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氨基酸分析仪测定血清中犬尿氨酸和色氨酸的应用价值
Trp是机体必需的氨基酸之一,Kyn是Trp为重要的中间代谢产物之一.研究发现,Kyn代谢异常与多种疾病,包括抑郁症、帕金森综合征等神经精神疾病、免疫失调、异常妊娠等的发生和发展密切相关~[1-2].血液和组织液中Trp和Kyn的检测将为这些疾病诊断治疗、病情监测及发生机制研究提供有效的试验支持~[3].目前尚鲜见用氨基酸自动分析仪检测Kyn的报道,这可能与氨基酸自动分析仪标准分析程序~[4]不能将Kyn和Trp分开有关.本研究通过改进日立L-8800型氨基酸自动分析仪缓冲液洗脱程序,建立同时测定人血清中Kyn和Trp的检测方法.
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革兰阴性杆菌中16S rRNA甲基化酶和aac(6')-Ib-cr基因的检测
细菌对氨基糖苷类抗生素耐药机制研究以往主要集中在细菌产生的氨基糖苷类修饰酶~([1]).氨基糖苷类抗生素通过与细菌30S核糖体的16SrRNA亚单位结合,干扰蛋白质合成从而抑制细菌生长.
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RNA干扰在肿瘤治疗中的应用及检测技术前景
早在1990年,人们就尝试利用反义链来抑制基因表达,并提出了核酸治疗的概念.RNA干扰(RNA interference,RNAi)是真核生物中普遍存在的抵抗病毒入侵、抑制转座子活动、调控基因表达的监控机制,随着此项技术的发展和机制研究的不断深入,其在感染性疾病、遗传病和肿瘤治疗中的作用日益受到人们的重视.由于恶性肿瘤细胞具有无限增殖、侵袭转移和逃避免疫监视等特点,目前还无特异的治疗方案,而RNAi技术能够特异沉默与肿瘤发生发展的相关基因,有望开发出新型的治疗药物,或研发出与现有治疗手段联用的新型疾病治疗模式.
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食物过敏原检测及其应用前景
过敏性疾病影响全世界近四分之一的人口,被世界卫生组织列为21世纪重点防治的三大疾病之一.其中对食物的不良反应备受人们关注,大约30%的成年人在一生中至少有1次以上对食物不良反应的经历,20%~65%的过敏性肠道综合征和消化不良患者的病因与食物过敏有关[1].目前惟一有效的治疗方法是避免食用过敏的食物,而检测患者对何种食物过敏就显得尤为重要.食物过敏原的研究是检测试剂研发,过敏机制研究的重要基础,现对当前食物过敏原的检测方法及常见过敏原的研究进展综述如下.
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分子生物学技术在细菌耐药性研究中的应用
随着抗菌药物的广泛应用,细菌耐药情况越来越严重,受到临床医生、实验室工作人员及流行病学专家等各界的重视.对细菌耐药现状和耐药机制的研究,可为临床治疗、院感控制、新药研发等提供重要的依据.在细菌耐药性的研究中,分子生物学技术发挥了至关重要的作用.我们从流行病学调查和耐药机制研究两大方面,介绍分子生物学技术在细菌耐药性研究中的应用.
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微小RNA在肺癌诊断和靶向治疗及预后判断中的作用
肺癌是常见恶性肿瘤之一,其为全球癌症死亡的首位[1].近年来,分子靶向治疗广泛应用于非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗中,并显示出良好前景.分子靶向治疗以利用cDNA生物芯片技术,从基因表达谱中寻找个体对药物敏感或耐药决定因子,从而达到特异高效地杀伤肿瘤细胞,减少正常组织损伤的目的[2].随着对肿瘤发生机制研究的深入,研究人员发现,通过检测基因表达谱和微小RNA( microRNA,miRNA)表达谱的差异,可在分子水平上对肿瘤进行精确的分类和分级.而且miRNA表达谱作为分子标志用于指导肺癌等肿瘤的诊断和治疗也同样显示了重要的临床应用前景.
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哮喘发病机制研究的现状与展望
哮喘(asthma)是一种由多种因素引起的以可逆性气道阻塞、气道高反应性和气道炎症为特征的免疫变态反应性疾病.随着工业水平的提高,哮喘的发病也逐年增加.全世界有1.5~2.0亿人罹患哮喘病, 每年死于哮喘病的人达18万多.全球哮喘病人造成的经济负担,超过了结核病、艾滋病病毒感染和艾滋病(HIV/AIDS)造成的经济负担的总和[1].哮喘的防治成为人们关心的话题.
