中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国病理生理学会
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-4718
- 国内刊号: 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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右旋美托咪啶镇静治疗对严重创伤后炎症因子的影响
目的:探讨右旋美托咪啶(DEX)在严重创伤患者短期镇静治疗中对严重创伤后炎症因子的影响.方法:随机将60例入住重症监护病房(ICU)的严重创伤患者分为3组:DEX镇静组(DEX组,n=20)、咪达唑仑(MDZ)镇静组(MDZ组,n=20)和不用镇静剂的对照组(n=20).DEX组:先静脉注射DEX负荷量1~2 μg/kg (>10 min),继以微量注射泵持续静脉泵注维持量0.2~0.7 μg·kg-1·h-1.MDZ组:先静脉注射MDZ负荷量0.03~0.3 mg/kg,继以微量注射泵持续静脉泵注维持量0.03~0.2 mg·kg-1·h-1.镇静2组均以Ramsay氏镇静评分分级Ⅱ~Ⅳ级为镇静目标,根据Ramsay评分调整用量,实施2 d的短程镇静治疗.分别检测患者在入院时、24 h和48 h血清中白细胞介素1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)水平.结果:3组患者TNF-α、IL-1、IL-6和CRP水平在入住ICU时均明显高于正常值,3组差异无统计学意义(P>0.05);对照组TNF-α、IL-1、IL-6和CRP在24 h和48 h逐步升高,而DEX组和MDZ组的上述指标有所下降,分别与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);DEX组和MDZ组TNF-α、IL-1、IL-6和CRP水平在24 h无显著差异(P>0.05),但在48 h差异显著(P<0.05).结论:右旋美托咪啶可在一定程度上降低创伤后过度应激反应,阻止炎症介质的进一步产生和释放,有助于严重创伤患者的稳定和恢复.
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TLR4基因T399I多态性通过调节IL-1α和TNF-α表达影响结直肠癌的发生
目的:研究Toll样受体4(TLR4)多态性与结直肠癌相关性及可能的机制.方法:聚合酶链反应-限制性片段长度多态性 (PCR-RFLP)检测268名结直肠癌患者和268名健康对照个体TLR4 A896G、D299G和T399I多态性位点基因型,ELISA方法检测结直肠癌组织匀浆中白细胞介素1α(IL-1α)、IL-8、转化生长因子β(TGF-β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白水平.结果:TLR4 A896G和D299G多态性基因型在病例-对照组中频率无显著性差异,T399I CT合并TT基因型显著增加结直肠癌的患病风险,而携带T399I T等位基因的个体患病风险是C等位基因个体的1.843倍;IL-1α和TNF-α浓度在T399I CT合并TT基因型个体结直肠癌组织中的表达显著高于T399I CC基因型个体.结论:TLR4 T399I可能通过调控结直肠癌组织中IL-1α和TNF-α的表达促进结直肠癌发生.
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原发性肾病综合征并发急性肾损伤患者血清及肾组织中NGAL的表达及意义
目的:检测原发性肾病综合征(PNS)患者血清及肾组织中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的水平,探讨PNS合并急性肾损伤(AKI)时患者血清及肾组织中NGAL浓度的变化.方法:72例PNS患者根据病理结果分为:(1)PNS合并急性肾小管坏死(ATN)组 15例,其中微小病变(MCD)合并ATN 10例,系膜增生(MsPGN)合并ATN 5例;(2)PNS不合并ATN组 57例,其中MCD组 24例,膜性肾病(MN)组23例和MsPGN 组10例.15例健康体检者的血液及5例正常肾组织作为正常对照组.采用ELISA检测血清NGAL的水平;采用免疫组化法检测肾组织中NGAL的表达.结果:(1)PNS患者血清NGAL水平及肾组织中NGAL表达明显高于正常对照组(P<0.05),其中MN组较MCD组和MsPGN组血清NGAL水平明显升高(P<0.05).(2)MCD合并ATN组和MsPGN合并ATN组血清NGAL水平及肾组织中NGAL表达较不合并ATN组显著升高(P<0.05).(3)血清中NGAL与24 h尿蛋白定量、血尿素氮和血肌酐呈正相关(P<0.05),与血清白蛋白和β2微球蛋白无明显相关性(P>0.05);血清中NGAL与肾组织NGAL的表达呈正相关(P<0.01).结论:血清NGAL可能作为判断原发性肾病综合征并发急性肾损伤的早期、无创、敏感指标.
