中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
全麻/控制性降压手术对海马神经元凋亡的影响
目的:观察全麻/控制性降压手术对海马神经元损伤的影响及其可能的机制.方法:选用12只6～8月龄雄性健康比格犬,随机分为全麻组(A组,n=6)和控压组(C组,n=6).全麻组采用丙泊酚注射及异氟醚吸入麻醉,控压组在麻醉基础上联合硝普钠行控制性降压,达到目的血压(基础平均动脉压的40％)后维持60 min(2组动物均在相应期间行剖腹探查术),术毕使血压回升至基础水平72 h后取脑.采用免疫组织化学法检测海马CA1和CA3区白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax和活化型caspase-3)的表达；TUNEL法检测海马神经元凋亡情况.结果:(1)控压组动物海马CA1和CA3区IL-1β和TNF-α阳性细胞率均较全麻组升高(P＜0.01)；(2)控压组CA1和CA3区Bcl-2/Bax阳性细胞比值均较全麻组降低(P＜0.05)；与此相应,控压组海马各区caspase-3阳性细胞率均显著高于全麻组(P＜0.01)；(3)全麻组与控压组CA1和CA3区存在凋亡细胞,但控压组各区细胞凋亡指数均较全麻组显著升高(P＜0.01).结论:全麻/控制性降压下的手术可诱导海马不同区域促炎细胞因子表达,降低Bcl-2/Bax比值,促进caspase-3的表达,进而导致海马神经元的凋亡.这种术后海马神经元损伤可能与全麻/控压手术诱导的海马炎症反应有关.
-
大鼠心肌解剖无复流现象中中性粒细胞的浸润和GDF-15的动态表达
目的:研究大鼠心肌解剖无复流现象中中性粒细胞的浸润和生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF-15)的动态表达.方法:雄性Wistar大鼠144只,随机分为手术组(I/R组)和假手术组(sham组).手术组用Y形线结扎冠状动脉左前降支,缺血60 min,再灌注分别2h、4h、6h、12 h、24h和7d.假手术组只穿线不结扎.分别用硫磺素S、酞菁蓝和氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估大鼠心肌解剖无复流面积及梗死面面积；real-time PCR法测定GDF-15 mRNA表达水平；免疫组化法测定GDF-15蛋白表达；通过检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性间接检测中性粒细胞浸润量,ELISA酶联免疫法检测心肌组织匀浆中MPO活性；HE染色观察镜下心肌损伤及中性粒细胞浸润情况.结果:I/R组无复流面积在再灌注2～6h期间内延展快,sham组无缺血及无复流现象发生；I/R组各时点心肌组织中GDF-15表达量和MPO活性均较sham组明显增高,且呈规律性变化.在再灌注2～24h之间,MPO活性随GDF-15表达增高而降低,二者呈负相关(r=-0.9895).结论:无复流现象中同时存在中性粒细胞的浸润和GDF-15的表达,且二者变化呈负相关,推测GDF-15可能通过抑制中性粒细胞的浸润而抑制无复流的延展.
-
阻塞性黄疸术后胰岛素抵抗与肠黏膜屏障破坏间的相关性
目的:探讨阻塞性黄疸(阻黄)术后胰岛素抵抗与肠黏膜屏障破坏间的相关性.方法:建立阻黄大鼠模型,术后给予胰高血糖素样肽2(GLP-2)和强化胰岛素治疗,分别于手术前1d及手术后2、24、48 h和3、7d采血,计算胰岛素抵抗指数,检测乳果糖/甘露醇(L/M)比值,ELISA法检测血清抵抗素样分子β(RELMβ)浓度,RT-PCR检测回肠组织内RELMβmRNA相对含量.结果:阻黄组术后3d的胰岛素抵抗指数(10.1±1.8)和L/M比值(0.66 ±0.08)远高于其它时点(均P＜0.05),两者呈明显正相关(r=0.86,P＜0.05).GLP-2组术后7d的胰岛素抵抗指数降幅达37.0％,胰岛素组术后3d的L/M降幅大达46.7％ (P ＜0.05).阻黄组术后3d血清RELMβ含量[(0.69±0.05) μg/L]和末端回肠上皮细胞内RELMβ mRNA相对水平达到高(1.40±0.06).GLP-2组和胰岛素组的RELMβ浓度较阻黄组明显降低(P＜0.05).结论:阻黄术后胰岛素抵抗与肠黏膜屏障破坏间具有相关性,改善肠黏膜屏障和术后强化胰岛素治疗可以提升血清和组织内RELMβ含量.
