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血管紧张素Ⅱ对肾小球血管内皮细胞损伤机制的研究
整理和分析血管紧张素Ⅱ对肾小球血管内皮细胞损伤机制的相关文献.以血管紧张素Ⅱ,肾小球血管内皮细胞、内皮细胞损伤等为主题词检索近10年来国内外有关肾小球内皮细胞损伤机制的研究文献,并进行分析.结果发现血管紧张素Ⅱ通过激活炎症反应、氧化应激、诱导细胞凋亡、损伤肾小球血管内皮结构、内分泌功能以及改变肾脏血流动力等途径损伤肾小球血管内皮细胞.本研究对于进一步明确血管紧张素Ⅱ损伤肾小球血管内皮细胞的机制,寻找有效的防治方法具有重要意义.
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VEGF-A信号通路与肾小球滤过屏障
肾小球滤过屏障(Glomerular filtration barrire,GFB)由多窗孔内皮细胞及其表面糖蛋白、基底膜(glomerular basement membrane,GBM)和足细胞及其足突裂孔隔膜三部分组成,是阻止血浆蛋白滤过的主要物理屏障.近研究表明,GFB并非被动地阻止血浆蛋白漏出,而是一个动态功能整体,依赖于内皮细胞、GBM和足细胞之间精密的相互作用,任何一层或多层受损均会影响GFB功能而导致蛋白尿发生.其中血管内皮生长因子-A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)是诱导血管内皮分化及多窗孔结构形成的重要信号分子,是维持肾小球毛细血管襻结构及GFB功能完整性的重要分子.VEGF-A信号传导贯穿足细胞和肾小球血管内皮细胞生命的全过程[1],因此,研究VEGF-A对于认识GFB功能及蛋白尿发生的机制至关重要.
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中介素对大鼠单侧输尿管梗阻模型肾小球血管内皮间充质转分化的影响
目的：观察中介素（IMD）对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾小球血管内皮细胞间充质转分化的影响。方法雄性Wistar大鼠72只，分为假手术组24只、UUO 24只和IMD组24只。各组大鼠分别于术后7、14、21和28 d随机选取6只，留取梗阻侧肾组织；免疫组织化学法检测血小板内皮细胞黏附分子CD31、氨肽酶P（JG-l2）、血管内皮生长因子（VEGF）、VEGF受体-2（VEGFR2）、血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（SMA）、转化生长因子（TGF）-β2、骨形态发生蛋白质（BMP）-7表达；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测上述相关因子mRNA表达并进行半定量分析。结果与假手术组相比不同时间点各组大鼠TGF-β2、α-SMA相对表达量及蛋白含量增多（P＜0．05），CD31、JG-12、BMP-7、VE-cadherin及VEGF、VEGFR2减少（P＜0．05）；与UUO组相比，IMD组TGF-β2、α-SMA mRNA相对表达量及蛋白含量减少（P＜0．05），CD31、JG-12、BMP-7、VE-cadherin及VEGF、VEGFR2增多（P＜0．05）。结论 IMD在肾脏纤维化进程中可保护肾功能，减轻肾小球纤维化，与抑制肾小球血管内皮细胞间充质转分化有关。
