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中国病理生理

中国病理生理杂志

Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国病理生理学会
  • 影响因子: 1.06
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-4718
  • 国内刊号: 44-1187/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 46-98
  • 曾用名: 病理生理学报
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 暨南大学《中国病理生理杂志》编辑部
  • 出版地区: 广东
  • 主编: 陆大祥
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 透明质酸酶在弓形虫重组融合抗原ROP2-P30基因免疫中的免疫增强作用

    作者:李文姝;孟锐锋;张丽芳;朱珊丽;闵太善

    目的:研究透明质酸酶在弓形虫重组融合抗原ROP2-P30基因免疫中的免疫增强作用,初步探讨透明质酸酶在提高质粒DNA分子免疫效应中的应用潜能. 方法: 弓形虫重组质粒pcROP2-P30 联合透明质酸酶以及单独的重组质粒pcROP2-P30肌肉注射免疫BALB/c雌性小鼠,生理盐水和空质粒载体pcDNA3.1作阴性对照免疫,免疫3次,间隔3周.免疫结束后,以纯化的弓形虫重组蛋白ROP2-P30(rROP2-P30)为检测抗原,检测各免疫组小鼠血清中特异性抗体的形成;cell counting kit-8(CCK-8)检测免疫鼠脾细胞的增殖活性;硝酸还原酶法检测免疫鼠脾细胞培养上清中NO的含量. 结果:pcROP2-P30+透明质酸酶免疫组特异性抗体生成水平显著高于其它免疫组(均P<0.01);pcROP2-P30+透明质酸酶免疫组小鼠脾细胞受特异性抗原rROP2-P30刺激后,其淋巴细胞的增殖明显高于单独的质粒pcROP2-P30免疫组(P<0.01);pcROP2-P30+透明质酸酶免疫组脾细胞培养上清中免疫活性分子NO的含量也显著升高(均P<0.01). 结论:透明质酸酶在提高弓形虫DNA免疫效应方面显示了免疫增强作用,具有发展成为基因免疫的免疫佐剂的潜能.

  • 黄芪多糖对高糖所致血管平滑肌细胞增殖变化的影响

    作者:钱家琦;钟赟;罗翊芝;江中喜;黄璟

    目的:旨在观察体外高糖环境对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)所致的增殖变化以及黄芪对其的影响.方法: 原代培养VSMC,分为正常对照组、25 mmol/L高糖剌激组、高糖剌激加低、中、高浓度黄芪多糖组(终浓度分别为100、200 和400 mg/L).MTT方法分析细胞增殖率,RT-PCR检测分析MKP-1 mRNA转录及用ELISA法检测炎症因子MCP-1水平.结果: 与对照组相比高糖可以诱导VSMCs增殖(P<0.05),而中、高浓度黄芪多糖可以显著抑制该作用(P<0.05);高糖环境明显下调MKP-1 mRNA表达(P<0.05),但低浓度黄芪多糖可使MKP-1 mRNA上调,恢复到正常水平,在中、高浓度黄芪多糖时可使MKP-1 mRNA上调,显著高于对照组;高糖刺激组可促使VSMCs MCP-1分泌明显升高,低浓度黄芪即可降低高糖诱导MCP-1的水平(P<0.05),在高浓度组明显.结论: 黄芪多糖防治糖尿病心血管并发症的作用可能与上调MKP-1 mRNA表达、抑制VSMCs增殖和MCP-1分泌相关.

  • 肺癌和肺癌前病变组织中维甲酸受体的表达

    作者:王云南;赵红军;黎银燕;吕嘉春

    目的:探讨维甲酸受体(RAR)在肺癌癌前病变(支气管黏膜上皮不典型增生)和肺癌病变中的表达.方法: 在40例正常肺组织、41例支气管黏膜上皮不典型增生组织及143例肺癌患者手术标本中,用免疫组化的方法检测RAR的表达,分析RAR基因在肺癌变不同阶段间的变化.结果: 80.0%(32/40)的正常肺组织中可检测到RAR基因的蛋白表达;68.3%(28/41)的支气管黏膜上皮不典型增生组织和57.6%(83/143)的肺癌组织中可检出RAR(P<0.05);且随着肺组织癌变过程的变化,RAR基因蛋白的表达呈逐渐降低的趋势(P<0.01).吸烟者RAR蛋白检出率低于非吸烟者.结论: RAR表达下降与肺组织癌变过程密切相关,吸烟暴露可导致RAR基因表达降低,检测RAR基因表达下降可能为肺癌的早期临床诊断提供科学依据.