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质粒介导的喹诺酮类耐药基因qepA的流行现状及耐药机制研究
肠杆菌科细菌对喹诺酮类药物的耐药机制多集中在染色体介导的靶位耐药和膜耐药,而质粒介导的喹诺酮类耐药报道较罕见.目前,已报道的有3种,分别由qnr基因、氨基糖苷乙酰基转移酶基因aac(6′)-Ib-cr和qepA基因介导.对于qnr基因介导的喹诺酮类耐药机制我们已做了相关的前期研究工作[1].质粒介导的qepA基因已被认为是新的影响喹诺酮类耐药的分子机制[2],可通过外排泵机制介导细菌对亲水性喹诺酮类药物的耐药.为了解武汉大学人民医院耐喹诺酮类病原菌中质粒介导的耐药基因qepA流行现状及耐药特征,有效开展qepA基因介导的喹诺酮耐药水平监测,加强消毒隔离措施和耐药菌株的检测,以减少该类菌株的出现和流行,我们对质粒介导的喹诺酮类耐药基因qepA的流行现状及耐药机制进行了研究.
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肾脏病的病因学诊断及进展
近年来,随着对肾脏疾病病因与发病机制研究的不断深入,以及分子生物学和免疫学技术的长足进步,肾脏病因学实验诊断有了不少新的突破和进展.实验室诊断方法为研究肾脏疾病的病因与发病机制,疾病诊断与鉴别诊断,疗效观察与预后判断等都提供了越来越重要的依据.
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双环醇在慢性乙型肝炎联合治疗中的应用
目前普遍认为,HBV病毒水平是慢性乙型肝炎病程转归的决定因素,因此抗病毒治疗正成为慢性乙型肝炎治疗的主流趋势;同时,病理生理机制研究目前还不能完全清楚地揭示肝脏炎症触发后的确切变化过程,传统的非特异性抗炎治疗逐渐被边缘化.干扰素和核苷(酸)类似物的应用使得血清病毒标志物和HBV DNA水平有了改善,但在慢性乙型肝炎的治疗方面,仍然存在缺憾:
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流行性出血热和汉坦病毒肺综合征发病机制研究进展
流行性出血热(EHF)和汉坦病毒肺综合征(HPS)均是由汉坦病毒属病毒(Hantaviruses,HV)引起的急性传染病.EHF的病原体--汉滩病毒(HTNV)、汉城病毒(SEOV)、普马拉病毒(PUUV)和多布拉伐病毒(DOBV)等主要分布于有着几千年文明历史的欧亚大陆,国际上称为旧世界汉坦病毒(Hantavirusin old world);而辛诺柏病毒(SNV)、安弟斯病毒(ANDV)等HPS的病原体主要分布于仅有几百年文明史的南北美洲新大陆,故称为新世界汉坦病毒(Hantavirus in newworld).2类疾病虽然在病原、病变部位、临床表现和诊治方法等方面有所不同,但是其病原体均属于汉坦病毒属,基因组结构和功能大多相同,基本病理改变均为小血管和毛细血管渗漏(capillaryleakage),少数EHF可以表现为呼吸功能衰竭为主,而少数南美国家的HPS病例可伴有明显的肾衰竭.本文就近年EHF和HPS发病机制的研究进展综述如下.
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肾综合征出血热/汉坦病毒肺综合征发病机制研究进展
本文重点介绍第五届国际肾综合征出血热、汉坦病毒肺综合征和汉坦病毒学术会议的情况.该会议于2001年6月中旬在法国东部阿尔卑斯山麓的安尼西(Annecy)市举行,共收到学术论文142篇.其中有关发病机制的研究主要集中在细胞因子、特异性CTL应答、汉坦病毒受体及HLA限制性等方面.现将有关内容结合近年发表的文献综述如下.
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门静脉高压症形成的细胞分子机制
门静脉高压症是一组由门静脉压力增高引起的症候群,绝大多数患者由肝硬化引起.近10年来门脉高压症的发病机制研究在病理生理学、病理学以及细胞分子理论方面取得了很大进展,其中门静脉高压症的细胞分子机制是当今研究的热点.
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登革出血热的免疫机制研究进展
登革热(DF)作为世界上重要的人类虫媒病毒感染性疾病,已经威胁到热带和亚热带超过100个国家的25亿人口,而它的严重表现-登革出血热和登革休克综合征(DHF/DSS)也逐渐增多,成为影响发展中国家公共健康的一种重要疾病.2000-2005年WHO DengueNet报告美洲DF病例数为3419919例,其中DHF79664例,死亡982例(1.2%)[1].
