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中国病理生理

中国病理生理杂志

Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国病理生理学会
  • 影响因子: 1.06
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-4718
  • 国内刊号: 44-1187/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 46-98
  • 曾用名: 病理生理学报
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 暨南大学《中国病理生理杂志》编辑部
  • 出版地区: 广东
  • 主编: 陆大祥
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 小檗碱减轻幽门螺杆菌诱导的人胃黏膜上皮细胞损伤

    作者:陈宁南;万强

    目的:探讨小檗碱(Ber)对幽门螺杆菌(Hp)诱导的人胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的保护作用及机制.方法:采用Hp感染GES-1细胞,加入小檗碱(5,10和20μmol/L)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)抑制剂PD98059(20μmol/L)共培养.MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA法检测细胞白细胞介素(IL)-1β及IL-8的水平,比色法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)活性并以Western blot法检测细胞Bax、Bcl-2、p-ERK1/2的蛋白水平.结果:与对照组比较,Hp可抑制GES-1细胞活力、促进GES-1细胞凋亡、诱导GES-1细胞分泌IL-1β和IL-8、增加LDH活性、增加GES-1细胞内p-ERK1/2及Bax蛋白水平并降低Bcl-2蛋白水平,差异均有统计学显著性(P<0.05);与Hp感染组比较,中、高剂量小檗碱均可逆转Hp对GES-1细胞活力、细胞凋亡、细胞IL-1β及IL-8分泌、LDH活性和GES-1细胞内p-ERK1/2、Bax及Bcl-2蛋白水平的影响,差异均有统计学显著性(P<0.05);与高剂量小檗碱组比较,PD98059联合小檗碱可进一步逆转Hp对GES-1细胞上述指标的影响,差异均有统计学显著性(P<0.05).结论:小檗碱可通过抗炎、增加细胞活力和抗凋亡来减轻Hp诱导的GES-1细胞损伤,其机制可能与抑制ERK1/2通路有关.

  • NF-κB抑制制对脑出血大鼠神经 损伤的影响

    作者:冯路;薛跃华;徐正保;严秀友;方立仁

    目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对脑出血(ICH)大鼠神经功能及神经细胞凋亡的调节作用.方法:取SPF级SD大鼠随机分假手术组(sham组)、ICH组、PDTC低浓度组(Plow组)和PDTC高浓度组(Phigh组),每组6只.采用自体血注入法建立大鼠ICH模型,Plow组和Phigh组在缺血后2 h分别给予100 mg/kg和200 mg/kg的PDTC腹腔注射,sham组和ICH组给予等体积的生理盐水;24 h后,采用改良的Longa分级法进行神经功能评分;TUNEL法测定神经细胞凋亡情况;并检测脑组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.此外,采用Western blot法检测脑组织中p-P65及cleaved caspase-3的蛋白水平.结果:与sham组相比,ICH组大鼠的神经功能评分显著升高(P<0.05);应用PDTC后,Plow组和Phigh组动物的神经功能评分都有所降低,但2组间差异无统计学意义.与sham组相比,ICH组大鼠神经细胞凋亡明显增多(P<0.05);应用PDTC后,2组动物神经细胞凋亡数目显著降低,且Phigh组的细胞凋亡数目显著低于Plow组(P<0.05).与sham组相比,ICH组大鼠脑组织的MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05);应用PDTC后,2组动物脑组织中的MDA含量显著降低,而SOD活性升高,且这一趋势在Phigh组表现更为明显.与sham组相比,ICH组大鼠脑组织中p-P65和cleaved caspase-3的蛋白水平显著增加(P<0.05);应用PDTC后,2组动物脑组织中p-P65和cleaved caspase-3的蛋白水平显著降低,且Phigh组中p-P65和cleaved caspase-3的蛋白水平显著低于Plow组.结论:NF-κB抑制剂PDTC能减轻脑出血后继发性脑损伤,且大剂量作用效果较好;其作用机制可能与降低MDA含量、提高SOD活性进而抑制神经细胞凋亡有关.

  • 干扰STAT3基因对哮喘气道损伤的影响

    作者:杨远舰;张桢;程哲

    目的:探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)在哮喘气道损伤中的作用及相关机制.方法:首先,通过Western blot检测哮喘患者的支气管黏膜组织中STAT3的表达及活化情况;其次,以支气管上皮细胞为研究对象,检测屋尘螨抗原P1(Derp1)刺激对STAT3的表达及活化的影响;再次,采用shRNA干扰支气管上皮细胞中STAT3的表达,CCK-8实验检测细胞活力,同时检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的含量来反映细胞的炎症反应,检测细胞中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性来反映细胞氧化应激水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果:哮喘患者的支气管黏膜组织中p-STAT3的蛋白水平显著上升,Derp1刺激可显著上调支气管上皮细胞中p-STAT3的蛋白水平.沉默STAT3可抑制TNF-α、IL-1β和IL-6释放,降低MDA的含量,升高SOD和GSH-Px的活性,并抑制细胞凋亡,提高细胞活力(P<0.05).结论:沉默STAT3可减轻尘螨诱导的气道损伤,其作用机制可能是通过抑制JAK/STAT信号通路的激活,抑制支气管上皮细胞分泌炎症细胞因子及细胞内氧化应激反应,进而减少细胞凋亡.

