中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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AFT024-SCF细胞系的构建及其生物学功能鉴定
目的:构建AFT024-SCF和HPC-Lhx2细胞系,并用HPC-Lhx2细胞系鉴定AFT024-SCF细胞系的生物学功能.方法:采用逆转录病毒感染法构建干细胞因子(stem cell factor,SCF)依赖的永生化造血干/祖细胞(hematopoietic stem/progenitor cell,HPC)-Lhx2细胞系和小鼠胎肝基质细胞系AFT024-SCF及其不含目的基因的对照组细胞系AFT024-GFP.采用real-time PCR法及Western blot法鉴定此AFT024-SCF细胞系中SCF的表达.ELISA法鉴定AFT024-SCF上清液中SCF的表达.收集AFT024-SCF及AFT024-GFP细胞培养上清液并以1:10与IMDM基础培养基混合备用.以AFT024-SCF组上清液为实验组,AFT024-GFP组上清液为内源性阴性对照组,无任何添加的IMDM基础培养基为外源性阴性对照组,添加重组SCF的IMDM培养基为阳性对照组,分别与HPC-Lhx2细胞系共培养72 h.MTT法检测各组HPC-Lhx2细胞增殖活性,集落形成实验鉴定HPC-Lhx2细胞系扩增后的细胞干性.结果:构建的AFT024-SCF细胞系表达SCF;HPC-Lhx2细胞系体外培养72 h后,外源性及内源性阴性对照组未能维持HPC-Lhx2细胞增殖;而阳性对照组及实验组均可促进HPC-Lhx2细胞增殖;阳性对照组及实验组细胞均有集落形成单位,且差异无统计学意义,阴性对照组无集落形成单位.结论:成功构建表达SCF的AFT024-SCF细胞系,其培养上清液能够替代重组SCF用于HPC-Lhx2细胞系的体外扩增.
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钙库操纵性钙通道在人循环纤维细胞中的表达及功能
目的:研究钙库操纵性钙通道(store-operated calcium channels,SOCC)相关功能蛋白ORAI1-3和STIM1-2在人循环纤维细胞(circulating fibrocytes)中的表达及SOCC对人循环纤维细胞分化的影响.方法:采集健康人外周静脉血,分离出单个核细胞,体外培养分化为循环纤维细胞.采用RT-PCR和real-time PCR检测循环纤维细胞中ORAI1-3及STIM1-2的mRNA表达情况,并检测SOCC抑制剂对循环纤维细胞分化的影响.结果:Real-time PCR检测结果显示ORAI1-3和STIM1-2 mRNA在循环纤维细胞中有较高的表达水平,并且SOCC抑制剂SKF-96365对循环纤维细胞分化具有明显的抑制作用.结论:SOCC表达于循环纤维细胞中,并且影响循环纤维细胞的分化.
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胰岛素抵抗小鼠血清微小RNA的芯片及信息学分析
目的:探讨胰岛素抵抗小鼠血清水平微小RNA(microRNAs)变化图谱及相关microRNAs的可能作用机制.方法:以高脂饲料喂养昆明小鼠,制备胰岛素抵抗模型;以微阵列芯片技术分析胰岛素抵抗小鼠及正常小鼠血清水平microRNAs变化图谱并以实时荧光定量PCR进行验证;以miRanda数据库对差异microRNAs进行靶点基因预测;以miRBase数据库获得与胰岛素抵抗相关的microRNAs序列;基于microRNAs序列,应用STRING在线分析工具(http://string.embl.de/)预测蛋白质相互作用关系.结果:胰岛素抵抗小鼠血清中miR-125、miR-126、miR-143、miR-30a、miR-199a、miR-127、miR-184、miR-30e、miR-134、miR-195、miR-206、miR-429、miR-212、miR-362、miR-382、miR-154和miR-466h表达显著上调,miR-211、miR-504、miR-877和miR-1930显著下调.与胰岛素抵抗密切相关的miR-143可以结合脂肪量及肥胖相关蛋白(FTO)的3'-UTR,并且FTO与Rpgrip1l、Tmem18、Mc4r、Npy、Hhex、Tcf712、Cdkal1、Slc30a8、Igf2bp2和Thada相互作用.结论:在高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠血清中有21种microRNAs相比正常小鼠出现了显著变化,表达显著上调的有17个.应用在线分析工具发现与胰岛素抵抗密切相关的miR-143可以调节FTO蛋白表达,并且FTO与另外10种与糖尿病发生发展相关的蛋白相互作用,这将有助于对胰岛素抵抗机制的全面了解.
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钙离子激活的氯离子通道蛋白ANO1在肿瘤发病机制中的作用
恶性肿瘤具有高发病率和高死亡率的特点,严重威胁人类的健康.尽管人们不断探索新的肿瘤治疗方法,但现阶段恶性肿瘤的预后仍然较差.因此深入研究肿瘤的发病机制,鉴定致癌基因,无论对于分子标志物的开发还是治疗靶点的确定都具有重要意义.近年的研究表明,恶性肿瘤常发生钙离子激活氯离子通道蛋白1(anoctamin 1,ANO1)的扩增和过表达,并且其功能改变与肿瘤的发生发展密切相关,因此本文将综述ANO1 在恶性肿瘤细胞增殖?转移中的作用机制,及在分子标志物和抗肿瘤治疗方面的新研究进展.
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PRM T5在肿瘤中的作用及其调控机制的研究进展
蛋白质精氨酸甲基转移酶(protein arginine methyltransferase, PRMTs) 在蛋白质的甲基化中起着重要的作用,如参与可变剪切?转录后调节?RNA 的加工?细胞增殖?细胞分化?细胞凋亡和肿瘤形成等[1].目前, 已经鉴定出11 种该家族的成员(PRMT1 ~11),根据其催化精氨酸甲基化方式的不同,可以将PRMTs 分为3 类(图1) [1-3] :Ⅰ 型包括PRMT1?PRMT2?PRMT3?PRMT4?PRMT6 和PRMT8,催化的形式为单甲基(MMA) 和不对称双甲基(aDMA);Ⅱ 型为对称双甲基(sDMA),包括PRMT5 及PRMT9;Ⅲ 型为PRMT7.PRMT5 属于II 型PRMT,它首次在与Janus 酪氨酸激酶2(Janus tyrosine kinase 2,Jak2)相互作用的蛋白复合体中分离出来,所以又称为Jak 结合蛋白1(Jak-binding protein 1,JBP1).
关键词： 蛋白质精氨酸甲基转移酶5 肿瘤 -
GDF11在体外扩增CD8+记忆干性T细胞的作用
目的:探讨生长分化因子11(GDF11)在体外诱导扩增具有干细胞特性的记忆性T细胞(memory stem T cells,Tscm)中的作用,从而进一步提高免疫过继治疗的疗效.方法:通过密度梯度离心的方法分离健康人的外周血单个核细胞,然后用磁珠分选获得CD8+T细胞;随后将所得的细胞分为实验组和对照组,实验组中加入等体积、不同浓度的GDF11,对照组中加入等体积的PBS缓冲液,后分别在不同时点通过流式细胞术检测2组细胞中Tscm的扩增情况.结果:在CD8+T细胞的体外扩增实验中,GDF11可以显著扩增CD8+T细胞;在CD8+T细胞的体外培养实验中,GDF11可以显著提高Tscm在CD8+T细胞中的比例.结论:GDF11可以有效地在体外扩增CD8+Tscm,为提高免疫过继治疗的效率提供了新的方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
