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低强度超声联合氨基糖苷类药物对ESBLs大肠杆菌生物膜的影响
目的 探讨低强度超声联合氨基糖苷类药物对产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠杆菌生物膜内细菌活性及生物膜渗透性的影响.方法 超声单独以及分别联合庆大霉素或妥布霉素处理ESBLs大肠杆菌生物膜,测定实验前后生物膜内细菌活性、生物膜大体形态、生物膜对氨基糖苷类药物渗透作用的改变情况.结果 (1)经实验处理后,生物膜内细菌活性出现了明显的下降.(2)扫描电镜、共聚焦结果显示超声辐照前后生物膜结构改变明显.(3)低强度超声联合氨基糖苷类药物能明显增强生物膜对环丙沙星的渗透性.结论 低强度超声联合氨基糖苷类药物对ESBLs大肠杆菌生物膜有显著的协同增效杀菌作用,且能改变其渗透性.
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大肠埃希菌临床分离株质粒介导16S rRNA甲基化酶基因的检测及转移机制研究
近年来,发现一类质粒介导的16S rRNA甲基化酶,该酶能够保护细菌的30S核糖体的16s rRNA不与氨基糖苷类药物结合,造成其对包括阿贝卡星在内的所有的氨基糖苷类药物耐药,并且为高水平耐药~[1-4].目前,在革兰阴性杆菌中已发现ArmA、RmtA、RmtB、RmtC、RmtD和NpmA 6种16SrRNA甲基化酶,且该酶通常和ESBL基因共处一个质粒上,通过质粒在不同的菌株之间播散~[2-3,5-6].我们在前期的研究中发现肺炎克雷伯菌临床分离株中存在rmtB和armA两种16S rRNA甲基化酶基因~[7],16S rRNA甲基化酶基因也可能存在于大肠埃希菌临床分离株中.在本研究中,我们对从温州医学院附属第一医院2006年1月至2008年7月临床标本中分离的680株大肠埃希菌进行了16S rRNA甲基化酶基因筛查,并对其转移机制进行了研究.
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耐氨基糖苷类药物肺炎克雷伯菌的耐药谱分析
目的 调查耐氨基糖苷类药物肺炎克雷伯菌的耐药特点.方法 收集2006年1月-2007年9月从临床分离的肺炎克雷伯菌共64株;采用全自动微生物分析仪进行菌种鉴定,用K-B法进行药敏试验;其中64株耐庆大霉素肺炎克雷伯菌用头孢噻肟、头孢噻肟/克拉维酸和头孢他啶、头孢头啶/克拉维酸双纸片扩散法检对肺炎克雷伯菌进行超广谱β-内酰胺酶检测.结果 64株耐庆大霉素的菌株对环丙沙星、左氧氟沙星、头孢西丁、四环素头、复方新诺明、头孢他啶、头孢噻肟和亚胺培南的耐药率分别为7.5%、29.7%、39.1%、85.9%、76.6%、67.2%、73.4%和0;47株经舣纸片扩散法确定为ESBLs阳性率为73.4%;所有耐庆大霉素株均为多药耐药株.结论 耐氨基糖苷类药物的肺炎克雷伯菌呈多药耐药性.
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抗感染药物治疗药物监测的Meta分析
目的:系统评价抗感染药物的治疗药物监测(TDM)对临床疗效的影响.方法:采用Cochrane系统评价方法,搜索世界医学文献数据库(Pubmed)、荷兰医学文摘(EMbase)、Cochrane图书馆、中国生物医学文献(C BMDisc)、中国期刊全文专题数据库(CNKI)等数据库.检索收集全世界范围内抗感染药物的治疗药物监测的随机对照研究和自身对照研究,对符合纳入标准的临床研究进行质量评价和资料提取后,采用RevMan 5.1进行Meta分析,比较其TDM组和非TDM组在使用抗感染药物治疗时间、住院日、药物使用剂量等方面的差异.结果:共纳入20个研究,合计17 755例患者.共评估了TDM对5项指标的影响,包括抗感染治疗药物时间,住院时间,肾毒性发生率,药物累计总剂量和血药浓度在靶浓度范围内的比率.4项研究结果显示,在使用万古霉素的研究中,进行TDM的患者与不进行TDM的患者相比,抗感染药物治疗时间显著缩短[MD=-2.85,95％ CI(-5.46,-0.23),P=0.03];5项研究结果显示,在使用氨基糖苷类药物的研究中,进行TDM的患者与不进行TDM的患者相比,住院时间显著缩短[MD=-5.03,95％ CI(-7.18,-2.88),P＜0.00001];6项研究结果显示,进行TDM的患者与不进行TDM的患者相比,肾毒性发生率显著降低[OR =0.27,95％ CI(0.16,0.46),P＜0.000 01];6项研究结果显示,在降低使用药物累计总剂量方面两组差异无统计学意义(P＞0.05);5项研究结果显示,在使用氨基糖苷类药物的研究中,进行TDM组的血药浓度在靶浓度范围内的比率显著高于非TDM组[OR =4.01,95％ CI(2.89,5.56),P＜0.000 01].结论:本系统评价结果表明,在使用抗感染药物进行治疗的患者中,TDM组与非TDM组相比,可缩短抗感染药物治疗时间、缩短住院日、降低肾毒性发生率、提高血药浓度达到靶浓度比率,但对于抗菌药物使用的累计剂量无显著影响,因此,抗感染药物的TDM可以提高临床疗效.