  • 辛伐他汀对大鼠肾缺血再灌注损伤后心肌 Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

    作者:荆娇;马海玲;闫文升;张永忠;张玉清;焦宗伟

    目的:观察辛伐他汀对肾缺血再灌注损伤后心肌组织的影响及其机制.方法:随机将36只大鼠分为假手术组、肾缺血再灌注组和辛伐他汀组,每组12只.后2组用夹闭双侧肾动脉的方法复制肾缺血再灌注损伤模型;辛伐他汀组在造模前给予辛伐他汀(20 mg·kg-1·d-1)灌胃,持续2周.用生化检查检测血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、心肌组织丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并用Western blot法检测Bcl-2和Bax的表达水平.结果:与假手术组比,缺血再灌注组SCr、BUN和心肌MDA含量均升高(P<0.05),心肌LDH和CK活性增强(P<0.05),心肌SOD活性明显下降(P<0.05);与缺血再灌注组比较,辛伐他汀组SCr、BUN和心肌MDA的含量降低(P<0.05),心肌LDH和CK活性明显减弱(P<0.05),而心肌SOD活性增强(P<0.05).与假手术组比较,心肌Bcl-2与Bax的蛋白表达水平在肾缺血再灌注组增多(P<0.05);与缺血组相比,Bax表达在辛伐他汀组明显降低,而Bcl-2表达增加(P<0.05).结论:辛伐他汀对肾缺血再灌注后的心肌有保护作用,保护机制可能与辛伐他汀可以消除自由基、升高Bcl-2蛋白表达和降低Bax蛋白表达有一定关系.

  • 白血病细胞源外泌体的作用研究进展

    作者:张娟娟;李瑞玮;贺继刚;欧阳红梅;撒亚莲

    Exosomes are bilayer-lipid membrane nanovesicle from almost all living cell types which are in-volved in intercellular substance transporting and signaling communication .Exosomes are 30 ~120 nm in diameter , can transfer bioactive molecules including DNA , RNA, microRNA, protein as well as lipids derived from parents ' cells to re-cipient cells by body fluids , and specifically influence their physiological or pathological conditions .Leukemia is due to malignant proliferation of hematopoietic stem and progenitor cells .It was reported that leukemia cells derived exosomes play a key role in disease progression , drug resistance , and predict prognosis .This paper will outline the role of exosomes de-rived from leukemia cells and provide important information to help explore the molecular pathogenesis , biomarker as well as therapeutic target of leukemia .

  • 高密度脂蛋白-内皮型一氧化氮合酶信号通路在心血管系统中的作用及其影响因素的研究进展

    作者:张鑫利;王敏;罗光华;张晓膺

    High-density lipoprotein ( HDL) is negatively related to the risk of cardiovascular diseases such as atherosclerosis .Recent studies have shown that HDL activates a variety of target cells , such as vascular endothelial cells and macrophages , and activates the related cell signaling pathway to exert an anti-atherosclerosis role .HDL is a complex substance which composes of multiple particles .The changes of many factors affect the characteristics and functions of HDL, and then affect the activation of endothelial nitric oxide synthase ( eNOS) .This paper summarizes the recent correla-tion studies, and expounds the related factors that affect the HDL-eNOS signaling pathway .

  • miR-21对血管内皮功能及血管生成 调节作用的研究进展

    作者:谭晓勇;方丹;吴剑波;罗茂

    MicroRNAs ( miRNAs) are a class of non-coding , endogenous , single-stranded small RNA mole-cules composed of 19~25 nucleotides .miRNAs are widely involved in the process of human life activities .Recent studies have shown that part of miRNAs regulate the vascular endothelial function and angiogenesis .High expression of miRNA-21 is found to play important roles in the cell proliferation , cell apoptosis , cell growth and death of vascular endothelial cells . This review will focus on the recent progress related to miRNAs in vascular endothelial function and angiogenesis , providing a new insight in cardiovascular disease prevention , clinical diagnosis , prognosis and target therapeutics .

中国病理生理分期目录
期数
2019 01 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1985 01 02 03 04 z1

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