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川芎嗪和生长抑素在重症急性胰腺炎治疗中的疗效观察
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种并发症多、病死率高的疾病.随着近几年来人们对急性胰腺炎发病机制研究的不断深入,治疗观念也由原来的早期手术治疗转变为早期个体化的综合治疗.川芎嗪和生长抑素(somatostain)在重症急性胰腺炎治疗中起重要性作用.本研究就近几年本院收治的SAP患者对川芎嗪和生长抑素的治疗效果作一个回顾性分析.
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中医药防治肝脏疾病的分子机制研究
自从分子生物技术开展以来,中医药治疗各种肝脏疾病的机理研究已经取得了不少进展,现综述如下.中医药防治肝癌的分子生物学基础1 抑制肿瘤细胞DNA合成吴万垠等(1)用莪术油进行小鼠肝癌HepA抑制实验,以病理细胞图像分析仪分析莪术油对小鼠细胞DNA含量的影响,结果其抑瘤率明显高于对照组(P<0.01),能显著降低小鼠肝癌细胞的DNA光密度值、核面积及DNA指数,同时能提高肝癌细胞中二倍体细胞的比例,降低超五倍体细胞比例,提示其抗癌活性与抑制肿瘤细胞DNA合成有关.
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功能性磁共振成像在针刺机制研究中的应用进展
针灸的神奇疗效已在全世界引起广泛关注,对于针刺机制的研究亦日趋深入.而在西方科学和医学社会,针刺以补充医学(complementary medicine)的一种重要形式出现,其运用和功效还未被普遍接受.神经影像工具的发展,如正电子放射X线断层扫描(positron emission tomograph,PET)和功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)使非创伤性地研究针刺对人脑活动的效应成为可能.
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中医药治疗糖尿病肾病的机制研究
糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病(DM)常见的慢性微血管并发症,其病因和发病机制尚未完全阐明.一般认为,主要包括肾小球高滤过,生化代谢紊乱(多元醇途径、蛋白质非酶糖化及脂质代谢异常等),氧化应激,蛋白激酶C活化,细胞因子异常分泌(包括IL-1,IL-6,TGF-β,TNF,PDGF,IGF,ET,NO等),血液流变学变化及遗传易感性等多因素相互影响,终导致DN的发生(1,2).近年来,有关DN的中医药研究取得一定进展,本文试就中医药治疗DN的机制研究综述如下.
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多离子通道阻断的抗心律失常中药研究探讨
心脏电信号传导的基础是心肌细胞跨膜离子通道电流,心肌细胞钠、钾、钙等离子通道顺序开放并保持动态平衡是心脏正常工作的基础,一些心律失常易感因素可通过影响钠、钾、钙等离子通道功能,引起离子通道间平衡失调、心肌电信号传导紊乱、心律失常的发生[1].既往开展的抗心律失常中药机制研究多是初步探讨和推测性结论,未能明确其抗心律失常的基础[2],近年来广泛应用于细胞电生理学研究的膜片钳技术是以微弱电流信号测量为基础,利用玻璃微电极与细胞膜封接来测量多种通道电流,膜片钳技术的问世给细胞生物学研究带来了一场革命,尤其是近年来该技术开始应用于抗心律失常中药机制的研究中,既有膜片钳单通道记录,又有全细胞记录[3],进一步揭示了中药抗心律失常的机制,同时获得了临床证据.
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免疫介导的造血抑制与骨髓衰竭
再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA,以下简称再障)是一组以造血干/祖细胞损伤、外周血全血细胞减少,临床以贫血、出血、感染为主要表现的骨髓造血功能衰竭性疾病(骨髓衰竭).先天性或遗传性骨髓衰竭的发病机制研究近年来获得不少新进展.本文主要讨论获得性再生障碍性贫血.我国再障的年发病率为7.4/105,高于欧美国家,其中急性再障(AAA)的发病率为1.4/105,慢性再障(CAA)的发病率为6.0/105.再障的发病机制有造血干/祖细胞减少或缺陷、造血微环境缺陷和免疫异常.目前再障的临床治疗,国外主要用免疫抑制剂抗胸腺球蛋白(ATG)或/和环胞菌素A(CsA)及骨髓移植,雄激素已极少应用,仅作为"补救"或"替代"治疗措施;国内主要是免疫抑制剂、雄激素和补脾肾中药.
