中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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牵张预适应对牵张致大鼠心律失常的抑制作用
目的:通过观察增加大鼠左室后负荷引起心肌单向动作电位(MAP)改变来研究牵张预适应对牵张导致心律失常的影响.方法:采用部分夹闭大鼠主动脉根部以增加左室后负荷的在体心脏模型,观察预牵张和再次牵张过程中左心室肌MAP及左室压力的变化.结果:预牵张引起心律失常及一段短暂的时间依赖性机械电适应期.牵张预适应依赖于两次牵张间期.结论:牵张预适应具有时间依赖性地抗牵张导致心律失常的作用.心室肌的"机械电适应期"可能为临床上心律失常治疗提供新的思路.
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兔在体左室肥厚心肌跨室壁电异质性的实验研究
目的:探讨兔在体左室肥厚心肌单相动作电位跨室壁的不均一性变化.方法:以腹主动脉缩窄术制备家兔高血压左室肥厚模型,并设假手术组(仅游离腹主动脉未缩窄)作为对照.采用自制复合式电极在兔左心室前壁同步记录心内膜、心肌中层、心外膜在体3层心肌单相动作电位(MAP),比较两组间跨室壁复极离散度(TDR)等各项参数的差异.结果:腹主动脉缩窄组平均动脉压、全心重量及其与体重比率、左心室游离壁厚度均大于假手术组.缩窄组3层心肌MAPD100[内膜:(191±19)ms;中层:(244±24)ms; 外膜:(196±15)ms]均长于对照组[内膜:(170±18)ms ; 中层:(172±15)ms;外膜:(168±16)ms,P＜0.01],以中层心肌MAPD100延长为明显,缩窄组TDR(65±10)ms较对照组(4±3)ms明显增大(P＜0.01).结论:兔在体左室肥厚心肌跨室壁电不均一性明显增大,可能是肥厚心肌心律失常发生增多的原因之一.
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高饱和脂肪酸、高不饱和脂肪酸、高糖不同饮食诱导高血压伴胰岛素抵抗大鼠的研究
目的:对高饱和脂肪酸、高不饱和脂肪酸和高糖不同饮食诱导高血压伴胰岛素抵抗大鼠及相关因素的研究.方法:用高饱和脂肪酸、高不饱和脂肪酸和高糖饮食喂养成年Wistar大鼠24周, 连续监测体重(BW)、血糖(FBG)、胰岛素(FBI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和血清游离脂肪酸(FFA)及血清一氧化氮代谢产物NO-2/NO-3 的水平 ;用光电鼠尾血压测定仪测定鼠尾平均收缩压(SBP);用正常葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率(GIR)评价胰岛素抵抗(IR);用Myography微血管测定技术观察肾动脉对乙酰胆碱(Ach)舒张反应(EDV).结果:各实验组经喂养24周TG、TC、FFA、FBG、INS升高,NO-2/NO-3、 GIR减低;各实验组SBP明显高于对照组;各实验组大鼠离体肾动脉环对Ach内皮依赖性舒张反应(EDV)显著弱于对照组;采用相关和多元线性回归方法(逐步回归法)分析BW、TG、TC、FFA、FBG、FBI、NO-2/NO-3、GIR、对SBP的影响,结果SBP与TG、TC、FFA、FBG、FBI呈明显正相关,与NO-2/NO-3、 GIR、EDV呈明显负相关,经多元回归分析剔除TC、TG、FBI、NO-2/NO-3,SBP只与FBG、FFA呈明显正相关、与GIR、EDV呈明显负相关.结论:高饱和脂肪酸饮食、高不饱和脂肪酸饮食和高糖饮食均可诱导伴胰岛素抵抗的高血压大鼠模型.
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牛磺酸对烧伤大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制
目的:观察牛磺酸(Tau)对烧伤后心肌细胞凋亡的影响并探讨其作用机制.方法:选健康Wistar大鼠50只,随机分为对照组、烧伤组(造成30%TBSAⅢ度烧伤)、烧伤+牛磺酸组(烫伤后即刻腹腔注射牛磺酸,200 mg/kg)、烧伤+牛磺酸(Tau)+SB202190组及烧伤+SB202190组(烫伤后立即注射SB202190,10 mg/kg).末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,放射免疫法测定TNFα含量,荧光分析法测定caspase-3活性及免疫组化分析心肌Fas、caspase-8、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:烧伤组心肌细胞凋亡指数(18.69±2.47)显著高于对照组(0.48±0.05)(P＜0.01),心肌Fas、caspase-8、TNF-α和Bax蛋白水平及caspase-3活性也显著高于对照组,但Bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P＜0.01).Tau组和Tau+SB202190组心肌细胞凋亡指数分别为3.15±0.41和1.63±0.31,显著低于烧伤组.心肌TNFα、Fas、caspase-8和Bax蛋白表达及caspase-3活性均不同程度低于烧伤组(P＜0.05),但Bcl-2蛋白表达则显著高于烧伤组(P＜0.05).结论:牛磺酸对烧伤后心肌细胞凋亡有较好的抑制作用,其机制可能是牛磺酸调控了部分凋亡相关基因的表达和减少TNF-α的生成.
