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酒精性脂肪肝的发病机制研究进展
近几年来我国脂肪肝的发病率呈上升趋势,酒精的消耗也在逐年上升,而酒精是导致脂肪肝的重要因素之一,其危害性已经引起人们的关注.但由于其发病机制的复杂性,其治疗效果并不尽人意.可以说,酒精性脂肪肝的治疗进展就是其发病机制研究进展的一个重要体现.因此,深入研究脂肪肝的发病机制将会极大地促进临床治疗以及对于该病的防治.目前,国内对酒精性脂肪肝的研究多偏向于中医药,中医对该病的病机演变、辨证论治等进行了研究和论述,并取得了一定进展.本文将从乙醇和乙醛、氧应激与脂质过氧化、β-内啡肽、铁、炎症递质与细胞因子、免疫学等方面阐述酒精性脂肪肝的发病机制.
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药物治疗肝纤维化现状
肝纤维化为一动态过程,可以逆转,是发展为肝硬化的中间过程,阻断、抑制或逆转肝纤维化是治疗慢性肝病的一个十分重要的目标.随着肝纤维化的细胞分子生物学机制研究不断取得突破,近年来从肝纤维化发生、发展的不同环节入手研制抗肝纤维化药物,抗肝纤维化药物研究不断取得进展.本文对目前药物治疗肝纤维化现状作一综述.
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乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒对转录因子ATF-1的调节
0引言乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)的感染,不仅引起急、慢性病毒性肝炎,而且与肝纤维化、肝细胞癌(HCC)的发生密切相关.虽然HBV和HCV感染与HCC之间的关系已经得到确定,但是具体的分子生物学机制还不十分清楚.由于肝炎病毒可以影响肝细胞信号转导,引起细胞的病变及恶性转化[1],而激活转录因子-1(activating transcription factor-1,ATF-1)是重要的细胞信号转导途经中的转录因子,因此深入研究二者的相互关系对肝炎病毒的发病机制研究有进一步的帮助.
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乙型和丙型肝炎病毒与肝细胞之间相互作用的分子生物学机制研究进展
编者按乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)的感染目前还没有特效的治疗方法和治疗药物.造成这-局面的原因是多种多样的,其中关于HBV和HCV与肝细胞之间相互作用的分子生物学机制的研究进展相对滞后,是严重影响新型治疗技术和新型药物的研究与开发重要的原因之一.目前多数情况下的抗肝炎病毒治疗,如干扰素等都还是非特异性的治疗方法,因此其治疗效果不满意.肝炎病毒与肝细胞之间相互作用的分子生物学机制,如肝炎病毒的特异性受体、HBV DNA与肝细胞基因组整合的机制及后果、肝炎病毒蛋白与肝细胞蛋白之间的相互作用、肝炎病毒蛋白反式激活作用的肝细胞靶基因、HBV和HCV的DNA/RNA结合的肝细胞蛋白等关于肝炎病毒感染后发病的分子生物学机制的研究,将阐明HBV/HCV感染后引起肝脏疾病的发病机制,并为探索抗肝炎病毒的新型治疗技术和新型药物的研究开辟新的方向.中国人民解放军第302医院传染病研究所基因治疗研究中心基础研究的主攻方向就是肝炎病毒与肝细胞之间相互作用的分子生物学机制,并在国际上首次克隆了与病毒性肝炎发病机制密切相关的新基因12个,本期特邀该中心的科研人员,就HBV/HCV与肝细胞相互作用的分子生物学机制研究的国内外新进展,结合自己的研究结果,作一系列的介绍,希望对广大读者有所裨益.1乙型肝炎病毒准种研究的临床意义…………………………………2092乙型及丙型肝炎病毒受体的研究……………………………………2113乙型肝炎病毒蛋白结合蛋白的研究…………………………………2134丙型肝炎病毒蛋白结合蛋白…………………………………………2155乙型肝炎病毒蛋白反式激活基因的研究……………………………2176肝炎病毒基因工程抗体的研究………………………………………2197肝炎病毒DNA疫苗的研究…………………………………………… 2218丙型肝炎病毒调节基因结合蛋白的研究……………………………223
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乙型和丙型肝炎病毒对细胞周期素及细胞周期素依赖性蛋白激酶的调节
0引言乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)感染与肝细胞癌(HCC)发生发展之间的密切关系,早已被大量的临床医学和临床流行病学资料所证实[1].随着细胞周期(cell cycle)调节的分子生物学机制研究不断深入,特别是关于细胞周期素(cyclin)、细胞周期素依赖性激酶(cyclin-dependent kinase,CDK)的发现,使得细胞周期这一经典的概念又有了新的内容,大大促进了肿瘤形成的分子生物学研究的进展[2].