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艾灸效应的HSP70机制研究进展
艾灸是一种以温热作为主要刺激形式的独特治疗方法,热休克蛋白70(HSP70)的表达与机体遭受热应激刺激密切相关.本文从艾灸的主要刺激形式、HSP70的主要生物学效应、艾灸效应与HSP70的关系等角度对艾灸效应的HSP70机制研究进展进行综述分析,并提出进一步深化艾灸作用机制研究的思路和途径.
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黄芪及其有效成分治疗心功能衰竭机制的研究
细胞内钙是介导心肌舒缩活动关键的因素.心功能衰竭进程中参与调节细胞内钙变化的众多调节因子亦都发生改变,而强心药物正性肌力作用的发挥也终都与钙信号调节有关.结合既往的研究,提出黄芪及其有效成分可能通过影响钙调机制相关的Ryanodine受体(RyR)、肌浆网钙泵(SERCA-ATPase),磷酸受纳蛋白(PLB)以及肌钙蛋白(Tn)的含量或功能,从而增加心肌收缩力,改善心功能衰竭.
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治疗糖尿病的中药主要成分及作用机制研究概述
对中药降血糖作用的研究结果表明:①中药降糖成分主要有多糖、黄酮、生物碱和皂苷等.②中药降糖的机制主要有促进胰岛素的分泌;拟胰岛素样作用;拮抗升血糖激素;增加胰岛素敏感性;抑制α-葡萄糖苷酶活性;抑制醛糖还原酶活性,抑制蛋白质的非酶糖基化等.
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汉坦病毒受体
汉坦病毒感染可引起两种严重威胁人类生命的传染性疾病:肾综合征出血热(HFRS)和肺综合征出血热(HPS)[1,2],这两种疾病都与急性血小板减少和血管渗透性变化有关[3].因此,弄清汉坦病毒与宿主细胞的相互作用及其机制,对控制汉坦病毒性疾病显得尤为重要.整合素对维持血管壁的渗透性和完整性具有重要作用.一种整合素可以在不同的细胞上表达,同一种细胞也可以表达多种不同的整合素,并且不同类型整合素的作用也各有不同.在汉坦病毒与内皮细胞相互作用研究中,细胞整合素受体起到了关键性的作用,致病性汉坦病毒通过细胞膜上β3整合素感染细胞,而非致病性汉坦病毒通过细胞膜上β1整合素感染细胞[4,5].这些都为汉坦病毒的受体和发病机制研究奠定了一定的基础.本文拟对该研究近况作一综述,为汉坦病毒致病机制的深入研究提供参考.
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人巨细胞病毒潜伏感染机制研究新进展
人巨细胞病毒(HCMV)是疱疹病毒科β亚科中基因组大的DNA病毒,所编码的蛋白质超过227种,具有种属特异性[1].
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高温诱导ECV-304细胞凋亡及对其线粒体膜电位的影响
有文献报道高温诱导细胞凋亡有两个独特的模型: 慢死亡和快死亡.慢死亡是指细胞受热后,在失去再生能力之前能够维持生理活动几天.快死亡是指细胞受热后几天内发生的死亡,其特征是细胞脱离其培养表面.关于快死亡的机制可能与热诱导细胞凋亡有关[1].目前随着对凋亡机制研究的深入,已从细胞质膜转向线粒体.线粒体是促进能量转换、参与细胞凋亡的重要细胞器.由于细胞膜上各种生物泵的作用,使细胞膜内外维持着不同梯度的离子浓度,产生了线粒体膜电位.几乎所有诱导剂引起的各种类型的细胞凋亡均出现线粒体膜电位下降,提示线粒体膜电位下降为早期凋亡[2] .本文建立一种高温诱导ECV-304细胞凋亡的方法,并应用流式细胞仪采用AV-FITC/ PI 双染法和荧光探针JC-1 法,对高温诱导ECV-304细胞凋亡及对其线粒体膜电位的影响进行分析.
