)均能调节CRH的基因表达,为深入推进中医药对CRH基因表达调节的研究,本文对CRH的转录调控及中药对其调节的研究进展进行了综述。
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骨关节病软骨细胞Wnt/β-catenin信号通路的研究进展
骨关节病是一种发病率极高且严重影响功能的退化性疾病且发病机制研究尚不透彻.Wnt/β-catenin信号通路在其关节软骨的发育和关节形成中起到重要作用.Wnt分子通过β-catenin 信号激活相关的基因,影响关节软骨细胞分泌细胞因子,参与细胞外基质的合成与代谢,导致软骨组织丧失、骨赘增生等退行性病变发生,因此Wntt/β-catenin信号通路在骨关节病发病机制的研究中开辟了新的途径.
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癫痫不明原因死亡发病机制及危险因素研究进展
癫痫为神经科一种常见疾病,其死亡率较正常人群明显增高,其标准化死亡率( SMR)为一般人群的2~3倍,其中常见的死亡原因有:并发的肺炎,合并的肿瘤、循环系统疾病,发作时的意外,自杀以及不明原因死亡。不明原因死亡为癫痫相关死亡的常见的原因,文献报道占所有癫痫死亡患者的1/5[1]。早在1902年Spratling就已发现4%的癫痫患者会因一次抽搐而死亡,甚至在尸体解剖中都无法找到病因。本文对近年来有关不明原因死亡的发病机制研究进展作一综述。
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重症急性胰腺炎并发胰腺脑病的发病机制研究进展
胰腺脑病是重症急性胰腺炎的严重并发症,病死率高,预后差。目前关于胰腺脑病的发病机制主要有胰酶学说、细胞因子学说、营养缺乏学说、细菌和真菌感染学说、低氧血症与微循环障碍和组织代谢紊乱学说等,但尚未有哪一种学说能独立阐明其发病机制。笔者主要综述近几年来发展的各种学说。
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椎间盘退变的分子病理机制研究概况
椎间盘退变作为临床上一种常见病,目前虽然可以经手术治疗,但是复发率高,预后不良,主要原因是其机制没有被完全阐明。目前,大量的研究表明,椎间盘退变与很多细胞因子、免疫相关分子、相关基因及其表达等有着密不可分的联系。
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大肠埃希菌临床分离株质粒介导16S rRNA甲基化酶基因的检测及转移机制研究
近年来,发现一类质粒介导的16S rRNA甲基化酶,该酶能够保护细菌的30S核糖体的16s rRNA不与氨基糖苷类药物结合,造成其对包括阿贝卡星在内的所有的氨基糖苷类药物耐药,并且为高水平耐药~[1-4].目前,在革兰阴性杆菌中已发现ArmA、RmtA、RmtB、RmtC、RmtD和NpmA 6种16SrRNA甲基化酶,且该酶通常和ESBL基因共处一个质粒上,通过质粒在不同的菌株之间播散~[2-3,5-6].我们在前期的研究中发现肺炎克雷伯菌临床分离株中存在rmtB和armA两种16S rRNA甲基化酶基因~[7],16S rRNA甲基化酶基因也可能存在于大肠埃希菌临床分离株中.在本研究中,我们对从温州医学院附属第一医院2006年1月至2008年7月临床标本中分离的680株大肠埃希菌进行了16S rRNA甲基化酶基因筛查,并对其转移机制进行了研究.