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UKPDS对2型糖尿病遗传学研究的贡献
确定及描述糖尿病致病或易感基因是生物医学研究的焦点之一.目前,对胰腺β细胞功能缺陷所致糖尿病背后的单基因遗传分子机制研究较多,但是,要想发现导致2型糖尿病(T2DM)遗传易感性的具体遗传机制,需要面临技术、统计学及生物学等多方面的挑战.随着研究技术和方法的进步,逐步发现了更多的T2DM易感性基因,对T2DM发病的病理生理学机制也有了更深入的认识.这些近期研究,强化了T2DM易感性单基因遗传机制参与T2DM发病的认识,明确表明β细胞功能缺陷在T2DM发病中起到的根本作用.
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高血压合并2型糖尿病患者血管功能损害研究
目的 分析合并患有高血压和2型糖尿病的患者血管功能的损害情况,了解高血压和2型糖尿病对患者血管造成损害的重要机制.方法 选取该院2013年1月-2017年1月接收的高血压患者300例作为研究对象,按照患者是否同时患有糖尿病将患者分为对照组和观察组,均对两组患者的基本生化指标进行检查,进行动脉硬化和彩色多普勒超声检查,比较两组患者的动脉硬化程度和生理指标值,以动脉内膜-中膜厚度、斑块积分、中心动脉压、股动脉压、波传导速度及中心增强压,空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白等数值为观察依据.结果 从动脉硬化程度分析,观察组患者斑块积分、以动脉内膜-中膜厚度、中心动脉压、股动脉压、波传导速度及中心增强压数值均明显大于对照组;从生理指标值检测情况看,除却高密度脂蛋白外,观察组患者的总胆固醇、低密度低蛋白及空腹血糖均明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 合并患有高血压和糖尿病的患者其血管损伤程度更大,动脉硬化程度越明显,各项生理指标值偏离正常值的幅度越大.
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临床与基础研究双向转化-未来医学研究模式
随着人民生活水平的日益增高,心血管系统发病率逐年递增,已远远超越呼吸系统疾病和肿瘤成为严重威胁国人健康的“头号杀手”.截止到2016年,我国的心肌梗死人数已超过1 000万例,并以每年新发病100万例的速度快速增加[1].同时,2016年,全国经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)例数超过了66万例,比80年代中期刚开始介入治疗时增加了10 000余倍,并以每年10万例的速度不断上升.心血管疾病发生率的迅猛上升,不但严重损害了国人健康,而且对整个社会经济都存在巨大威胁,是我们医学工作者所承担的重要任务.
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机械压力刺激导致心肌肥厚的分子机制研究进展
心肌肥厚是一种高血流动力负荷下的早期代偿反应,随着致肥厚因素的持续存在,肥厚程度进一步加重,终将导致心衰、心律失常乃至心源性猝死.临床研究证实,心肌肥厚是心脏疾病发生率和病死率的独立危险因素[1].
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分子心血管疾病的蛋白质组学
随着人们生活水平的日益提高,心血管疾病发病率急剧上升,目前该类疾病己成为危害人类健康的头号"杀手".但大多数心血管疾病,其发病的分子机制尚未明了,阐明其机制势必会给该类疾病的预防、诊断和治疗带来新的希望.蛋白质作为分子机制研究的主要对象,同心血管疾病密切相关,弄清楚这些蛋白表达及其修饰的改变有可能会给疾病的诊治产生革命性的进展.蛋白质组学(proteomics)作为一门新兴的学科,是从组织或细胞的全部蛋白质为研究对象,以蛋白质整体表达水平为研究特点,从新的视角来研究疾病的发生、发展和预后.心血管疾病作为蛋白质组学中重要的研究对象,已经取得了一定的成果.本文就近年来蛋白质组学中二维凝胶电泳(2-DE)和质谱分析法(MS)技术等及其心血管研究中所取得的进展作一综述.
