中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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鞘内注射BN50730抑制SNI大鼠痛敏和脊髓TNF-α的表达
目的:观察鞘内注射血小板活化因子受体拮抗剂BN50730对坐骨神经分支选择损伤(SNI)神经病理痛大鼠痛阈及脊髓肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨脊髓血小板活化因子(PAF)及其受体参与痛觉信号调节的可能机制.方法:鞘内置管的Sprague-Dawley大鼠24只随机等分为4组:假手术组,SNI组,SNI+DMSO对照组和SNI+BN50730组,建立SNI疼痛模型,手术后1、3 5 7、10和14 d鞘内给药并测痛阈,第14 d取腰段脊髓免疫组化法和ELISA法检测脊髓TNF-α的表达.结果:SNI神经损伤大鼠机械缩爪阈值明显降低(P<0.05),同侧脊髓背角TNF-α表达增强,ELISA检测脊髓TNF-α含量升高(P<0.05);鞘内应用BN50730降低脊髓TNF-α的表达,同时伴有大鼠痛行为的改善.各组大鼠辐射热缩爪潜伏期无明显差异.结论:BN50730对SNI神经病理性疼痛有治疗作用,TNF-α的表达下调可能与其镇痛机制有关.
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MNU诱导的视网膜光感受器细胞损伤过程中视网膜VEGF表达的变化
目的:探讨N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤过程中视网膜血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化.方法:50 d龄雌性SD大鼠55只,随机分5组,正常组和造模组(分4个组),造模组40 mg/kg MNU单次腹腔注射,在注射后1 d、3 d、7 d和10 d取眼球立即分离视网膜以提取总RNA,通过RT-PCR检测VEGF mRNA的表达情况;摘取眼球进行冰冻切片,免疫荧光技术检测VEGF蛋白质在视网膜中的表达以及分布的变化.结果:RT-PCR检测结果表明,与正常对照组比较,MNu造模后1 d,VEGF mRNA的表达均较强,3 d VEGF表达高,P<0.01;7 d和10 d恢复正常,无明显差异,P>0.05.免疫荧光检测结果显示,VEGF蛋白质表达与RT-PCR检测结果基本一致,VEGF蛋白质在视网膜各层均有表达,造模后1 d和3 d,外核层损伤较重,外核层VEGF的表达明显增强.结论:MNU诱导的视网膜光感受器细胞损伤可使VEGF的表达增强,提示VEGF可能参与MNU诱导的视网膜光感受器细胞的损伤修复.
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TGF-β1对肌成纤维细胞MMP-2激活的影响
目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)对鼠肌成纤维细胞(C2C12细胞)分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其激活的影响,探讨其内在机制.方法:用不同浓度的TGF-β1(0、1、5、μg/L)干预C2C12细胞24 h,200 pmol/L Smad3基因短干扰RNA(siRNA-Smad3)转染C2C12细胞24 h,用ELISA方法测定MMP-2及其活性型MMP-2.结果:(1(0、1、5 10μg/LTGF-β1干预C2C12细胞24 h,ELISA检测总MMP-2的结果(μg/L)分别为177±20、180 ±15、171±18、179±28,方差分析无显著差异(P>0.05);活性型MMP-2分别为23.09 ±4.37、14.42 ±2.30、9.50±1.18、4.48±0.69,比较差异显著(P<0.01).(2)μg/L TGF-β1干预C2C12细胞4 h、12 h和24 h,总MMP-2 ELISA值分别为160±16(对照组)/157±17(干预组)、174±6/174 ±16、187±12/189±18,不同时点干预组总MMP-2值比较无差异,P>0.05;活性型MMP-2值分别为:16.92±1.26(对照组)/16.53 ±2.56(干预组)、22.70±3.03/8.00 ±2.02、23.15±2.66/9.39±2.60,干预组活性型MMP-2值比较有差异,P<0.01.(3)200 pmol/L siRNA-Smad3转染C2C12细胞24 h,再用μg/L TGF-β1干预C2C12细胞24 h,活性型MMP-2值分别是20.80 ±1.53(siRNA-control,空白对照组)、9.82 ±2.18(siRNA-control+5μg/L TGF-β1,内对照组)、20.09 ±2.27(siRNA-Smad3+ μg/L TGF-β1,实验组);实验组和内对照组比较差异显著(P<0.01),实验组和空白对照组比较无显著差异(P>0.05).结论:TGF-β1并不影响C2C12细胞分泌MMP2,但显著抑制MMP-2的活化;siRNA-Smad3阻断Smad3信号转导可以消除TGF-β1对MMP-2活化的抑制作用.