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磷霉素与氨基糖苷类药物联合应用的研究进展
磷霉素不同于任何其他抗菌药物,具有独特化学结构与抗菌机制,与一些抗菌药物联用呈现协同作用;氨基糖苷类药物抗菌谱广、杀菌活性强,但耳、肾毒性限制了其临床应用.本文拟通过药效学特性、药物安全性以及细菌生物被膜3部分内容,综述磷霉素与氨基糖苷类药物联合应用的研究进展,以期为临床联合用药提供参考,促进临床安全合理用药.
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磷霉素与氨基糖苷类药物联用对体外铜绿假单胞菌生物被膜中活菌数的测定
目的 通过研究磷霉素与氨基糖苷类药物(阿米卡星、异帕米星)联合应用对铜绿假单胞菌生物被膜的体外联合效应,探讨磷霉素对氨基糖苷类药物在抑制铜绿假单胞菌生物被膜形成方面的作用方法 采用改良的组织培养平板法建立铜绿假单胞菌生物被膜模型,应用活菌计数法观察经不同剂量的两类药物单用与联合作用处理后的铜绿假单胞菌生物被膜的活菌数量,对其进行比较与分析结果 联药组处理的生物被膜内活菌数较单药组显著下降,表明磷霉素与阿米卡星/异帕米星二者联合应用后,生物被膜的形成被抑制,存活细菌数量显著减少结论 研究发现磷霉素与氨基糖苷类药物联用对铜绿假单胞菌生物被膜形成的抑制具有显著增效作用.
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磷霉素与氨基糖苷类药物联用对体外铜绿假单胞菌生物被膜形态学的影响
目的:通过研究磷霉素与氨基糖苷类药物(阿米卡星、异帕米星)联合应用对铜绿假单胞菌生物被膜的体外联合效应,探讨磷霉素对氨基糖苷类药物在抑制铜绿假单胞菌生物被膜形成的作用.方法:采用改良的组织培养平板法建立铜绿假单胞菌PAO1生物被膜模型,应用银染法快速鉴定法观察经不同剂量的两类药物单用与联合作用处理后的PAO1生物被膜结构,对其形态学进行描述,并采用计算机图像处理系统进行图像分析.结果:银染法快速鉴定的形态学结果显示,PAO1生物被膜上分布着浓密黑染交织物质,其间隙中聚集着短杆状细菌体;同一剂量下,联药组的黑染交织物较单药组少;磷霉素分别与阿米卡星和异帕米星联用时的抑制被膜形成作用基本相似.计算机图像处理系统的分析显示,平均光密度值随着药物的剂量增大而逐渐减小,联药组的平均光密度值显著低于单药组的平均光密度值(P＜0.05).结论:研究发现,磷霉素与氨基糖苷类药物联用对铜绿假单胞菌生物被膜形成的抑制具有显著增效作用.
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新技术在氨基糖苷类药物质控方面的应用和进展
目的 总结氨基糖苷类药物质控的分析方法,分析其特点和发展方向.方法 查阅药典及文献中此类药物的质控方法,并进行归纳总结.结果与讨论 随着新技术在药物分析中的应用,氨基糖苷类药物检测方法正向着灵敏度更高、专属性更强的新型检测器或新方法代替老方法的方向发展.
