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解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠细胞因子及肝组织的影响
目的:从炎症因子角度探讨解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭大鼠免疫网络的细胞因子调节作用和对肝组织的影响.方法:取Wistar大鼠120只,取正常组20只,其余大鼠采用D-氨基半乳糖(D-GalN)+脂多糖(LPS)联合制备大鼠急性肝衰竭模型,造模成功的大鼠分别分为模型组,解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组(9.1,28.76,57.55 g·kg-1),E5531组(内毒素拮抗剂,10 mg·kg-1),每组20只,造模前5d开始ig给药,正常组与模型组均给予等量蒸馏水,2次/天,造模后给药48 h后处死大鼠,酶联免疫吸附测定(E LISA)法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),IL-10水平;采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏病理组织学改变.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6水平明显升高,IL-10水平明显降低(P＜0.05),模型组大鼠肝组织明显的炎性细胞浸润,病理损伤较为明显;与模型组比较,解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组TNF-α,IL-6水平及显著降低,IL-10水平表达升高(P＜0.05),肝组织病理结果提示解毒化瘀颗粒低、中、高剂量组的肝组织损伤程度均较模型组减轻,有显著性差异(P＜ 0.05).结论:解毒化瘀颗粒通过减少促炎因子的水平、抑制促炎因子表达,提高抗炎因子的水平及表达来改善患者全身炎症反应、保护肝细胞功能,解毒化瘀颗粒拮抗急性肝衰竭大鼠的作用机制之一.
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血管紧张素Ⅱ对肾小球血管内皮细胞损伤机制的研究
整理和分析血管紧张素Ⅱ对肾小球血管内皮细胞损伤机制的相关文献.以血管紧张素Ⅱ,肾小球血管内皮细胞、内皮细胞损伤等为主题词检索近10年来国内外有关肾小球内皮细胞损伤机制的研究文献,并进行分析.结果发现血管紧张素Ⅱ通过激活炎症反应、氧化应激、诱导细胞凋亡、损伤肾小球血管内皮结构、内分泌功能以及改变肾脏血流动力等途径损伤肾小球血管内皮细胞.本研究对于进一步明确血管紧张素Ⅱ损伤肾小球血管内皮细胞的机制,寻找有效的防治方法具有重要意义.
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赤芍对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑的影响及机制研究
目的:探讨赤芍对烟熏慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道重塑的作用.方法:采用烟熏法建立大鼠COPD模型,将48只SPF级健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组,模型组,布地奈德组(BUD),赤芍低、中、高剂量组,每组8只,分别给予36周对应处理,观察HE和Masson染色肺部病理变化、MIQAS分析测定小支气管平滑肌和肺小动脉平滑肌厚度、BUXCO测定肺功能、ELISA检测血清IL-8和IL-10以及肺泡灌洗液TGF-β 1、MMP-2、MPP-9以及TIMP-1水平.结果:与正常组比较,模型组肺功能下降,肺组织病理变化较重,气道和肺小动脉平滑肌增厚,细胞因子IL-8、TGF-β1、MMP-2、MMP-9及TIMP-1升高(P＜0.01),IL-10降低(P＜0.01);与模型组比较,赤芍降低促炎因子IL-8(P＜0.01),升高抑炎因子IL-10(中剂量组P＜0.05),抑制TGF-β 1、MMP-2、MMP-9、TIMP-1表达(P＜0.01),改善气道炎性反应和重塑;与BUD相比较,赤芍组部分参数有显著差异性.结论:赤芍能够改善COPD大鼠气流阻塞和气道重塑,延缓肺功能下降.