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西酞普兰对慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞Bcl-2、Bax表达及凋亡的影响
目的:探讨西酞普兰对慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞Bcl-2、Bax表达及凋亡的影响.方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、慢性应激组、西酞普兰+慢性应激组,每组8只,采用免疫组化检测Bcl-2、Bax表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡,尼康图像分析(NIS DR)软件测量分析Bcl-2、Bax、TUNEL阳性细胞数量及灰度值(gray value).结果:各组大鼠每周体重基本呈自然增长趋势,差异无统计学意义(P>0.05).组内额叶皮质的阳性细胞数和灰度值比较(除Bcl-2灰度值外),差异均显著(P<0.05).慢性应激组与对照组比较:额叶皮质神经细胞Bcl-2阳性细胞数量减少(30.63±10.75 vs 11.50±4.24),Bax阳性细胞数量增多(48.88±6.55 vs65.13±15.05)、表达增强(155.21±8.55 vs 148.91±4.47),TuNEL检测阳性细胞增多(16.94±6.46 vs 31.69±19.89)、表达增强(152.56±5.28 vs 141.91±10.38),差异显著(P<0.05);西酞普兰+慢性应激组与应激组比较:Bel-2阳性细胞数量增多(27.00±9.89 vs 11.50±4.24),Bax阳性细胞数量减少(50.56±12.70 vs 6513±15.05),TUNEL检测阳性细胞减少(17.31±5.41 vs 31.69±19.89),差异有统计学意义(P<0.05).结论:慢性应激影响大鼠额叶皮质神经细胞Bcl-2、Bax表达水平,促进细胞凋亡;西酞普兰可调节慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞Bcl-2、Bax表达水平,拮抗细胞凋亡.
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慢性坐骨神经结扎神经痛大鼠脊髓背角和背根神经节P-JNK表达及意义
目的:观察磷酸化应激激活蛋白激酶(p-JNK)在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角和背根神经节表达的变化,探讨慢性神经痛的发生机制.方法:采用坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)模型,18只SD大鼠随机分为3组(n=6).对照组(Con组):不接受任何手术操作;假手术组(sham组):只分离坐骨神经;CCI组:结扎坐骨神经.于术前2 d和术后1、3、5、7、10、14 d测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL),术后3、7、14 d取大鼠术侧L4、L5脊髓背角和背根节,免疫组化法分析脊髓背角和背根节p-JNK动态变化.结果:CCI组较Con组术后各时点TWL和MWL明显降低(P<0.05).CCI组较Con组各时点脊髓背角和背根神经节p-JNK表达明显增加(P<0.01).结论:初级感觉神经元中p-JNK表达可能是神经损伤的因素之一.
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人脐血源基质细胞促进巨核细胞增殖的实验研究
目的:探索体外共培养条件下人脐血源基质细胞(hUCBDSCs)促进巨核细胞系HEL增殖的作用.方法:建立HEL与htJCBDSCs共培养体系,以HEL/人骨髓基质细胞(human bone marrow stromal cells,hBMSCs)和悬浮培养的HEL细胞为对照.通过光镜、扫描电镜观察共培养条件下HEL细胞与hUCBDSCs的位象关系;并通过CC2K8、流式细胞仪等方法检测共培养条件下HEL细胞的生长曲线和增殖率.结果:共培养条件下,HEL细胞可通过伪足黏附/嵌合于hUCBDSCs层,甚至移行到hUCBDSCs层下,包裹于hUCBDSCs层内.与hUCBDSCs共培养的HEL细胞的增殖速度和增殖率均明显高于同期培养的HEL细胞/hBMSCs共培养组和HEL细胞悬浮组.结论:人脐血源基质细胞能够促进巨核细胞增殖,与对照hBMSCs组相比具有明显的优势,有望为造血功能损伤中血小板数量和功能的恢复提供新的治疗思路.