  • 颈淋巴阻滞对大鼠血脑屏障通透性的影响

    作者:王国卿;封丽芳;刘龙龙;夏作理

    目的:探讨大鼠颈淋巴阻滞后血脑屏障(BBB)通透性的变化.方法: 手术组大鼠采用Casley-Smith法阻滞颈淋巴,对照组大鼠不摘除颈淋巴结和不结扎淋巴管,只将它们分离暴露.每组于术后1、3、5、7、14、21 d,通过观察血清中S-100B的浓度、电镜观察镧离子示踪剂和BBB超微结构变化来确定BBB通透性的改变.结果: 各组血清中S100B浓度变化无显著差异,提示BBB没有破坏;电镜观察:对照组与手术组的超微结构变化相同,各组术后各时点血管腔外没有发现镧离子.结论: 颈淋巴阻滞对BBB通透性没有显著影响.

  • 灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠附睾组织Cyt-C和半胱天冬酶的影响

    作者:马小茹;王淑秋;刘月霞;张士岭;周成福;王芳芳;梁衍峰;王淑湘;张建华;李永毅

    目的:观察和探讨灵芝孢子粉对2型糖尿病大鼠附睾组织中细胞色素C(Cyt-C)、半胱天冬酶(caspase)的影响.方法: 50只青春期大鼠随机分为模型组、灵芝治疗组和对照组组,模型组和灵芝治疗组大鼠经尾静脉1次性注射2 %链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型,分别给以高脂高糖饮食、高脂高糖+灵芝孢子粉(250 mg·kg~(-1)·d(-1)),对照组给予柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液尾静脉注射,正常饮食.10周后,取双侧附睾,用张均田法检测附睾细胞Cyt-C含量、免疫组化检测附睾体部细胞caspase酶活力.结果: 2型糖尿病模型制备成功,模型组附睾细胞线粒体Cyt-C含量明显少于对照组(P<0.05),胞质Cyt-C含量明显高于对照组(P<0.01);灵芝治疗组线粒体Cyt-C含量高于模型组,但差异无显著(P>0.05),胞质Cyt-C含量明显低于模型组(P<0.05),与对照组比较无显著差异(P>0.05);模型组caspase-3、8、9平均吸光度值明显高于对照组(P<0.01),灵芝治疗组caspase-3、8、9平均吸光度值明显高于对照组(P<0.05),明显低于模型组(P<0.05).结论: 2型糖尿病大鼠附睾细胞线粒体有损伤,附睾细胞存在细胞凋亡过度.在糖尿病状态下,灵芝孢子粉对附睾组织有保护作用.

  • 霉酚酸酯对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠症状及血CD4~+CD45RA~+T淋巴细胞的影响

    作者:朱正禹;谢兆宏;由玮;毕建忠;王晓云

    目的:研究霉酚酸酯(MMF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠症状及血CD4+CD45RA+T淋巴细胞的影响.方法: 用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂制成的完全抗原免疫Wistar大鼠制备EAE大鼠模型,以生理盐水和完全弗氏佐剂注射Wistar大鼠作为对照.造模成功且存活的大鼠为25只.随机分为4组:MMF大剂量组(30 mg·kg~(-1)·d(-1))、MMF小剂量组(20 mg·kg~(-1)·d(-1))、甲基强的松龙组(30 mg·kg~(-1)·d(-1))、EAE组(生理盐水),并给予相应的药物治疗14 d.每天进行神经功能评分,14d后流式细胞术观察各组血CD4+CD45RA+T淋巴细胞百分率,HE染色观察脑、脊髓组织病理变化.结果: 与对照组相比EAE模型大鼠脑脊髓组织血管周围有大量炎细胞浸润,神经功能评分明显增加,血CD4+CD45RA+T淋巴细胞百分数明显减少(均P<0.01);与EAE组相比,经MMF及甲基强的松龙治疗的各组大鼠神经功能评分下降,病理改变程度减轻,血CD4+CD45RA+T淋巴细胞百分数增加(均P<0.01);且大剂量MMF组疗效优于小剂量MMF组和甲基强的松龙组(均P<0.01);小剂量MMF组和甲基强的松龙组疗效差异无显著.结论: MMF通过上调CD4+CD45RA+T淋巴细胞比例发挥免疫抑制作用,不同剂量间疗效差异显著.

  • 细胞胀亡的研究进展

    作者:曹旭;褚晓凡

    自美国毒理病理学会细胞死亡命名委员会将细胞死亡途径分为凋亡和胀亡等概念后,胀亡作为不同于凋亡的细胞死亡途径之一,受到越来越多的关注和研究.本文就近年来有关细胞胀亡的病理变化、生化机制、检测方法等进展进行综述.1 胀亡概念的起源及发展

  • 整合素连接激酶在心脏中的功能意义

    作者:王耀晟;程晓曙

    整合素连接激酶(integrin-linked kinase, ILK)是一种机体内广泛分布的丝/苏氨酸蛋白激酶,其结构包括N-末端4个锚蛋白重复序列,1个血小板白细胞C激酶底物同源性结构域及C-末端激酶[1].研究发现ILK在细胞-基质作用与细胞骨架重构及生长、增殖、存活、分化等进程之间起到分子桥梁作用[2].ILK在心脏中的分布为丰富[1].近来对于ILK在心脏中所发挥的功能作用的研究取得了一系列进展.

