中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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微管相关蛋白2、巢蛋白与人胚胎食管肌层发育的关系
目的:探讨微管相关蛋白2(MAP-2)和巢蛋白(nestin)与人胚胎食管肌层发育关系.方法:应用免疫组织化学PV法检测第2、3、4月龄段人胚胎食管组织内MAP-2和nestin的表达分布规律.结果:第2、3、4月龄段,MAP-2在食管肌层的肌细胞呈阴性表达,肌间神经丛内神经细胞处呈阳性表达;nestin在第2-3月龄食管肌层的肌细胞处呈阳性表达,到第4月龄转阴性表达;而在食管肌间神经丛内大部分神经细胞,第2-4月龄段呈弱阳性或阴性表达.结论:MAP-2和nestin可能参与调节人胚胎食管肌层的形成过程.
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肾上腺髓质素对内毒素性休克大鼠心肌细胞β-肾上腺素受体激动剂反应性的影响
目的:研究肾上腺髓质素(ADM)对内毒素性休克大鼠心肌细胞β-肾上腺素受体激动剂反应性的影响.方法:成年SD大鼠腹腔注射脂多糖(LPS 10 mg/kg) 4 h后,分离心室肌细胞.用细胞缩短的方法观察ADM对心肌收缩的影响.以细胞内cAMP的水平为指标,研究ADM对内毒素性休克大鼠心肌细胞β-肾上腺素受体激动剂反应性的影响.结果:休克心肌细胞细胞缩短程度较正常心肌细胞明显减弱.ADM孵育心肌细胞时间超过60min具有明显的负性肌力作用.特异性ADM受体拮抗剂ADM-(22-52)可取消上述两种负性肌力作用.休克心肌细胞cAMP基础水平较正常心肌细胞降低(P<0.05).与正常对照组比较,用1 μmol/L异丙肾上腺素(Iso)刺激内毒素性休克大鼠的β-肾上腺素受体,cAMP的增加明显减少(P<0.01).1 μmol/L forskolin[一种直接的腺苷酸环化酶(AC)激动剂]增加cAMP的作用在2组间没有显著变化(P>0.05).ADM-(22-52)可使内毒素性休克时心肌细胞对β-肾上腺素受体激动剂降低的反应性得到恢复.结论:内毒素性休克时过量产生的ADM使大鼠心肌细胞收缩减弱,有可能是ADM使大鼠心肌细胞对β-肾上腺素受体刺激的反应性降低所致.
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不成熟CD8α+DC经同种白血病抗原冲击后移植物抗白血病效应的体外研究
目的:观察不成熟CD8α+树突状细胞(DC)体外经同种异基因白血病细胞全抗原冲击后的移植物抗白血病(GVL)效应.方法:C57BL/6(H-2b)小鼠的骨髓细胞以GM-CSF +IL-4 +SCF +Flt3L体外诱导不成熟CD8α+DC,第3 d加入0 mg/L、2.5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L和20 mg/L BALB/c(H-2d)小鼠来源的同种异基因EL9611红白血病细胞抗原冲击,冲击后DC与同系(H-2b)T细胞按DC/T 1:1、2:1、4:1比例共培养,MTT法观察T细胞增殖情况,ELISA法检测上清中IFN-γ和IL-10的含量,LDH释放法检测T细胞对EL9611细胞的杀伤活性.以成熟DC为对照,观察同种异基因不成熟CD8α+DC体外对EL9611白血病细胞的GVL效应.结果:同种红白血病全抗原冲击后不成熟CD8α+DC可有效刺激同系T细胞增殖,作用随DC/T比例增加而增加,增殖效应在小剂量抗原(≤5 mg/L)冲击时更明显(P<0.05);Ag冲击后不成熟CD8α+DC刺激T细胞分泌IFN-γ和IL-10明显增高(P<0.05),IL-10的分泌与不成熟CD8α+DC发挥GVL效应存在一定的负相关关系,Ag冲击浓度较低而IL-10分泌少时,T细胞增殖活性较强.杀伤实验结果显示,白血病特异性T细胞对EL9611靶细胞的杀伤活性随抗原冲击浓度的增加而升高,浓度为2.5 mg/L时,杀伤率即可达90%,非特异性杀伤实验显示白血病特异性T细胞对同种异基因正常脾细胞的杀伤活性低于对照组(P<0.05),表明杀伤作用为抗原特异性杀伤,对正常细胞无明显杀伤.结论:经同种异基因白血病抗原冲击后不成熟CD8α+DC体外能刺激同系T细胞产生一定的GVL效应.