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活血开窍方改善APP/PS1双转基因AD模型小鼠学习记忆能力的机制研究
目的:研究活血开窍方对APP/PS1双转基因AD模型小鼠海马CA1区AchE、ChAT、Aβ、APP表达的影响,探讨其改善该模型小鼠学习记忆能力的作用机制.方法:3月龄APP/PS1双转基因AD小鼠,随机分为活血开窍大剂量组、活血开窍小剂量组、盐酸多奈哌齐组、模型组,C57BL/6J小鼠为正常组,每组10只,连续灌胃给药3个月,Morris水迷宫观测小鼠学习记忆能力的变化,免疫组化法检测小鼠海马CA1区AchE、ChAT、Aβ、APP表达.结果:Morris水迷宫结果表明,与正常组比较,模型组小鼠穿越原平台位置的次数、第四象限游泳时间及游泳路程均显著性缩短和减少(P＜0.01);与模型组比较,活血开窍组上述3个指标均显著性提高(P＜0.05,P＜0.01).小鼠海马CA1区AchE、Aβ、APP阳性细胞个数、阳性细胞面积比例显著性减少(P＜0.05,P＜0.01),ChAT阳性细胞个数显著性增多(P＜0.05,P＜0.01).结论:活血开窍方可改善APP/PS1双转基因AD模型小鼠学习记忆能力,其机制与降低小鼠海马CA1区AchE、A β、APP表达,提高胆碱能系统ChAT表达有关.
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补骨脂酊联合温热疗法治疗跖疣的相关研究
目的:对30％补骨脂酊联合远红外温热治疗仪治疗跖疣进行疗效观察及研究相关机制.方法:87例跖疣患者随机分为联合治疗组(44例)、对照组(43例),另设正常对照组(10例).联合治疗组:30％补骨脂酊联合远红外局部温热治疗仪治疗.对照组:25％水杨酸封包治疗.以皮损积分情况来判断综合疗效.ELISA检测治疗前后外周血T细胞淋巴亚群与IL-2的表达,免疫组化检测皮损局部HSP-70、STAT-1和IFN-γ的变化.结果:联合治疗组治疗后总有效率优于对照组(P＜0.05).ELISA结果显示联合治疗组治疗后较治疗前CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、IL-2上升明显(P＜0.05,P＜0.01),且较对照组治疗后为优(P＜0.05).免疫组化显示联合治疗组HSP-70、 STAT-1和IFN-γ表达均明显高于对照组(P＜0.05).结论:30％补骨脂酊联合远红外温热治疗仪治疗跖疣疗效显著,并提示本疗法可通过调节机体局部及全身的免疫反应而达到治疗作用.
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针灸治疗类风湿性关节炎免疫研究进展
随着针灸对于机体免疫调节作用的深入研究,针灸对于免疫系统疾患的治疗作用及作用机制,日益成为学者关注的热点.而类风湿性关节炎(RA)作为一种常见的、针灸治疗有效的全身性免疫系统疾病,则成为了针灸免疫调节及其机制研究的切入点.已有大量临床及动物实验证实,针灸治疗类风湿性关节炎,对机体免疫功能有良好的调整作用.现将针灸治疗类风湿性关节炎免疫研究状况综述如下.
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针刺治疗功能性消化不良机制研究进展
通过检索中国知网、万方数据库、PubMed近5年关于针刺治疗功能性消化不良的文献,整理及归纳其研究成果以探讨针刺治疗功能性消化不良的机制.结果发现,针刺可以调节脑肠肽的分泌,引起边缘系统——大脑的协同响应,对大鼠血清分子代谢物、调节信号转导通路中的基因表达有调节作用.认为针刺治疗功能性消化不良的机制是多途径的,而调节脑肠轴的功能活动是其中一个重要机制.
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温阳益心方对大鼠心梗模型心脏促血管新生的机制研究
既往研究表明,温阳益心方(以下简称温心方)有明确促进血管新生的作用[1],本研究即是在此基础上通过观察温心方对实验性急性心肌梗死大鼠血管内皮生长因子VEGF、bFGF蛋白及其mRNA表达的影响,进一步探讨其促血管新生的作用机制.