  • 自噬与心肌缺血/再灌注损伤

    作者:刘友斌;杨树森;樊瑛;甘润韬

    自噬现象早是于1962年在电子显微镜下被观察到的,它是细胞内的物质成分利用溶酶体被降解过程的统称,是真核细胞所特有的,主要负责长寿命蛋白以及细胞器的降解和再利用.在正常生理情况下它在清除无用的、多余的、受损的或癌变的细胞器,维持机体内环境稳态方面发挥重要作用.在病理情况下它也起了重要的作用,过去的研究发现自噬和心肌缺血/再灌注关系密切,现就自噬和它在心肌缺血/再灌注损伤中的作用、信号转导、研究现状做一综述.

  • C-反应蛋白与动脉粥样硬化炎症的关系

    作者:徐索文;刘培庆

    目前认为,Ross的"炎症假说"~([1])是动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)的主要发病机制,而C-反应蛋白(C-reactive protein, CRP)是由IL-6刺激肝细胞产生的急性期反应蛋白,正常情况下以微量形式 (正常值在10 mg/L 以下,平均值约为3.5 mg/L) 存在于正常人血清中,特异和非特异性炎症刺激可使之显著升高,是一种炎症反应标志.新近研究显示CRP不仅仅是一种临床血清标志物,其本身还有炎症因子的作用,直接参与AS的形成和发展.目前研究认为,CRP是急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)等心血管疾病的独立危险因子,并对其诊断及预后判定具有重要的临床意义~([2]).

  • 利用噬菌体抗体库制备人源性抗β_2糖蛋白-Ⅰ抗体

    作者:张秀茹;张铁英;王刚

    目的:制备人源性抗β_2糖蛋白-Ⅰ(β_2GPI)抗体Fab片段.方法: 以人β_2GPI为抗原,从人源性天然抗体库中筛选特异性Fab抗体,并用ELISA方法对所获抗体进行抗原结合活性和特异性鉴定.结果: 通过4轮"亲和吸附-洗脱-扩增"筛选,获得2株抗β_2GPI抗体.酶切去掉载体上的噬菌体基因III,得到了可溶性表达的Fab段.经过鉴定,所获抗体具有良好的抗原结合活性和特异性.结论: 利用人源性天然抗体库成功制备了2株抗β_2GPI Fab抗体,为深入研究该抗体在抗磷脂抗体综合征发病机理中的作用和探讨新的治疗措施奠定了基础.

  • 糖尿病金黄地鼠喂饲高脂食物诱发肾脏损伤

    作者:贺亮;高松;黄薇;刘国庆;邓旭明

    目的:利用对高脂食物敏感的金黄地鼠,在注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病后喂饲高脂食物,观察肾脏损伤变化.方法:30只90-100 g 雄性地鼠首先分成2组,1组注射STZ作为糖尿病组,另1组作为对照.9 d后检测血糖,以空腹血糖大于200 mg/dL作为糖尿病造模成功的标准,糖尿病动物随机分为2组,分别饲喂普通饲料及高脂高胆固醇饲料,对照组也随机分为2组,分别饲喂以上2种饲料.2周后处死动物,检测血浆中血糖、甘油三酯(TG)及胆固醇(TC)含量,同时进行肾脏组织形态学观察,动物处死前留取24 h尿液,检测尿液中白蛋白分泌量.结果:高脂高胆固醇饲料饲喂地鼠2周后,血浆TG极度升高,高可达14 000 mg/dL左右,TC达4 000 mg/dL;对照组地鼠饲喂高脂高胆固醇饲料后TG 和TC 也明显升高至500 mg/dL以上.糖尿病-普通饲料组地鼠肾/体重比、24 h尿白蛋白显著增加,但肾脏形态学无显著变化,而喂饲高脂饲料后,糖尿病地鼠肾脏肥大、出现脂质沉积、肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多等明显肾脏病理改变.结论:采用高脂高胆固醇饲喂糖尿病地鼠,仅2周出现高脂血症并伴有明显的糖尿病肾病病理改变,为研究糖尿病肾病及其脂代谢的各种机制提供了良好的基础.

中国病理生理分期目录
期数
2019 01 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1985 01 02 03 04 z1

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