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疼痛分子机制研究的新进展: P2X3 ATP受体介导膀胱充盈引起的不适
近, Cockayne 和 Souslova 及其研究组人员在 P2X3 ATP 受体敲除小鼠上发现:(1)ATP既参与伤害性疼痛又参与膀胱充盈所引起的不适;(2)P2X3受体还参与温觉的感知。值得一提的是,早在25年以前就了解到ATP与疼痛有关。其后,由于缓激肽、前列腺素等的发现而使ATP与疼痛关系的研究渐趋消失。5年前,P2X3受体被克隆,并发现其大量表达于痛觉神经元,但在外周的感觉神经元上不表达,因而重新唤起了对“ATP假说”的兴趣。给小鼠爪注射福尔马林后,P2X3受体缺失的小鼠抬腿和舔爪次数明显减少,表明痛觉下降;而注射ATP能在痛觉严重下降的P2X3受体缺失小鼠引起疼痛,说明P2X3 ATP受体确实介导一定原因引起的疼痛。正常鼠与该受体缺失鼠对压尾和对脚爪加高温伤害性刺激有相似的反应,提示ATP并非所有痛觉刺激的普遍介质。另外,受体缺失鼠排尿次数减少,提示对膀胱膨胀变得不敏感了。受体缺失鼠的脊神经节对20至40摄氏度的皮肤升温不产生任何反应,但对炎性痛却更为敏感。这些结果表明,ATP和 P2X3受体在数种不同类型的疼痛感知方面起着不同的作用,其机制有待进一步阐明。 ( Nature, 2000,407: 951~952) (王浩然韩济生)
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血吸虫病肝纤维化的发病机理及治疗进展
血吸虫病的病理基础是宿主对组织内的成熟虫卵释放的可溶性抗原(SEA)产生免疫应答,细胞免疫和体液免疫均参与其过程;以细胞免疫为主,其中CD4+细胞及分泌的细胞因子起重要作用。免疫反应引起肉芽肿的形成和肝脏胶原蛋白的沉积而致肝纤维化。此外,虫卵所造成的窦前阻塞引起肝微循环障碍,使肝细胞缺血缺氧继而变性坏死,肝纤维化进一步加重。遗传的个体差异也与感染的结局有关。由于发病机制研究的进展促进了治疗观念的改进,由过去单纯化疗到针对免疫发病机理及改善微循环方面的治疗。现将这方面的进展简要综述如下。1 发病机理1.1 细胞免疫 在血吸虫肝肉芽肿的形成中CD4+细胞及分泌的细胞因子起重要作用。CD4+细胞分TH1和TH2两个亚型。TH1产生IL-2、IL-12、IFN-γ;TH-2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等因子。这两类细胞因子可相互下调对方的生长和分化,刺激自身的增殖。TH1分泌的IFN-γ抑制TH2增殖,TH2产生的IL-4、IL-5则抑制TH1的生长和分化。
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血吸虫虫卵形成的生理研究
血吸虫病是世界卫生组织特别规划要求防治的6大热带病之一, 其流行地区广泛, 全世界约有2亿血吸虫病病人.血吸虫虫卵是血吸虫病病理损伤的主要因素, 随着对血吸虫病研究的深入, 血吸虫生殖生理的重要性日益受到重视.在所涉及的100多类(>10 000种)复殖目吸虫中, 只有裂体吸虫(约100种)是雌雄异体[1].血吸虫在生长发育方面有其特殊性和复杂性.从生殖生理方面探索其生长发育和成熟的一系列生理机制对于血吸虫病的防治研究具有重要意义.分子生物学的发展已使从基因水平研究虫卵生理机制成为可能.现对血吸虫虫卵形成的生理机制研究加以综述.
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病媒昆虫抗药性产生的分子机制
病媒昆虫抗药性的产生是在杀虫剂的选择下,带有抗性基因的昆虫个体存活下来并繁殖后代的结果[1].近年来,随着分子生物学技术在昆虫研究中的应用,病媒昆虫抗药性的分子机制研究取得了一些重要成果.笔者主要就病媒昆虫代谢抗性和靶标抗性的分子机制研究进展作简要综述.