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氨基糖苷类药物的不良反应及综合防治对策
查阅多方资料文献，并结合实际的工作情况，分析和总结氨基糖苷类药物的常见不良反应发现，氨基糖苷类药物的常见不良反应主要有肾毒性、耳毒性、神经肌肉阻滞以及过敏反应等。因氨基糖苷类药物具有疗效好、价格低廉的优点，是目前临床上广泛使用的抗菌药物。但如果不按照用药规定进行合理用药的话就会出现各种不良反应，因此，临床上必须要掌握氨基糖苷类药物的适应证，对血药浓度进行监测，并实行个体化给药，以减少不良反应的发生。
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氨基糖苷类药物临床应用调查分析
目的:评价氨基糖苷类药物的安全性及合理性,以供临床医师合理用药参考,同时为规范临床用药提供依据.方法:抽取2011年9月1日到30日的门诊处方,共计5000张,同时抽取同年3月到12月出院病历300份,对其内容进行分析、比较和评价.结果:使用频率,门诊6.1％,住院12.0％.静脉注射50％.治疗有效的病例,内科有50.3％,外科有73.1％.出现副作用的有3.6％.结论:氨基糖苷类药物有着独特的化学性质和药理特点,是临床上抗感染治疗的重要药物,临床实践中要通过注意合理用药以尽可能避免药物的不当使用,使其发挥更大的作用.
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结核分枝杆菌eis基因突变与氨基糖苷耐药的研究
目的:探讨结核分枝杆菌eis基因突变与氨基糖苷耐药之间的相互关系.方法:以本室保存的35株已确定耐一线药物(异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素)的结核分支杆菌为研究对象,应用 BECTEC960测定其二线药物(阿米卡星、卡那霉素)的耐药情况,同时应用基因测序的方法测定结核分枝杆菌eis基因突变情况,分析如基因突变与氨基糖苷耐药之间的相互关系.结果:氨基糖苷耐药的部分结核分杆杆菌中.eis基因487位碱基出现突变,相应的 163 位氨基酸密码子由CGT突变为CAT,即由缬氨酸变为异亮氨酸.结论:eis基因V1631突变(缬氨酸变为异亮氨酸)可能与结核分枝杆菌耐氨基糖苷类药物有关.
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氨基糖苷类耐药的肠杆菌科细菌16SrRNA甲基化酶基因研究
目的：探讨临床分离的对氨基糖苷类耐药的肠杆菌科细菌产16S rRNA甲基化酶状况，分析其分子流行趋势及其耐药性形成和传播的机制。方法采用纸片扩散法筛选庆大霉素和/或阿米卡星耐药的肠杆菌科细菌；采用聚合酶链反应（PCR）扩增16S rRNA甲基化酶基因、氨基糖苷修饰酶基因、β-内酰胺酶基因；采用质粒接合试验验证16S rRNA甲基化酶的转移性；应用脉冲场凝胶电泳（PFGE）对16S rRNA甲基化酶基因阳性菌株进行分型。结果201株对庆大霉素和/或阿米卡星耐药的肠杆菌科细菌中共检出38株16S rRNA甲基化酶阳性株（armA基因16株，rmtB基因22株）。其中30株可通过接合试验将耐药质粒转移至受体菌。blaCTX-M-14、blaTEM-1和 blaSHV-12可连同armA或rmtB分别转移到11、20和7个接合子中。肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌和阴沟肠杆菌分别被PFGE分为4、21和1个型别。结论本研究分离的肠杆菌科细菌16S rRNA甲基化酶以armA和rmtB为主要流行型别，且后者分离率较高。该甲基化酶可导致氨基糖苷类高水平耐药，而且酶编码基因位于质粒上，具有转移性，β-内酰胺酶基因和氟喹诺酮耐药决定因子可随之一同转移。
关键词： 16S rRNA甲基化酶 肠杆菌科细菌 氨基糖苷类药物 -
氨基糖苷类药物在重度感染患者中的应用
氨基糖苷类药物主要用于敏感需氧革兰阴性杆菌所致感染治疗.因耳毒性和肾毒性等不良反应,使其在临床上、尤其是在重度感染中的应用受到较大限制.但氨基糖苷类药物属静止期杀菌剂,对常见革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌等的抗生素后效应较长、杀菌作用完全,在治疗需氧革兰阴性杆菌和阳性菌所致重度感染治疗中有着不可替代的作用.