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大肠杆菌脂多糖对腹膜间皮细胞己糖激酶活性的影响
目的:观察大肠杆菌脂多糖对原代培养的大鼠腹膜间皮细胞己糖激酶活性的影响;探讨其活性与葡萄糖净利用的关系, 初步阐释腹膜透析相关性腹膜炎引起腹膜透析失超滤的机制.方法:利用胰蛋白酶消化法行大鼠腹膜间皮细胞的原代培养及传代,第2代细胞经鉴定及同步化后进入实验;用含不同浓度的大肠杆菌脂多糖(0、0.1、1.0、10、50、100 mg/L)刺激细胞 3 h,另用 10 mg/L 脂多糖分别刺激1、3、6、12、24 h,利用6-磷酸葡萄糖脱氢酶偶联比色法观察腹膜间皮细胞己糖激酶活性的变化;利用比色法观察细胞葡萄糖净利用量.结果:大肠杆菌脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞己糖激酶活性的影响呈剂量和时间依赖性并伴有细胞葡萄糖净利用的增加.结论:大肠杆菌感染性腹膜炎时,其脂多糖通过影响腹膜间皮细胞己糖激酶的活性参与腹膜透析失超滤的过程.
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缓激肽和阿片受体在骨骼肌缺血预适应对心脏保护中的作用
目的:研究骨骼肌缺血预适应对心肌的保护作用,并探讨缓激肽(BK)和阿片受体在此机制中可能的作用.方法:采用非开胸法建立猪心脏缺血再灌注(I/R)模型,通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血,分别使用BK的B2受体拮抗剂烟酸己可碱(HOE-140)、阿片受体拮抗剂纳洛酮及神经节阻滞剂六烃己胺进行干预,并于心脏I/R前左股动脉局部注射外源BK.以伊文思蓝和三硝基四氮唑红确定心肌缺血和梗死范围,观察各组梗死范围的差异.结果:远端预适应组(RP组)心肌梗死范围明显小于对照组(CONT组)(NZ/IZ: 24.1%±1.5% vs 51.1%±2.3%, P ＜0.05);预处理前分别使用HOE-140(32.3%±1.4% vs 24.1%±1.5%)或纳洛酮(38.5%±1.5% vs 24.1%±1.5%) 可部分阻断RP的心肌保护作用,且HOE-140和纳络酮联合使用,更进一步阻断这种保护(NZ/IZ: 46.6%±2.9% vs 24.1%±1.5%).I/R前局部给予外源BK注射,可模拟RP的心肌保护作用(39.2%±1.7% vs 51.1%±2.3%);而六烃己胺对RP心肌保护无影响.结论:骨骼肌RP对心肌产生保护.BK和阿片受体同时参与此保护,并且两者保护作用可以叠加;且此过程不依赖神经反射.
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高原红细胞增多症患者血浆组织因子水平
目的:通过测定高原低氧环境中,不同人群血浆组织因子水平,探讨其在高原红细胞增多症病理变化中的作用.方法:采用固相双抗体夹心酶联免疫吸附法测定高原红细胞增多症患者、高原世居健康人群及不同居住时间的高原移居健康人群血浆组织因子浓度,与世居西宁健康人群对照,进行方差分析和相关分析比较研究.结果:高原红细胞增多症组血浆组织因子浓度明显高于对照组(P＜0.01),并与高原世居及移居各组比较均有显著差异(P＜0.01);高原红细胞增多症组血浆组织因子浓度与血红蛋白水平呈正相关(r=0.608, P＜0.01),与血小板计数呈负相关(r=-0.862, P＜0.01).结论:高原红细胞增多症患者及移居高原健康居民血浆组织因子水平明显升高.
