中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
血浆内皮素降钙素基因相关肽和一氧化氮在妊高征发病中的相互关系
目的: 探讨内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)和一氧化氮(NO)在妊高征发病中的作用和相互关系.方法: 采用放免法检测60例妊高征患者和30例正常妊娠妇女以及20例正常未孕妇女血中ET-1和CGRP水平.用比色法检测各组血中NO水平.结果: 妊高征患者血浆 ET-1水平高于正常妊娠妇女,ET-1水平越高妊高征病情越严重.中重度妊高征患者血浆 CGRP和NO水平低于正常妊娠妇女,中重度妊高征患者血浆ET-1与CGRP、NO呈明显负相关.结论: ET-1和 CGRP及NO可作为判断妊高征病情程度的指标, CGRP和NO在中重度妊高征患者发病中与 ET-1起拮抗作用.
-
硫苷脂和烧伤后血清刺激大鼠中性粒细胞产生活性氧
目的:研究L-选择素配体硫苷脂和烧伤后血清对大鼠中性粒细胞产生活性氧的影响.方法:分别用硫苷脂、烧伤后血清、烧伤后血清加硫苷脂刺激分离的大鼠中性粒细胞,用细胞色素C法测定细胞培养液中超氧阴离子浓度,用荧光物质东莨菪苷原测定细胞产生过氧化氢浓度,用荧光探针Fura-2/AM测定胞内游离钙浓度.结果:硫苷脂、烧伤后血清刺激后,细胞产生的超氧阴离子、过氧化氢和胞内钙离子浓度度均明显增加,烧伤后血清刺激后再用硫苷脂刺激,三者的浓度不再增加.结论:硫苷脂、烧伤后血清可能通过钙信号传导而使中性粒细胞产生活性氧增加,引起细胞的某些功能改变.
-
晚期再灌注预加依那普利减少实验性心肌梗塞后的左室重构
目的: 研究晚期再灌注以及晚期再灌注预加血管紧张素转化酶抑制剂依那普利对心肌梗塞后左室重构的影响.方法: 通过结扎冠状动脉建立兔的心梗模型,心梗组行永久冠脉结扎,晚期再灌注组于结扎冠脉3 h后解除结扎行再灌注,晚期再灌注预加依那普利组在晚期再灌注的基础上于心梗后早期加用依那普利治疗.于术后7周进行血液动力学参数测定及取出动物的心脏行形态学检查.结果: 晚期再灌注组膨展指数低于心梗组,但梗塞面积、左室容积、左室重量以及血液动力学指标无明显改善;而晚期再灌注预加依那普利组膨展指数、左室容积、左室重量均低于心梗组,血液动力学指标也有所改善.结论: 晚期再灌注可以减少梗塞膨展,但对心梗后晚期左室重构无明显影响;晚期再灌注预加依那普利有利于减少左室重构,改善心功能.
-
脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的免疫组织化学研究
目的:研究脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障(BBB)通透性改变.方法:采用线栓法大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型,缺血1 h后再灌注,分别于再灌注后0 h、3 h、5 h、12 h、及24 h,采用免疫组织化学SABC法,观察内源性免疫球蛋白G(IgG)在脑组织中的表达.结果:再灌注0 h、3 h时,脑组织中未见IgG的表达.再灌注5 h时,缺血侧大脑半球纹状体有局灶性的IgG表达.再灌注12 h 时,缺血侧纹状体及新皮层可见有广泛的IgG的表达.再灌注24 h时,表达更加明显.结论:缺血1 h再灌注3～5 h时,BBB开始受损开放,通透性增加.纹状体的BBB较新皮层更易受损.再灌注12 h、24 h,外渗的血清蛋白累积增加.
-
反义治疗与白血病靶基因研究进展
反义技术是根据碱基互补原理,利用与目标靶DNA或RNA互补的短链片断封闭基因表达.反义技术用于抗白血病的理论基础,是用反义核酸中止原癌基因或癌基因的表达,使白血病细胞分化或凋亡,达到治疗的目的.其特点是,特异性强,对正常细胞无明显影响.反义核酸能在核酸水平上抗白血病,优于在蛋白水平的作用.基本内容包括:反义RNA、反义DNA、核酶（ribozyme）和三股螺旋DNA（DNA－Triplex）.主要通过下列作用之一或联合作用抑制靶基因表达:1.与双链DNA形成三链结构,使DNA转录受阻.2.结合靶mRNA,形成双链结构,激活核酶,降解靶mRNA或使靶mRNA翻译终止.3.使细胞表达核酶,降解特定基因片段.4.阻挡mRNA前体由核向胞浆转运或成熟,间接影响基因表达.急慢性白血病反义治疗的靶基因包括融合基因、点突变基因、正常基因、以及扩增基因.随着人类基因组计划的进行,新的基因会越来越多,基因靶点会越来越多,为反义技术带来广阔的前景.现就上述基因进行综述.
-
神经-内分泌-免疫调节网络与疾病
近年来对神经-内分泌系统和免疫系统之间相互作用、相互依赖的复杂关系的研究已经成为一门独立的边缘学科,即神经免疫调节(neuroimmunoregulation)或神经免疫内分泌学［1］（neuro-immuno-endocrinology）.研究者们已通过大量实验证实,神经系统通过其广泛的外周神经突触及其分泌的神经递质和众多的内分泌激素［2］,甚至还有神经细胞分泌的细胞因子［3］,来共同调控着免疫系统的功能;而免疫系统通过免疫细胞产生的多种细胞因子和激素样物质反馈作用于神经内分泌系统［4］.两个系统的细胞表面都证实有相关受体接受对方传来的各种信息［5］.这种双向的复杂作用使两个系统内或系统之间得以相互交通和调节,构成神经内分泌免疫调节网络［6］（neuro-endocrine-immunoregulatory network）,共同维持着机体的稳态.
-
Th1/Th2细胞亚群的特异性表面标志及其鉴定
1986年Mosmann等[1]根据T辅助淋巴细胞(CD4)分泌的细胞因子谱(cytokine profiles)的不同,将CD4细胞分为Th1和Th2亚群.Th1细胞主要分泌γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-β(TNF-β),介导细胞免疫应答;而Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-10及IL-13等因子,促进抗体的产生,介导体液免疫反应.在多数免疫反应中,T辅助淋巴细胞并不产生典型的Th1或Th2细胞和因子,而主要是由Th0细胞分泌的混合型的细胞因子.但在疾病的状态下,Th0细胞受特异抗原的刺激时,一方面向Th1方向发展,另一方面可能向Th2方向发展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