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血管生成素样蛋白2与炎症相关性疾病的研究进展
血管生成素样蛋白2属于血管生成素样蛋白家族(angiopoietin-like proteins,ANGPTLs),该类蛋白是近年来发现的新一类血管发生相关蛋白因子,属于分泌性糖蛋白.目前已知的ANGPTLs共有7个成员, 分别为ANGPTL1~7[1].ANGPTLs与血管生成素具有一定的同源性以及相似的结构特征:氨基端卷曲螺旋结构域(coiled-coil domain,CCD)和羧基端纤维蛋白原样结构域(fibrinogen-like domain,FLD)[2],但ANGPTLs均不能与血管生成素受体/酪氨酸激酶Tie1或Tie2结合,在功能上也表现出多样性.已经证实ANGPTL1及ANGPTL4会对血管发生起抑制作用,ANGPTL3和ANGPTL6具有促血管发生作用,同时,ANGPTL3及ANGPTL4还具有调节糖、脂及能量代谢的作用,ANGPTL6具有抗肥胖及胰岛素抵抗的作用[1].目前,对于ANGPTL2和ANGPTL5的研究仍相对有限.
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Stl阻遏因子控制葡萄球菌引起中毒性休克的"致病性岛"
葡萄球菌中毒性休克综合症(staphylococcal toxic shock syndrome,STSS)是一种潜在的致命疾病,以发烧、低血压、剥脱性皮疹、腹泻、呕吐,终导致休克和多脏器系统功能障碍等为特征.其女性发病率显著高于男性,其中90%与月经来潮有关,近年来检测资料显示,皮肤和外科感染引起的STSS有增多趋势.
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IgH基因单克隆重排检测及其在B细胞性非霍奇金淋巴瘤诊断中的应用
目的:建立准确可靠、操作性强、适用于临床实际工作的免疫球蛋白重链(immunoglobulin heavy chain,IgH)基因单克隆重排检测方法,用于B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-cell non-Hodgkin lymphoma,B-NHL)的辅助诊断.方法:采用骨架区(framework region,FR)引物FR2、FR3和重链连接区 (joining region of heavy chain,JH)引物LJH、VLJH组合、A管+B管模式、半巢式聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)法对121例B-NHL、58例T细胞性非霍奇金淋巴瘤(T-cell non-Hodgkin lymphoma,T-NHL)和19例淋巴结反应性增生的石蜡组织进行IgH基因单克隆重排检测,分析IgH基因单克隆重排检出率在B-NHL组、T-NHL组和淋巴结反应性增生组中的差异,以及B-NHL中联合应用FR2和FR3与单独应用FR2、FR3之间IgH基因单克隆重排检出率的差异.结果:118例成功检测的B-NHL中,IgH基因单克隆重排检出率为81%(96/118);54例成功检测的T-NHL中,IgH基因单克隆重排检出率为4%(2/54);19例成功检测的淋巴结反应性增生中未检出IgH基因单克隆重排.B-NHL组与T-NHL组、淋巴结反应性增生组相比,IgH基因单克隆重排检出率差异具有显著性(P<0.05).B-NHL中,FR2基因单克隆重排检出率为58%(68/118),FR3基因单克隆重排检出率为55%(65/118),联合应用FR2和FR3,IgH基因单克隆重排检出率为81%(96/118),联合应用FR2和FR3与单独应用FR2、FR3的检出率有显著差异(P<0.05).结论:采用FR2、FR3、LJH及VLJH引物组合、A管+B管模式和半巢式PCR法进行石蜡组织IgH基因单克隆重排检测,简单易行,结果准确可靠,阳性率较高,可用于临床B-NHL的辅助诊断.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1985 | 01 02 03 04 z1 |