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缝隙连接参与认知功能的机制研究
缝隙连接(gap junction,GJ)是真核细胞之间特化的提供直接物质和信息交流的连接结构,介导相邻细胞之间的电偶联和小分子物质的细胞间转移,这种物质和能量的交流称为缝隙连接介导的细胞间通讯(gap iunctional intercellular communication,GJIC).以往的研究提示,缝隙连接在神经系统的胚胎发育、细胞分化和生长控制等生物过程中起重要作用.
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Calpain与心肌细胞凋亡
细胞凋亡在维持机体生理稳态和生长发育中发挥着重要作用,同时也参与了众多疾病的病理过程.在诸多缺血性及非缺血性心脏疾病的病理过程中,心肌细胞凋亡扮演着重要角色[1] .在转基因小鼠中,抑制心肌细胞凋亡可以改善心脏的功能,降低原发性心肌病的死亡率[2] ;
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核纤层蛋白在细胞衰老机制作用中的研究进展
一直以来,对细胞衰老的研究都是细胞生物学和分子生物学研究的重要课题之一,倍受生物学家们的广泛关注,也因此产生了众多的细胞衰老学说,例如:端粒学说、重复基因失活学说、体细胞突变学说、衰老基因学说、代谢废弃物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、染色体学说、基因组稳定性学说等.
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无创及有创方法在哮喘小鼠气道反应性检测中的应用
目的:观察无创和有创方法在检测哮喘小鼠气道高反应性(AHR)中的应用.方法:以卵白蛋白激发制备C57 B:L/6小鼠哮喘模型,分为哮喘组、生理盐水对照组及地塞米松(DXM)处理组,均以有创和无创方法测定气道反应性(AHR),无创方法采用Buxco系统,测量指标为Penh;有创方法选取气管插管,以肺阻力为测量指标.同时收集肺泡灌洗液(BALF)做炎症细胞分类计数,肺组织做病理切片染色进行图像分析.结果:(1)和生理盐水对照组相比,OVA激发后BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞数均明显升高,DXM处理后可显著降低;(2)OVA组支气管/血管周围炎症细胞浸润程度明显高于生理盐水对照组,DXM处理后炎症细胞浸润程度可以明显减轻;(3)Penh和肺阻力测量结果,经重复测量及方差分析后显示无论在不同激发药物之间,还是不同组间,其主效应均存在显著差异(P<0.01).在25 g/L和50 g/,L乙甲酰胆碱(Mch)激发时,OVA组的Penh比值显著高于NS组,而DXM组显著低于OVA组.结论:肺阻力和Penh有很好的相关性,可以用于评价哮喘小鼠模型的AHR水平.
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组胺和4-氨基吡啶联用建立瘙痒模型
目的:联合应用组胺和4-氨基吡啶(4-AP)建立一种瘙痒模型.方法:小鼠随机分为4组,在脱毛部位皮下注射造模药物后记录搔抓反应次数和搔抓潜伏期;检测小鼠血清中组胺、IFN-γ和IL-6的浓度;取注射部位皮肤进行病理观察.结果:在行为学实验中发现,复合因素组在30 ,min内搔抓次数比组胺组和4-AP组均显著增多(P<0.01或P<0.05),但搔抓潜伏期比组胺组和4-AP组均显著缩短(P<0.01或P<0.05).与对照组相比,3组瘙痒模型小鼠血清的组胺浓度均明显升高(P<0.05或P<0.01),但复合因素组升高程度低于组胺组(P<0.05);复合冈素组的小鼠血清IFN-γ浓度显著降低(P<0.05);IL-6浓度在组胺组和复合冈素组均有显著升高(P<0.01),且复合因素组明显高于4-AP组.病理学榆查显示模型各组均出现炎细胞的增殖、浸润,其中复合因素组的反应更为明显.结论:组胺和4-氨基吡啶联用能建立一种较好的瘙痒动物模型.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