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应激状态下大鼠结肠血红素氧合酶-2的表达
目的:探讨血红素氧合酶-2(HO-2)在正常及应激状态下大鼠结肠的表达及其意义.方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、应激组和应激+ZnPP组,采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,用免疫组织化学SABC法检测HO-2在正常及应激后大鼠结肠中的表达,通过计算机图像分析系统进行定量测定.结果:对照组大鼠HO-2主要表达于结肠黏膜肌、肠环行肌及黏膜下层的血管内皮和平滑肌.应激组大鼠结肠的HO-2免疫阳性黏膜肌灰度值明显少于对照组(P＜0.05),环行肌阳性单位(PU)明显高于对照组(P＜0.05),在部分大肠腺也有HO-2表达.应激+ZnPP组结肠HO-2免疫阳性黏膜肌灰度值明显高于应激组(P＜0.05),环行肌PU低于应激组(P＜0.05).结论:一氧化碳(CO)是结肠重要的气体信号分子,可能参与应激状态下的结肠功能调节.
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不同栓塞范围的急性肺栓塞动物模型建立
目的:制备不同栓塞范围的急性肺栓塞动物模型, 研究血流动力学变化与肺栓塞范围的相关性.方法:经导管注入犬自体血栓选择性栓塞肺动脉,通过控制注入血栓数量、速度,分别建立不同栓塞范围的急性肺栓塞动物模型;比较栓前、栓后15 min、30 min、1 h及2 h血流动力学指标变化,同时观察心脏超声影像学变化.结果:自体血栓均按要求阻塞相应肺动脉,肺栓塞形成后心输出量下降,肺动脉压力及肺毛细血管楔压显著增高,并在0.5 -1 h达到峰值,各血流动力学指标随肺栓塞范围增大而变化更显著.结论:此急性肺栓塞动物模型制作方法确切可行.
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PYK2靶向短发夹RNA干扰重组体的构建及鉴定
目的:本研究利用RNA干扰技术,以PYK2为靶基因,设计构建重组体,并对重组体进行鉴定,为下一步探索心肌纤维化机制的新途径奠定基础.方法:设计有小发夹结构的8条DNA序列,经退火成互补4对双链,再克隆到载体PAVU6+27中构建重组体,转化入JM109菌株,提取质粒进行酶切鉴定、测序分析.结果:酶切鉴定和测序分析均提示PYK2靶向RNA干扰重组体的构建成功.结论:PYK2靶向RNA干扰重组体的成功构建,为下一步利用该重组体沉默心脏成纤维细胞中PYK2基因的表达,探索心肌纤维化机制打下基础.
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大鼠GLUT1基因的扩增及其重组腺病毒载体的构建
目的:构建携带大鼠葡萄糖转运体1基因(GLUT1)的复制缺陷型重组腺病毒载体,为进一步研究脑缺血缺氧引起的神经元死亡机制奠定基础.方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法获取大鼠GLUT1基因全长cDNA,将其克隆至穿梭质粒pShuttle中构建穿梭质粒pShuttle-Glut1,经酶切后与线性化的腺病毒骨架质粒pAdeno-X体外连接并转化大肠杆菌DH5α,构建重组腺病毒质粒pAd-Glut1,酶切线性化重组腺病毒质粒后转染HEK293细胞包装成重组病毒颗粒,重组腺病毒在HEK293细胞中反复扩增数代后,分别用聚合酶链反应(PCR)及免疫印迹法(Western blotting)从基因和蛋白表达水平鉴定重组的腺病毒.结果:经PCR分析及DNA测序显示GLUT1 cDNA序列正确;筛选出重组腺病毒质粒pAd-Glut1后在HEK293细胞中成功包装出重组病毒,包装后冻融细胞行PCR及Western blotting检测表明重组腺病毒包装成功.结论:成功扩增了大鼠GLUT1基因并构建了携带大鼠GLUT1基因的复制缺陷型重组腺病毒载体,这有助于研究脑缺血缺氧引起的神经元死亡的机制.
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基于四环素调控系统的HD1BEL-7402 Tet-on细胞模型的建立
目的:建立表达四环素调控系统(Tet-on)的人肝癌细胞模型(HD1 BEL-7402 Tet-on),为研究四环素调控系统对基因的表达与调控提供一种细胞模型.方法:用四环素调控表达系统(Tet-on),通过脂质体法转染BEL-7402细胞,经G418筛选出高表达Tet-on的细胞株,PCR检测Tet-on基因整合,TRE-luc质粒瞬时转染含有Tet-on的细胞克隆,Dox 诱导表达后,检测荧光素酶活性,筛选高诱导表达的抗性克隆,定名为HD1BEL-7402 Tet-on细胞.结果:建立了高效诱导表达的HD1 BEL-7402 Tet-on细胞模型.结论:建立的细胞模型为以后转染TER-x质粒(如GFP),研究任何感兴趣的目的基因的调控打下了基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