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黄芩素在人喉癌Hep-2增殖抑制中的作用及机制
目的:探讨不同浓度黄芩素对人喉癌Hep-2细胞增殖的抑制作用及其作用机制研究.方法:采用MTT法检测不同浓度黄芩素对Hep-2细胞的抑制作用,DAPI染色法观察细胞凋亡现象,流式细胞术法检测细胞凋亡率,western bloting检测NF-κB亚基p65蛋白表达水平.结果:不同浓度黄芩素与对照组(0.1％ DMSO)比较,对肿瘤细胞生长抑制率明显升高,差异有统计学意义,且该抑制作用与时间、剂量呈依赖性;黄芩素对Hep-2细胞具有诱导凋亡作用,黄芩素通过阻止p65的核移位从而抑制NF-κB活性来诱导Hep-2细胞凋亡,并通过抑制P53活性而诱导Hep-2细胞凋亡.结论:黄芩素对Hep-2细胞增殖具有明显的抑制作用,且具有诱导肿瘤细胞Hep-2凋亡的作用.
关键词： 黄芩素 人喉癌Hep-2细胞 增殖抑制作用 机制研究 -
中药导致药物性肝损伤的机制研究进展
肝脏是药物在体内进行代谢的主要器官,也是药物产生毒性的主要靶器官.近年来中药导致的药物性肝损伤比率不断升高,中药的安全性逐渐成为中医药发展的制约因素,深入进行中药肝毒性发病机制研究,对于防治中药源性肝损伤具有重大意义.
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虚性便秘的研究思路
对近年来中西医对便秘的研究状况进行简单回顾,认为现代医学对便秘流行病学、发病机制的研究已取得了一定进展,但尚需加强.治疗上,中医药有着独特疗效,特别是对虚性便秘,且具有不易引起药物依赖性的优势,但其治疗机制不清.目前已有研究提示,与胃肠运动有关脑肠肽的分泌及表达异常与便秘密切相关,因此从该角度深入探讨中药治疗便秘获效的作用靶点可能对其机制的阐明有较好的启示作用.
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TLR4炎症信号通路在高血压中的研究进展
随着高血压发病率的逐年提高,对高血压的研究也在不断增加.其中,对于慢性炎症反应在高血压发病中的作用机制,虽没有明确证实,但却是一个新颖并有价值的研究方向.诸多研究资料显示高血压是与免疫密切相关的、低度的全身炎症状态性疾病[1],高血压的发生、发展以及靶器官的损害,与血管炎症密不可分.因此,对于炎症信号通路的钻研及针对于此的药物的研发非常重要.Toll样受体4是广泛研究的炎症信号通路,以其为靶点来调控血压具有一定的疗效.本文将概述近些年来基于Tol样受体4信号通路对于治疗高血压的研究进展.
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绿色养生疗法艾灸的研究进展
艾灸是中国传统医学的重要组成部分,其临床应用广泛、疗效卓著.随着科技的进步及人们保健意识增强,艾灸作为绿色养生自然疗法备受关注.同时,对其现代相关研究也提出新的要求.本文从艾灸的机理研究和艾灸临床应用方面综述艾灸在调节免疫功能、中风、亚健康状态的防治作用和爱心视必康磁灸在弱视的防治作用等方面的研究进展.分析目前艾灸研究中亟待解决的关键问题.
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三阶段服药配合四对电针治疗外周性面神经麻痹193例
根据外周性面神经麻痹的病理机制研究,笔者从1993年5月至今,采用三阶段服药配合四对电针治疗外周性面神经麻痹193例,并设立常规中药治疗组(42例)进行对比分析,现将结果报道如下.
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中医药对胃黏膜损伤保护作用机理研究进展
胃黏膜损伤是导致胃溃疡及急慢性胃炎的主要病理生理学环节.自20世纪70年代"细胞保护"一词被提出以来,胃黏膜损伤机制研究有了很大发展.目前,认为其损伤的产生与胃黏膜自身保护作用的减弱或相对减弱,即与胃黏膜攻击性因素及保护/防御性因素失衡密切相关.针对其发生机理,中医药在该领域取得了较大进展,现就近几年研究概况综述如下.