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HIF-1α稳定剂DMOG改善大鼠持续低氧致右心室重构的保护作用及机制研究
目的:研究HIF-1α稳定剂DMOG改善大鼠持续低氧致右心室重塑的保护效应及机制研究。
方法:健康SD大鼠28只,体重100~150 g,随机分为4组:常氧对照组(N)、单纯低氧组(H)、低氧+生理盐水(H+Saline)组、低氧+DMOG 100 mg/kg(H+DMOG)组,每组7只大鼠。除常氧对照组外各低氧组大鼠均持续缺氧21d。其中后两组每日腹部皮下分别注射等量盐水及DMOG。实验结束后测定平均肺动脉压(mPAP)和右心室收缩压(RVSP),计算右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]。右心室心肌HE染色后,观察形态学变化,以Masson染色后观察心肌胶原纤维容积分数(CVF)的变化。并检测各组心肌VEGF、HO-1、Glut-1的表达。 -
CREG促进小鼠胚胎干细胞向血管平滑肌细胞分化及成熟
目的:深入探讨小鼠胚胎干细胞(ESC)在定向诱导剂作用下向血管平滑肌细胞(VSMC)分化过程中CREG的作用,为VSMC相关的血管性疾病的防治提供理论依据;综合评价CREG基因修饰的ESCs定向分化为VSMC后的生物学效能,为未来组织工程血管的构建提供新的手段;CREG调节VSMC分化及功能成熟的分子机制研究。
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心力衰竭与中枢性睡眠呼吸暂停的环路增益理论
中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea,CSA)是一种睡眠呼吸障碍,指在睡眠中出现口鼻无气流且胸腹呼吸运动停止10 s以上.CSA分为3类:(1)周期性呼吸;(2)特发性中枢性睡眠呼吸暂停;(3)潮式呼吸(Cheyne-Stokes respiration,CSR).潮式呼吸由John Cheyne在1818年和William Stokes在1854年相继描述,是在严重心力衰竭患者中发现的一种节律性呼吸形式,表现为呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢的过程与呼吸暂停交替出现[1-2].CSR与CSA在慢性心力衰竭患者中常并存,且CSA的严重程度与心功能受损程度呈线性相关,可能增加心力衰竭患者的病死率,与其预后密切相关,有重要临床意义.现就心力衰竭与CSR-CSA的发病机制、诊断、治疗方面进行综述,介绍近年来提出的发病机制研究方面的新进展,即环路增益学说.
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全氟化碳治疗急性肺损伤的抗炎机制研究进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素引起的以肺泡毛细血管膜损伤、肺微血管通透性增高为主要病理改变的临床综合征.
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再发脑出血的临床特征
脑出血发生2次以上称为再发性脑出血,它是1次出血后完全停止,血管又一次破裂而引起的出血.目前随着CT及MRI在临床的广泛应用及对脑出血机制研究的不断深入,再发性脑出血已受到人们的重视.
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阿尔茨海默病与胆固醇代谢及他汀类药物研究进展
胆固醇代谢异常是近年来阿尔茨海默病(AD)发病机制研究的热点之一,他汀类药物防治AD的作用机制也受到广泛关注.
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成骨细胞的增龄性改变
老年人骨质疏松症的主要原因与增龄过程中成骨细胞骨形成与破骨细胞(osteoclast, OC)骨吸收二者之间的动态平衡失调有关,其中,成骨细胞骨形成功能的衰老退行性改变是一关键因素[1].近年来随着对骨质疏松症发病机制研究与临床防治药物研究的不断深入,对增龄性成骨细胞骨形成功能减退机制的研究日益引起重视[2].成骨细胞的增龄相关改变包括形态、增殖能力、合成功能以及对各种生长因子与激素的反应能力等方面的改变.我们就这一方面的内容作一综述.
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大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰胺酶基因型及耐药性研究
超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)是革兰阴性细菌对新型广谱β-内酰胺类抗生素耐药重要的机制[1],主要由大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌等肠杆菌科细菌产生.随着第三代头孢菌素在临床上的大量应用,产ESBLs的细菌种类不断增加,ESBLs基因表型也不断增加,成为细菌耐药机制研究的热点.
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多发性骨髓瘤PTEN蛋白表达与Akt磷酸化水平的关系
多发性骨髓瘤(MM)是B细胞起源的恶性肿瘤,发病机制仍不清楚.研究表明, 10号染色体丢失的磷酸酶-张力蛋白同源基因/磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PTEN/PI3K/Akt)信号转导异常在肿瘤的发生、发展中起重要作用,也是当前血液肿瘤发病机制研究的热点[1].
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尿白蛋白排泄率异常在2型糖尿病家系中的家族聚集性及相关因素分析
微量白蛋白尿(MA)不仅是糖尿病患者可能发生显性糖尿病肾病的指征,而且是心血管疾病发病率、病死率及总死亡率增加的独立危险因素及代谢综合征的特征之一.在2型糖尿病家系成员中进行包括遗传因素在内的MA危险因素的研究,可以为进一步进行的遗传机制研究提供依据.近年的一些研究表明,在2型糖尿病患者糖尿病和非糖尿病一级亲属中,存在尿白蛋白排泄率(UAER)增高的家族聚集现象,但结论不尽相同.本研究旨在探讨UAER异常在北京地区2型糖尿病家系同胞中是否存在遗传倾向以及相关因素.