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红景天苷促进培养乳鼠心肌细胞肌质网钙离子的释放
目的:观察红景天苷对乳鼠心肌细胞胞浆Ca2+浓度的影响并分析其可能的作用机制.方法:应用荧光指示剂Fluo-3/AM负载培养大鼠乳鼠的心肌细胞,用激光共聚焦显微镜动态观察胞内游离钙荧光信号强度的变化,检测不同浓度红景天苷对培养心肌细胞胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响.结果:红景天苷浓度为15 mg/L、30 mg/L和60 mg/L时,细胞内的平均[Ca2+]i升高,峰值分别为574.08±4.65、591.86±3.64和618.66±4.27(均P<0.01);有剂量依赖性而无时间依赖性.用维拉帕米阻断细胞膜外钙内流时,红景天苷同样引起细胞内[Ca2+]i升高,峰值由357.74±3.13、387.17±2.37和391.43±1.34分别上升到480.86±3.98、496.70±3.08和522.18±3.19(均P<0.01).结论:红景天苷能升高乳鼠心肌细胞中[Ca2+]i,其机制可能与其促进肌浆网钙离子释放有关.
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肥胖女童血清apelin、chemerin水平及其与胰岛素抵抗的关系
目的:探讨肥胖女童血清apelin、chemerin水平及其与胰岛素抵抗的关系.方法:35名女童参加本研究,肥胖组20人,年龄(9.73±2.08)岁,对照组15人,年龄(10.61±1.93)岁,两组年龄无显著差异(P>0.05).采用ELISA法检测血清apelin和chemerin水平.空腹血脂和空腹血糖通过生化检测测定.空腹胰岛素通过化学发光法检测.计算每个个体的体重指数(BMI)、体重指数Z积分(BMI-SDS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:肥胖组和对照组BMI存在明显差异(24.02±3.90 vs 16.46±1.93,P<0.01).与对照组相比,肥胖组患者具有较高的甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)和HOMA-IR水平(均P<0.05).肥胖女童血清apelin水平较对照组高[(1.19±0.50)μg/L vs (0.85±0.29) μg/L,P<0.05],血清chemerin水平明显较对照组高[74.99(61.98-117.69)μg/L vs 46.13(34.92-60.02)μg/L,P<0.01].对所有参与研究者相关因素分析发现,血清apelin水平与BMI-SDS(r=0.356,P<0.05)、TG (r=0.548,P<0.01)、FINS(r=0.54,P<0.01)及HOMA-IR(r= 0.55,P<0.01)呈正相关.血清chemerin水平与年龄呈负相关(r= -0.362,P<0.05),与BMI-SDS (r= 0.315,P< 0.01)、TG (r= 0.28,P< 0.05) 、FINS (r=0.38,P< 0.01)及HOMA-IR (r= 0.41,P< 0.01) 均呈正相关.血清apelin与chemerin水平呈正相关(r=0.34,P<0.05).结论:女童血清apelin、chemerin水平与胰岛素抵抗密切相关,apelin和chemerin可能参与儿童肥胖的代谢改变.
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白血病Reh、HL-60、K562细胞系RUNX3基因P2启动子甲基化状态与RUNX3基因表达
目的:研究人白血病Reh、HL-60与K562细胞系RUNX3基因P2启动子甲基化状态及RUNX3基因的表达,分析P2启动子甲基化与基因表达之间的关系.方法:运用甲基化特异性PCR(MSP)和RT-PCR检测Reh、HL-60与K562细胞系RUNX3基因P2启动子的甲基化状态及RUNX3基因的表达.结果:Reh及K562细胞系RUNX3基因P2启动子甲基化特异性扩增呈阳性,非甲基化特异性扩增呈阴性,RT-PCR扩增呈阴性;而HL-60细胞系相反,甲基化特异性扩增呈阴性,而非甲基化特异性扩增呈阳性,RT-PCR扩增阳性.结论:Reh及K562细胞中存在RUNX3基因P2启动子的甲基化,且在不同类型白血病细胞系中的甲基化状态不同.
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低氧影响干细胞成骨分化的研究进展
氧稳态是机体或细胞正常功能所必需的, 低氧是人正常发育的一个重要的生理因素,并参与许多疾病的发生、发展.在骨发育过程中, 组织和细胞缺氧是经常存在的.体内生长板软骨增殖区氧浓度仅为 2%-5%, 肥大区氧浓度为 0.15%-1%[1].机体损伤后,由于损伤部位血流中断或血肿形成,造成局部氧分压降低.在骨折血流中断处,中央部位氧分压甚至降低到0%-2%[2,3].骨折修复需要机体在骨折部位重建血运,以便吸收损伤组织和转运营养物质.
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糖皮质激素对脑内炎症反应的促进作用
过去的研究认为糖皮质激素(glucocorticoids,GC)具有免疫抑制和抗炎的作用,能抑制淋巴细胞的增殖和树突状细胞的成熟,促进嗜碱粒细胞、嗜酸粒细胞和T细胞的凋亡等,故在临床上作为抗炎药和免疫抑制剂广为使用.