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帕金森病的抗衰老辅助治疗机制研究
衰老是机体各种生化反应的综合表现,是体内外许多因素(环境污染、精神紧张、遗传等)共同作用的结果.人类社会逐步进入老龄化,老年人在社会中所占的比重越来越大,随着这一现象的发生,各种“老年病”发生的几率也越来越高.已有很多研究表明,抗衰老治疗对一些疾病的预防与辅助治疗具有价值,对帕金森病的治疗,已有临床及实验研究证明了抗衰老治疗的潜在价值,但对于帕金森病抗衰老治疗的作用机制至今没有明确的论述.为此,该文以具有临床报道的中医抗衰老方剂补阳还五汤为载体,探讨帕金森病的抗衰老治疗机制.研究结果发现,在抗衰老的几种机制中,线粒体损伤、细胞凋亡、自由基与氧化应激等机制有助于帕金森病的辅助治疗.该文以补阳还五汤为载体,但所发现的帕金森病的抗衰老辅助治疗机制不仅仅限于补阳还五汤,亦可通过其他抗衰老手段产生类似的结果.该文的贡献主要在于明确了帕金森病抗衰老治疗的机制,为帕金森病的辅助治疗与预防提供了新的策略.
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三七三醇皂苷对脑梗死后不同时点Nogo-A表达的影响
大脑可塑性研究一直是脑科学研究的热点,影响脑血管病后功能重塑的因素十分复杂,包括促进因素和抑制因素,在诸多抑制因素中,Nogo引人注目,其发现是中枢神经创伤性损伤修复分子机制研究的重大突破.Nogo-A,是目前发现的为强烈的神经纤维再生抑制因子,在神经功能恢复过程中起着重要作用,Nogo-A通过与其受体结合而发挥抑制神经再生的作用[1,2].中药三七在脑血管病的治疗中具有疗效,本研究首次通过给予三七三醇皂苷,观察局灶性脑缺血模型大鼠不同时点脑组织中Nogo-A含量的变化,探讨中药三七在脑缺血后脑功能重塑中的作用机制.
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肿瘤细胞多药耐药性与中药的逆转作用
肿瘤细胞多药耐药(MDR)是化疗失败的主要原因,近年来逆转肿瘤多药耐药的研究越来越受到重视.MDR的机制涉及P-gp,MRP1,细胞凋亡,DNA修复异常,器官微环境等,作者总结了MDR机制研究的新进展,同时总结了中药逆转MDR的研究进展,并讨论它们的主要特点和作用机理.
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壮骨止痛胶囊抗实验性绝经后骨质疏松作用的三维组学分析
该文提出了多维组学新概念,指出多维组学是研究中药复方药效物质基础与机制研究的恰当方法.以壮骨止痛胶囊抗实验性绝经后骨质疏松作用为例,从中药化学组学、基因转录组学、蛋白质组学等三维组学角度,较系统地阐明了壮骨止痛胶囊防治绝经后骨质疏松的药效物质与作用机制,同时,创造性地设计了一个三维表格直观地展现三维组学研究结果.该研究为中药复方药效物质和作用机制研究提供了一种新的思考方式和解决方案.
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基于网络药理学的沙棘总黄酮治疗心肌缺血的作用机制研究
该研究采用网络药理学虚拟筛选方法,旨在进一步研究沙棘总黄酮(total flavonoids of Hippophae rhamnoides,TFH)治疗心肌缺血的活性成分和作用机制.首先通过TCMSP数据库和PubChem数据库,结合口服利用度和类药性分析,筛选出沙棘化合物中的黄酮类化合物.筛选得到的7个化合物再通过ChemMapper服务器进行靶点的预测分析.将得到的潜在靶点导入MAS 3.0数据库,结合KEGG数据库进行靶点分析和通路分析.后使用Cystoscope 3.3.0软件绘制“化合物-靶点-作用通路”网络图.虚拟实验预测得到了68个潜在靶点和60条信号通路,其中有31个靶点和23条通路直接或间接与心肌缺血有关.结果表明,TFH主要通过对钙离子信号通路(calcium signaling pathway)、血管内皮生长因子信号通路(VEGF signaling pathway)和缝隙连接信号通路(gap junction)等信号通路的调节发挥协同作用,且与文献报道吻合;提示其可能通过参与调节血小板聚集、脂质代谢、炎症反应等过程,增强心功能和对血管内皮细胞保护作用,从而发挥抗心肌缺血的作用.