-
高血压病患者基质金属蛋白酶3基因多态性与左室重构的关系
目的:探讨高血压病患者基质金属蛋白酶3(MMP-3)基因多态性与左室重构的关系.方法:入选190名高血压病患者,彩色多普勒检测心脏相关指标,酶联免疫吸附法检测血清MMP-3水平,采用多聚酶链反应(PCR)和测序方法检测MMP-3基因启动子-1512位点5A和6A等位基因.结果:高血压伴左室肥厚108人,不伴左室肥厚82人；MMP-3基因型测序结果6A纯合子128人,5A纯合子9人,5A/6A杂合子53人；携带5A基因者血清MMP-3水平比携带6A基因者高,但差异无显著性；血清MMP-3水平与左室肥厚指标正相关；携带5A基因高血压患者发生左室肥厚的机率是携带6A基因者的2倍.结论:MMP-3基因多态性影响血清MMP-3水平的表达,从而对高血压病患者左室重构的发生、发展产生一定的作用.
-
索拉非尼对敏感人肝癌细胞株MAPK信号通路基因表达的影响
目的:筛选对索拉非尼敏感的人肝癌细胞株,检测索拉非尼作用于敏感细胞株后MAPK信号通路基因表达谱的变化.方法:索拉非尼作用于人肝癌细胞株Huh7、MHCC97H、HepG2、SMCC7721、HepG2.2.15和PLC,流式细胞术检测肝癌细胞凋亡,CCK-8测定细胞增殖的抑制率,筛选敏感肝癌细胞株；采用实时定量PCR基因芯片,观察索拉非尼作用于敏感细胞株前后MAPK信号通路基因的表达.结果:索拉非尼作用后,流式细胞术的结果显示,凋亡较明显的细胞株为PLC和HepG2.2.15,相对不明显的细胞株为SMCC7721和MHCC97 H; CCK-8测定索拉非尼对PLC、HepG2.2.15、Huh7、HepG2、MHCC97H和SMCC7721细胞的IC50值分别为5.25 μmol/L、5.30μmol/L、6.80 μmol/L、7.01μmol/L、11.7 μmol/L和15.0 mol/L.对索拉非尼相对敏感细胞株和不敏感细胞株分别为PLC和SMCC7721.索拉非尼作用敏感细胞株PLC后,MAPK信号通路表达＞2.0倍的有2个,≤0.5倍的有6个.结论:PLC为对索拉非尼相对敏感的人肝癌细胞株；索拉非尼主要导致MAPK信号通路中与调控细胞周期和活化转录因子相关的基因表达发生变化.
-
皖南地区眼镜蛇毒活性组分镇痛效应的初步研究
目的:从皖南地区眼镜蛇毒粗毒中分离纯化出活性组分眼镜蛇毒镇痛因子(cobra venom analgesic factor,CVAF),并研究其镇痛效应.方法:采用阳离子交换色谱(cation-exchange chromatography,CEC)和分子排阻层析(size-exclusion chromatography,SEC)从眼镜蛇粗毒中分离纯化出镇痛活性组分CVAF,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法和毛细管区带电泳法进行纯度及相对分子量的鉴定；将小鼠随机分为生理盐水正常对照组和盐酸吗啡阳性对照组、CVAF实验组,采用小鼠热板法和醋酸扭体法评估活性组分CVAF的镇痛效应.结果:纯化后得到活性产物为单一组分,相对分子量为6500 D；热板法显示吗啡组在给药0.5h后达高峰,6h镇痛作用消失；活性组分CVAF的镇痛作用自用药后0.5h开始,且持续8h仍存在.扭体法中0.03 mg/kg、0.1 mg/kg和0.3 mg/kg的活性组分在给药后小鼠扭体抑制率分别为27％、50％和70％；0.3 mg/kg实验组与吗啡组相比无明显差异(P＞0.05).结论:从皖南地区眼镜蛇粗毒中分离纯化出的活性组分CVAF具有剂量依赖性镇痛效应.