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MT1-MMP基因敲除细胞的诱导多能干细胞系的构建
目的:观察野生型鼠和膜1型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)基因敲除鼠的成纤维细胞重新编程为诱导多能干细胞(iPSCs)后,其细胞特性是否具有胚胎干细胞(ESCs)相似的潜能.方法:利用逆转录病毒介导Oct3/4、Sox2、c-Myc和Klf4四种基因,转染到野生型鼠和MT1-MMP基因敲除鼠的成纤维细胞中.iPSCs克隆形成后,用免疫细胞化学检测ESCs特异性标志的表达情况.体外将iPSCs通过"悬滴法"向内皮细胞和心肌细胞分化,以检测其分化能力.结果:转染野生型鼠和MT1-MMP基因敲除鼠的成纤维细胞2周后,可见ESCs样克隆开始形成.iPSCs明显表达ESCs特异性标志物碱性磷酸酶(AP)、阶段特异性胚胎抗原-1(SSEA-1)和八聚体结合转录因子3/4(OCT3/4).诱导分化的内皮细胞表达早期内皮标志物Flk-1/KDR;诱导分化的心肌细胞出现跳动,表达心肌标志物肌钙蛋白I.结论:野生型鼠和MT1-MMP基因敲除鼠的成纤维细胞可被重新编程为iPSCs,iPSCs具有ESCs的特征及增殖分化能力,因此可能为再生医学的研究和临床上进行细胞移植治疗提供理想的种子细胞来源.
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环磷酸腺苷葡甲胺诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的实验研究
目的:探讨环磷酸腺苷葡甲胺(MCA)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化的影响.方法:采用全骨髓贴壁培养法培养BMSCs,流式细胞术鉴定细胞表面抗原CD71、CD45和CD44的表达情况.用含各浓度MCA的细胞培养液干预后:(1)MTT法测定MCA对细胞活性的影响;(2)ELISA法测定细胞内cAMP水平;(3)荧光定量RT-PCR测定BMSCs心肌特异性基因表达情况;(4)利用流式细胞术比较MCA和5-氮杂胞苷(5-Aza)的诱导分化率.结果:采用全骨髓贴壁培养法获得BMSCs,流式细胞术测定细胞表面抗原结果符合BMSCs标准.MCA抑制BMSCs细胞活性,表现为时间和剂量依赖性,其中10-2mol/L对细胞活性的抑制作用尤为显著.随着MCA浓度的升高细胞内cAMP浓度也升高.BMSCs经10-3 mol/L、10-4 mol/L和10-5 mol/L MCA干预后均有GATA-4、β-MHC和Cx43 mRNA的表达,其中10-3 mol/L MCA诱导干预3 d,能发挥佳的诱导分化作用.给予PKA抑制剂H89干预后,GATA-4、β-MHC和Cx43 mRNA的表达量显著减少(P<0.05).流式细胞术测定MCA组诱导分化率略高于5-Aza组的诱导分化率(20.24%±1.02% vs 18.39%±0.58%,P<0.05).结论:MCA可以进入BMSCs细胞内,升高cAMP水平,抑制BMSCs活性,通过cAMP/PKA信号通路促进BMSCs表达心肌特异性基因.
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携带红色荧光蛋白报告基因的重组腺病毒载体的构建及其体外试验研究
目的:采用体外连接技术构建含红色荧光蛋白(RFP)报告基因的重组腺病毒载体,为基因治疗与基因疫苗研究提供重要工具.方法:将pTurboRFP-N上的含RFP基因片段,经酶切连接定向克隆至转移载体pShuttle上,构成重组质粒pShuttle-TurboRFP-N.用I-Ceu I/PI-Sce I双酶切重组质粒pShuttle-TurboRFP-N和骨架质粒pH5'040 pkGFP- II,回收目的片段,连接,获得重组腺病毒载体AdH5'.040.CMV.RFP-N.将其线性化后,经脂质体介导转染至AD293细胞内包装出重组腺病毒颗粒.通过荧光显微镜观察其在AD293细胞内的包装效率和RFP表达情况.扩增并再次感染AD293细胞检测病毒颗粒感染能力,并测定其生物活性及滴度.将所构建的重组腺病毒载体AdH5'.040.CMV.RFP-N与对照腺病毒载体AdH5.CMV.EGFP 在体外感染人肺癌细胞系A549 和乳腺癌细胞系MDA-MB-231.通过荧光蛋白RFP和EGFP的表达,比较它们对以上肿瘤细胞的感染效率.结果:经酶切鉴定,证明已正确构建重组腺病毒载体AdH5'.040.CMV.RFP-N;经AD293细胞包装成具有感染性的病毒颗粒,并能在真核细胞中高效表达目的基因;扩增纯化后获得重组腺病毒颗粒数为3.6×1015vp/L,滴度达1.8×1013pfu/L.重组腺病毒载体AdH5'.040.CMV.RFP-N感染人肺癌细胞系A549 和乳腺癌细胞系MDA-MB-231的感染效率,高于对照腺病毒载体AdH5.CMV.EGFP (P＜0.05).结论:成功构建了携带RFP报告基因的重组腺病毒载体,并能够在AD293细胞中高效地表达,对肿瘤细胞的感染效率高.RFP对GFP是一种很好的代替和补充,为基因治疗与基因疫苗研究提供更多的荧光标签.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