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急性白血病患儿血清转铁蛋白受体的表达变化及其机制研究
目的:研究急性白血病(AL)患儿血清转铁蛋白受体(serum transferrin receptor,sTFR)的表达变化及其相关作用机制.方法:选取2016年6月至2017年6月在我院接受治疗的46急性白血病患儿纳入AL组,并募集同期体检健康儿童40例纳入对照组.记录患者的相关临床资料,分析血清转铁蛋白受体与患者临床特征的相关性.KG-1a和TCHu147细胞的TFR基因经RNA干扰技术沉默后,采用MTT法、流式细胞术检测TFR基因对KG-1a细胞和TCHu147细胞增殖、细胞周期的作用.采用Western blot法检测白血病细胞经siRNA干扰后相关细胞周期蛋白水平.结果:AL组sTFR水平显著高于对照组(P<0.05),外周血白血病细胞中TFR的mRNA水平及TFR蛋白表达量均高于对照组(P<0.05).sTFR水平与AL患儿的白细胞数、白血病细胞比例、白血病细胞绝对数、铁调素(Hepc)和危险等级等指标密切相关(P<0.05).经TFR siRNA干扰后的KG-1a和TCHu147细胞增殖能力则受到明显抑制(P<0.05).流式细胞术检测显示,转染TFR siRNA后,KG-1a和TCHu147细胞的G0/G1期比例分别为(62.51±5.39)%、(63.37±4.27)%,与对照组(空白对照和阴性对照)相比均显著增高(P<0.05);KG-1a和TCHu147细胞的G2/M期的比例为(5.74±1.34)%、(7.37±1.56)%,与对照组(空白对照和阴性对照)相比均显著下降(P<0.05).TFR siRNA转染后的KG-1a和TCHu147细胞中CyclinE和CDK2表达水平显著下降(P<0.05);TFR siRNA转染后的KG-1a和TCHu147细胞中P27表达水平显著上升(P<0.05).结论:AL患儿外周血白血病细胞可合成较多的TFR蛋白,转运至细胞外后导致sTFR水平上升,通过下调TFR基因的表达能有效干扰白血病细胞分裂.
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国际神经精神药理学会(CINP)亚太地区会议简要
由国际神经精神药理学会(Collegium of International Neuropsychopharmacology, CINP)、北京大学精神卫生研究所共同主办的CINP亚太地区会议于2004年3月25-28日在北京国际会议中心举行.本次会议就精神分裂症的病理机制研究及其在治疗药物开发中的意义、抗精神病药疗效和不良反应发生机制、双相障碍的治疗新进展等主题进行了交流和讨论.抑郁障碍疾病负担、心身疾病、综合医院中各种躯体疾病共病精神障碍以及酒药依赖的治疗进展在本次会议上占了很大比重.
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肺纤维化机制的研究进展
肺纤维化是一组由多种病因所引起的肺破坏性疾病,由于目前的治疗一直未能改善其不良的预后,因此加深对肺纤维化机制(特别是早期阶段)的认识,并在此基础上发展新的治疗策略已成为更加迫切的需要[1].在过去的几年间,肺纤维化机制研究取得了许多非常重要的进展,特别是肺内的多种类型细胞以及细胞因子在这一复杂过程中所起的作用引人注目,从而提出了肺细胞及细胞因子网络的概念.更令人感兴趣是,信号转导与疾病是当今生命科学研究的热点,肺纤维化机制的研究已涉及到相关的信号转导通路的改变,在更深层次上研究其发病的分子机制,探索通过干预信号转导通路、治疗肺纤维化的可能性[2].
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Castleman病的病因和发病机制研究进展
Castleman病(Castleman′s disease, CD),又称巨大淋巴结增生症或血管淋巴性滤泡组织增生,是一种以不明原因淋巴结肿大为特征的慢性淋巴组织增生性疾病.临床上,按肿大淋巴结的分布分为局灶型(local Castleman′s disease, LCD)和多中心型(multicentric Castleman′s disease, MCD).病理学上,按组织学特征分为透明血管型(hyaline-vascular type, HV)、浆细胞型(plasma cell type, PC)和兼有二者特征的混合型.HV型约占80%~90%,常无症状,临床多呈局灶型;PC型约占10%~20%,部分伴有全身症状,临床多为多中心型.该病病因和发病机制不清,诊治困难.近年的病因和发病机制研究多集中于人类疱疹病毒8型(human herpesvirus 8, HHV8)感染、抗原呈递细胞功能异常及细胞因子调节异常等方面[1-3],现综述如下.