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氨基糖苷类药物的发展历程
氨基糖苷类药物属静止期杀菌剂,对铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌等常见革兰阴性菌的抗生素后效应(PAE)较长,杀菌作用完全,多用于与其它抗菌药物联合用药治疗需氧革兰阴性杆菌或耐药革兰阳性菌所致的严重感染,在临床上有着不可替代的地位.本文回顾氨基糖苷类药物的发展历程,介绍其作用机制、耐药机制以及不良反应,以促进氨基糖苷类药物的合理使用.
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氨基糖苷类药物体内浓度测定方法研究进展
目的氨基糖苷类抗生素是临床常用的一大类抗生素,其毒性反应与其体液浓度有密切关系,在用药过程中宜进行药物监测.因此,建立其体内浓度监测方法 ,实行个体化给药很有必要.本文综述了氨基糖苷类抗生素体内浓度测定的新进展,并对其应用前景进行了展望.
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挥发性离子对试剂应用于固相萃取超高效液相串联质谱法检测动物性食品中的壮观霉素,链霉素,二氢链霉素和新霉素
目的:建立检测动物性食品中的壮观霉素,链霉素,二氢链霉素和新霉素药物残留的方法.方法:偏磷酸提取,C18固相萃取小柱净化浓缩后,使用七氟丁酸离子对试剂作为流动相,UPLC-MS/MS法测定动物性食品中这四种氨基糖苷类.结果:四种氨基糖苷类药物在80 μg/L～ 2000 μg/L浓度范围内呈现良好的线性关系,壮观霉素,链霉素,二氢链霉素方法低定量检测限为8 μg/kg,新霉素方法低定量检测限为16 μg/kg,从100 μg/kg、150 μg/kg和300 μg/kg三个添加浓度检测结果可以看出:方法平均回收率为67％～93％,RSD 0.8％ ～ 9.5％.结论:本方法可以满足国际上食品安全的低限量标准的要求.
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对氨基糖苷类高水平耐药的肠球菌检测及药敏分析
近年来由于抗生素的大量使用,肠球菌氨苄青霉素耐药株和氨基糖苷类高耐药株逐渐增多,已使肠球菌所致重症感染的治疗成为临床棘手问题之一.临床上常采用联合用药来治疗肠球菌引起的感染,如青霉素、氨苄西林或万古霉素与氨基糖苷类药物的联合使用,但氨基糖苷类与其它药物联合使用在临床上是否有效,则取决于肠球菌对氨基糖苷类高水平筛选的药敏是否敏感.
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烧伤患者肺炎克雷伯菌分离株氨基糖苷类耐药基因研究
肺炎克雷伯菌属于肠杆菌科克雷伯菌属,是临床常见分离菌,除能引起典型的原发性肺炎外,还能导致各种肺外感染,是医院感染常见致病菌之一[1-2].在南通大学附属第三医院(以下简称我院)烧伤病房,肺炎克雷伯菌分离率在革兰阴性杆菌中排第3位,加之多药耐药性日益严重,多次发生医院感染造成流行.氨基糖苷类药物是治疗革兰阴性杆菌感染的常用抗生素之一,烧伤患者肺炎克雷伯菌分离株对此类药物耐药的情况非常严重.
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烧伤患者鲍氏不动杆菌氨基糖苷类耐药基因研究
鲍氏不动杆菌(Acinetobacter baumannii,Ab)广泛分布于自然界,在环境中存活时间长.由于广谱抗生素的广泛及不合理使用,Ab耐药性愈来愈强,出现了大量多药耐药菌株.资料表明,烧伤科多药耐药Ab检出率呈逐年上升趋势~([1]),部分医院烧伤科Ab暴发流行,严重危及患者生命.氨基糖苷类药物是治疗Ab感染的常用抗生素之一,产氨基糖苷类修饰酶是Ab对氨基糖苷类药物耐药常见的因素~([2-5]).
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浅析耳毒性药物的毒性机理
耳毒性药物常见的包括氨基糖苷类药物和顺铂类药物,这些药物因各样独特的药理价值一直活跃在临床一线,但其耳毒性的副作用亦不容忽视,本文浅要总结几种常见的耳毒性药物致听力下降的原因,供后续研究者参考.