-
内源性一氧化氮在急性高原病中的研究进展
1一氧化氮(nitric oxide,NO)与内源性一氧化氮(endogenous NO,eNO)NO是具有调节血管张力、血流等众多生物学作用的脂溶性气体信号分子,eNO是由L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)经过体内一氧化氮合酶[nitric oxide synthase,NOS;主要有神经源型(neuronal NOS,nNOS)、诱导型(inducible NOS,iNOS)和内皮源型(endothelial NOS,eNOS)3种]催化合成的,广泛存在于全身组织[1].NO通过一些生物分子和细胞间相互作用参与机体的保护、调节及逆转等生理过程[2].近年来的研究发现NO在调节血管张力、抑制炎症以及抗动脉粥样硬化中发挥关键作用[1-2].
-
血管疾病治疗新靶标:STIM1和Orai1
钙离子(Ca2+)是常见的第二信使,不同于其它第二信使,其主要位于细胞外或存储于内质网(endoplasmic reticulum,ER)等细胞器内.静息状态下细胞内游离Ca2+浓度(intracellular Ca2+ concentration,[Ca2+]i)约为细胞外的1/20000,受体激活或生物信号刺激可通过改变[Ca2+]i进一步发挥生物放大效应.[Ca2+]i的升高主要通过胞内Ca2+释放和胞外Ca2+内流两大途径.随着胞内钙库的排空,位于质膜上的Ca2+内流通道被激活,使Ca2+由胞外进入胞质内,这个过程称为钙库操纵的钙内流(store-operated calcium entry,SOCE),其通道称为钙库操纵的钙通道(store-operated calcium channel,SOCC).近来研究证实组成SOCC的主要蛋白是:Ca2+感受蛋白基质相互作用分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)[1-2]和Ca2+通道蛋白Orai1[3-4].
-
PCR法检测结核分枝杆菌DNA在鉴别克罗恩病与肠结核中的价值
目的:评估聚合酶链反应(PCR)技术检测通过活检或手术获取的肠道组织石蜡标本中结核分枝 杆菌(Mycobacterium tuberculosis,MTB)DNA在鉴别克罗恩病(Crohn disease,CD)和肠结核(intestinal tuberculosis,ITB)中的可行性及价值.方法:根据来自MTB的重复插入序列IS6110设计引物,用PCR技术检测CD与ITB肠道组织蜡块标本中MTB DNA,利用基因直接测序法验证结果,分析PCR检测结果与病理特征间的关系.结果:ITB组MTB DNA检出率为32％,CD组MTB DNA检出率为0％,MTB DNA PCR法在ITB和CD鉴别诊断中的灵敏度为32％,显著高于抗酸染色(8％)和干酪样坏死(12％)(P＜0.05).MTB DNA PCR法在ITB和CD鉴别诊断中的特异度为100％,阳性预测值为100％,阴性预测值为59.5％.MTB DNA PCR阳性率在肉芽肿或多核巨细胞病理特征的标本中存在升高趋势,但差异无统计学意义.测序结果与PCR判读的结果相符.结论:PCR法用于MTBDNA检测,有助于ITB确诊,在ITB和CD的鉴别诊断中不失为一种方便快捷的病原学诊断方法.
-
成年大鼠骨骼肌干细胞的制备与新型培养方法
目的:建立高效分离和扩增成年大鼠骨骼肌干细胞的实验方法.方法:通过混合酶消化法从少量成年大鼠骨骼肌样品中分离出骨骼肌干细胞；采用悬浮培养法培养获得骨骼肌干细胞团,批量扩增骨骼肌干细胞；用qRT-PCR和免疫细胞化学染色检测干细胞标志物Nanog、Oct4和骨骼肌干细胞标志物肌源性因子5(myogenic factor 5,Myf5)、配对盒蛋白7(paired box protein 7,Pax7)的表达；成脂或成骨分化诱导培养基诱导检测骨骼肌干细胞的多功能性.结果:采用混合酶消化法可获得骨骼肌干细胞单细胞,在悬浮的培养条件下能快速克隆成骨骼肌细胞团,贴壁培养后能看到骨骼肌干细胞从细胞团中爬出来,和传统的差速贴壁方法相比悬浮培养法获得的骨骼肌干细胞纯度更高,细胞状态更好,干性因子Nanog、Oct 4和骨骼肌干细胞标志物Myf5、Pax 7的表达更高(P＜0.05)；在不同培养基的诱导下能向骨骼肌、成骨和脂肪细胞系分化.结论:悬浮培养法能获得大批量干性好、纯度高、具有多向分化潜能的骨骼肌干细胞,从而为肌肉相关疾病的细胞治疗提供优良的种子细胞.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