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早期肠道营养减轻烧伤后肠黏膜损伤的机制研究
目的:探讨早期肠道营养在减轻烧伤后肠黏膜损伤中的作用机制.方法:通过建立大鼠肠淋巴瘘模型,随机将大鼠分为早期肠道营养组、烧伤对照组和单纯手术对照组,动态观察了烧伤前及伤后3,6,12,24 h大鼠肠淋巴液流量、肠淋巴液中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量、内毒素含量及肿瘤坏死因子(TNF)含量.结果:烧伤后肠淋巴液流量及SOD含量明显下降(P<0.05),早期肠道营养组肠淋巴液流量及SOD含量显著高于烧伤对照组(P<0.05);烧伤后肠淋巴液内毒素、MDA及TNF含量明显升高(P<0.05),早期肠道营养组肠淋巴液内毒素、MDA及TNF含量显著低于烧伤对照组(P<0.05);早期肠道营养组和烧伤对照组肠淋巴液MDA与内毒素含量呈显著正相关(rA组=0.95,rB组=0.93,P<0.01);肠淋巴液内毒素与TNF含量也呈显著正相关(rA组=0.91,rB组=0.98,P<0.01).结论:早期肠道营养可通过改善肠黏膜缺血缺氧,减轻氧自由基引起的肠黏膜损伤以及阻断内毒素-炎性递质-肠黏膜损伤这一恶性循环,从而保护了肠黏膜屏障,减少了肠源性感染的发生.
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丙型肝炎病毒母婴传播机制研究
随着对血制品检测的加强及检测技术的提高,HCV经输血传播的发生率已大大降低.现研究认为HCV存在母婴传播,近年来许多学者对HCV母婴传播的具体机制、影响因素等进行了大量研究,但仍有许多问题尚无统一认识,且目前的研究多数为流行病学调查,关于HCV如何在母婴间进行传播的具体机制研究报道甚少.本文就目前丙型肝炎病毒母婴传播及其机制研究进展作一综述.
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G1/S检测点调控机制研究进展
G1/S检测点是细胞增殖的关键步骤,细胞在该点对DNA损伤、各类信号传导因子等复杂的细胞内外信号进行整合和传递,决定细胞是否进行分裂或发生凋亡.G1/S检测点的调控涉及到正性调控子(如CDK-cyclins和E2Fs)与负性调控子(如CDKIs)间相互作用,蛋白质泛素化、CDC25、信号转导系统等对其调控也至关重要.以下针对G1/S检测点调控机制研究的新进展作一综述.
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中药干预肝纤维化的分子机制
肝纤维化(hepatic fibrosis)的防治研究是国内外的热点和重点课题,主要的研究方向有细胞因子、小分子物质、基因干预、信号转导调节剂、中医中药等,而中药抗肝纤维化研究是我国的特色和优势.近年来报道的很多单方、复方中药在细胞、动物及临床实验中都观察到一定的抗肝纤维化疗效,有些中药制剂的研究已深入到分子水平进行了较详尽的抗肝纤维化机制探讨,取得了初步令人满意的结果.本文综述中药抗肝纤维化的分子机制研究进展.
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Th1/Th2细胞亚群与炎症性肠病的关系
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)指原因不明的非特异性肠道炎症性疾病,包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).其发病多与遗传、环境及免疫反应异常有关,是一种多基因参与的作用于免疫系统和靶器官的疾病.但是其病因和发病机制至今尚未被完全阐明,在治疗上仍存在较多问题,例如有相当一部分患者对氨基水杨酸类、激素和免疫抑制剂等治疗药物不敏感以及药物的毒副作用等.所以重视对IBD的研究,深入研究其发病机制将是十分有意义的.目前,免疫因素在IBD的发病学中为肯定,也是IBD的发病机制研究中与治疗目标接近者.很多证据提示,作为免疫系统重要组成部分的CD4+T细胞在IBD的发病中起重要作用,Th1/Th2亚群的平衡失调可能是IBD发病的重要机制之一.包括细胞因子、STAT4和STAT6等转录因子在内的许多因素参与了对Th1和Th2亚群分化过程的调节.
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肝肾综合征的发病机制的研究进展
肝肾综合征(HRS)是严重肝病时发生的一种进行性、功能性肾功不全.尽管从1950年就开始了对其进行研究,但到目前为止其发病机制仍不十分清楚.HRS发生主要为肾血流量减少,肾小球滤过率降低而导致的尿量减少和尿素氮增高.随着跨膜信息传递机制研究的进展,对HRS的研究热点集中到了肾血流量减少的机制上,就此加以综述.